انفصال الطبقة العصوية والمخروطية (Bacillary Layer Detachment; BALAD) هو انفصال داخل الشبكية يحدث بين الغشاء المحدد الخارجي (ELM) والنطاق الإهليلجي (EZ)، أي في منطقة النخاع الداخلي للخلايا المستقبلة للضوء (myoid zone; MZ)، ويُرى بواسطة التصوير المقطعي البصري5).
مصطلح “bacillary” مشتق من تعريف عالم الأعصاب بولياق عام 1941 للقطاع الداخلي والخارجي للخلايا المستقبلة للضوء (IS-OS) باسم “الطبقة العصوية”. تم تسمية BALAD رسميًا في عام 2018 عندما أبلغ مهتا وزملاؤه عن هذه العلامة في التصوير المقطعي البصري لمرضى داء المقوسات ومرض الباكيكورويد1),3),5),9).
نسبة حدوثه نادرة ولكن التقارير تتزايد سنويًا. في مجموعة التنكس البقعي الرطب المرتبط بالعمر، كانت نسبة الحدوث 4.5% (20 عينًا من 442 عينًا)، وفي تجربة HAWK كانت 7.2%4). في مرض فوغت-كوياناغي-هارادا، تصل نسبة الحدوث إلى 47%9)، وتختلف النسبة بشكل كبير حسب فئة المرض. النسب المبلغ عنها حسب المرض هي: VKH 47%، APMPPE 11%، التهاب العين السمبثاوي 7.3%، الأوعية الدموية المشيمية الجديدة 6.2%، داء المقوسات 5.5%، AIm 5.5%9).
وتجدر الإشارة إلى أن أول تقرير عن “احتباس السوائل داخل الشبكية في الشبكية الخارجية” كان في عام 2009 من قبل ماروياما وكيشي، وكان研究对象 هم مرضى فوغت-كوياناغي-هارادا9).
في التنكس البقعي الرطب المرتبط بالعمر، تتراوح النسبة بين 4.5% و7.2%، وفي مرض فوغت-كوياناغي-هارادا تصل إلى 47%. إنها علامة نادرة ولكنها مهمة، وتظهر غالبًا في المرحلة الحادة أو مرحلة النضح من المرض.
تعتمد الأعراض الذاتية على المرض الأساسي. فيما يلي بعض الأمثلة النموذجية.
الأمراض الالتهابية (مثل داء المقوسات، مرض فوجت-كوياناغي-هارادا) غالبًا ما تكون حادة البداية 3),6). بينما الأمراض التنكسية أو تلك القائمة على الأوعية الدموية المشيمية الجديدة (CNV) تأخذ مسارًا تدريجيًا.
يتم تشخيص BALAD بواسطة OCT. فيما يلي النتائج المميزة.
بنية BALAD
موقع التجويف منخفض الانعكاس: تجويف انفصالي يتكون بين ELM و EZ (المايود في القطعة الداخلية للمستقبلات الضوئية) 5)
خصائص الانعكاس داخل التجويف: يحتوي على مواد عالية الانعكاس عائمة ذات انعكاس متوسط 1),4)
الشكل: شكل كمثري ذو قاعدة حادة الزاوية (شكل كمثري