Bong lớp que-nón (Bacillary Layer Detachment; BALAD) là sự tách rời trong võng mạc xảy ra giữa màng giới hạn ngoài (ELM) và vùng ellipsoid (EZ), tức là tại vùng myoid của đoạn trong tế bào cảm thụ ánh sáng (vùng myoid; MZ), là một dấu hiệu trên OCT5).
Thuật ngữ “bacillary” bắt nguồn từ định nghĩa của nhà giải phẫu thần kinh Polyak năm 1941, người đã gọi đoạn trong và đoạn ngoài của tế bào cảm thụ ánh sáng (IS-OS) là “lớp que”. BALAD được đặt tên chính thức vào năm 2018 khi Mehta và cộng sự báo cáo dấu hiệu OCT này ở bệnh nhân toxoplasma và bệnh hắc mạc dày1),3),5),9).
Tần suất xuất hiện hiếm gặp nhưng các báo cáo ngày càng tăng hàng năm. Trong nhóm bệnh nAMD, tỷ lệ mắc là 4,5% (20 trên 442 mắt), và trong thử nghiệm HAWK là 7,2%4). Trong bệnh Vogt-Koyanagi-Harada, tỷ lệ xuất hiện lên tới 47%9), và tần suất khác nhau đáng kể tùy theo loại bệnh. Tần suất theo bệnh được báo cáo là: VKH 47%, APMPPE 11%, viêm mắt giao cảm 7,3%, tân mạch hắc mạc 6,2%, toxoplasma 5,5%, AIm 5,5%9).
Lưu ý rằng báo cáo đầu tiên về “tích tụ dịch trong võng mạc ở võng mạc ngoài” là nghiên cứu của Maruyama & Kishi năm 2009 trên bệnh nhân Vogt-Koyanagi-Harada9).
Trong nAMD, 4,5–7,2%; trong bệnh Vogt-Koyanagi-Harada, lên tới 47%. Đây là dấu hiệu hiếm gặp nhưng quan trọng, thường xuất hiện ở giai đoạn cấp tính/tiết dịch của bệnh.
Triệu chứng chủ quan phụ thuộc vào bệnh nền. Dưới đây là một số ví dụ điển hình.
Các bệnh viêm (như toxoplasma, bệnh Vogt-Koyanagi-Harada) thường khởi phát cấp tính 3),6). Trong khi đó, các bệnh thoái hóa hoặc dựa trên tân mạch hắc mạc (CNV) có diễn tiến chậm.
Chẩn đoán BALAD dựa trên OCT. Các dấu hiệu đặc trưng được trình bày dưới đây.
Cấu trúc của BALAD
Vị trí khoang giảm phản âm: Khoang tách rời hình thành giữa ELM và EZ (vùng myoid của đoạn trong tế bào cảm thụ) 5)
Đặc tính phản âm trong khoang: Chứa chất tăng phản âm lơ lửng với phản âm trung bình 1),4)
Hình dạng: Hình quả lê với đáy góc nhọn (hình piriform) là đặc trưng
Kết hợp SRF: Thường đi kèm với dịch dưới võng mạc (SRF) 5)
Hình ảnh đa phương thức
FAF: Giảm tự phát huỳnh quang trung tâm và vòng tăng tự phát huỳnh quang xung quanh 1)
OCTA: trong nAMD, có thể phát hiện tân mạch dưới võng mạc 4)
Vị trí ưa thích: hố trung tâm > cạnh hố trung tâm > quanh gai thị
Ví dụ CRT: ở 3 trường hợp nAMD, ghi nhận lần lượt 929 μm, 598 μm và 543 μm 4)
Dày hắc mạc được tìm thấy ở 93,8% trường hợp BALAD 8).
Có hai phân nhóm BALAD đi kèm với bong võng mạc do rách (RRD) 2).
SRF là một khoang dịch giảm âm hình thành giữa RPE và võng mạc thần kinh. Trong khi BALAD là sự tách rời xảy ra giữa ELM và EZ (myoid), và cũng khác ở chỗ chứa vật chất tăng âm mức độ trung bình trong khoang. Đánh giá dựa trên kết hợp vị trí và đặc tính âm học.
BALAD không phải là một bệnh đơn lẻ, mà được quan sát thấy trong một nhóm bệnh không đồng nhất có chung các đặc điểm OCT.
Bệnh Viêm
Nhiễm trùng (không u hạt): viêm võng mạc-hắc mạc do toxoplasma 3), viêm nội nhãn do nấm nội sinh 9)
Nhiễm trùng (u hạt): viêm hắc mạc ngoằn ngoèo do lao (SLC) 6)
Không nhiễm trùng: Bệnh Vogt-Koyanagi-Harada, viêm mắt giao cảm, bệnh biểu mô sắc tố dạng mảng đa ổ sau cấp tính, AIm. Liên quan đến COVID-19 (sử dụng steroid + tình trạng viêm toàn thân) 8)
Bệnh thoái hóa và mạch máu
Thoái hóa hoàng điểm tuổi già thể ướt (nAMD): Bệnh thoái hóa được báo cáo nhiều nhất 1),4),5)
Liên quan đến pachychoroid: CSCR (bệnh lý hắc võng mạc trung tâm thanh dịch) 7),8). Ở người viễn thị cao, trục ngắn → ứ huyết mạch hắc → CSCR có thể dẫn đến BALAD 7)
Bệnh mạch máu khác: Bệnh võng mạc tăng huyết áp, tiền sản giật, bệnh võng mạc tiểu đường, tắc tĩnh mạch võng mạc 5)
Khối u, chấn thương và thuốc
Khối u: U xương mạch hắc, u lympho mạch hắc, di căn mạch hắc
Chấn thương: Chấn thương đụng dập, vỡ mạch hắc, bong võng mạc do rách 2)
Do thuốc: Dabrafenib, trametinib (thuốc ức chế MEK/BRAF)
Dưới đây là phân biệt BALAD với các bệnh có hình ảnh OCT tương tự.
| Bệnh | Vị trí khoang | Phản xạ trong khoang |
|---|---|---|
| BALAD | Giữa ELM và EZ | Phản xạ trung bình |
| SRF/SRD | Giữa RPE và võng mạc thần kinh | Phản xạ thấp (không hồi âm) |
| Bong võng mạc | Trong võng mạc thần kinh | Có dây nối liên kết |
Không có điều trị đặc hiệu cho riêng BALAD. Điều trị bệnh nền sẽ dẫn đến biến mất BALAD.
Trình bày diễn tiến biến mất BALAD theo từng bệnh.
| Bệnh nền | Phương pháp điều trị | Thời gian biến mất BALAD |
|---|---|---|
| nAMD | Tiêm kháng VEGF | Biến mất nhanh chóng |
| Bệnh VKH | Methylprednisolone tĩnh mạch | 2-5 ngày |
| Toxoplasma | TMP-SMX + steroid | Trong vòng 1 tuần |
| SLC lao | ATT + prednisone | Khoảng 2 tháng |
| CSCR | Quang đông laser | Khoảng 16 ngày |
Lựa chọn đầu tay cho nAMD là tiêm nội nhãn kháng VEGF, và BALAD biến mất nhanh chóng sau điều trị1),4),5). Các thuốc và liều chính như sau5).
Jung JJ và cộng sự (2021) báo cáo 2 trường hợp BALAD biến mất hoàn toàn sau một lần tiêm bevacizumab5). Trường hợp thứ nhất cải thiện từ 20/80 lên 20/25, trường hợp thứ hai từ 20/160 lên 20/50. Cũng có báo cáo về trường hợp CRT giảm từ 929 μm xuống 310 μm sau 6 liều aflibercept, và thị lực tốt nhất cải thiện từ CF lên 20/504).
Desai & Tyagi (2023) báo cáo rằng trong viêm hắc võng mạc do Toxoplasma, dùng TMP-SMX (160/800 mg, hai lần mỗi ngày, 2 tháng) đơn thuần khiến viêm kéo dài và BALAD to ra, nhưng thêm prednisolone 50 mg/ngày làm BALAD biến mất trong vòng 1 tuần 3).
Đối với SLC do lao, đã có báo cáo BALAD biến mất trong vòng 2 tháng với ATT (rifampicin + isoniazid + pyrazinamid + ethambutol) + prednisone 60 mg/ngày 6).
Có báo cáo về BALAD liên quan đến CSCR do viễn thị cao được điều trị bằng laser quang đông (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) và BALAD biến mất trong 16 ngày 7). Trong CSCR có sử dụng steroid, cần xem xét ngừng steroid 8).
Lựa chọn phương pháp phẫu thuật cho BALAD liên quan đến bong võng mạc do rách phụ thuộc vào phân nhóm 2).
Có báo cáo BALAD biến mất trong vòng 3 tuần với tiêm nội nhãn voriconazole 100 μg/0,05 mL kết hợp thuốc kháng nấm toàn thân 9).
BALAD thường biến mất khi điều trị bệnh nền. Trong nAMD, BALAD biến mất khi tiêm kháng VEGF; trong bệnh viêm, bằng steroid hoặc kháng sinh. Tuy nhiên, ngay cả khi BALAD biến mất, có thể vẫn tồn tại suy giảm thị lực lâu dài, ví dụ 77% trường hợp nAMD phát triển xơ hóa dưới võng mạc trong vòng 4 năm 4).
Đoạn trong (IS) được chia chức năng thành hai vùng.
Điểm yếu cấu trúc của MZ là cơ sở giải phẫu cho sự hình thành BALAD.
Mehta và cộng sự đề xuất hai yếu tố hình thành BALAD 5).
Dòng dịch giàu protein nhanh qua các khuyết tật của phức hợp RPE/màng Bruch nâng ELM lên. Xuất huyết dưới võng mạc tạo ra các kết dính fibrin giữa EZ và RPE, gây tách rời ở MZ 5).
Dày màng bồ đào được ghi nhận trong 93,8% trường hợp BALAD 8). Trong bệnh Vogt-Koyanagi-Harada và bệnh biểu mô sắc tố dạng tấm cấp tính sau đa ổ, thiếu máu cục bộ màng bồ đào được cho là gây ra BALAD.
Lực tiếp tuyến tại điểm vàng được cho là phá vỡ hình nón tế bào Müller, gây bong màng giới hạn ngoài và tách lớp ở vùng myoid 2).
Govetto và cộng sự (2023) đề xuất khả năng có “cơ chế tạo hố” trong đó các tế bào hình nón khỏe mạnh ở cạnh hố di chuyển hướng tâm để tái tạo hố trung tâm trong quá trình sửa chữa BALAD sau bong võng mạc do rách 2). Vì tế bào hình nón sau phân bào không thể tái tạo, giả thuyết này cho rằng sự tái tạo hố trung tâm là do di chuyển chứ không phải hình thành mới.
Vùng myoid (MZ) không bền vững về mặt cấu trúc như màng giới hạn ngoài hay vùng ellipsoid, và là điểm yếu giải phẫu. Được biết, sự tách rời nhân tạo dễ xảy ra ở vị trí này trên tiêu bản mô học 5),9). Khi có sự gia tăng áp lực thủy tĩnh từ màng bồ đào, sự tách lớp xảy ra tại điểm yếu này, hình thành BALAD.
Flindris và cộng sự (2025) báo cáo rằng BALAD liên quan đến nAMD là một dấu ấn sinh học cho thấy kiểu hình bệnh tích cực 4). Mắt nAMD có BALAD cho thấy 77% phát triển xơ hóa dưới võng mạc trong vòng 4 năm. Điều này cho thấy BALAD không chỉ là một phát hiện trên OCT mà còn có thể được sử dụng như một chỉ số tiên lượng.
Sự phục hồi dần dần của vùng ellipsoid và vùng xen kẽ được quan sát thấy ở hơn một nửa số trường hợp BALAD 9). Vì tế bào hình nón sau phân bào không thể tái tạo, cơ chế tạo hố nêu trên (tái tạo hố trung tâm bằng di chuyển hướng tâm) có thể là chìa khóa phục hồi 2).
Có báo cáo về sự xuất hiện của tân mạch hắc mạc sau khi BALAD biến mất liên quan đến viêm nội nhãn do nấm nội sinh 9), cho thấy BALAD có thể tạo nền cho tân mạch hắc mạc thông qua tổn thương các lớp ngoài của võng mạc.
Mối tương quan mô bệnh học chính xác của BALAD vẫn chưa được thiết lập 1),4),5). Hiện tại, phần lớn là báo cáo ca bệnh hoặc loạt ca nhỏ, và cần có các nghiên cứu tiến cứu lớn để làm sáng tỏ diễn tiến tự nhiên và các yếu tố tiên lượng của BALAD.
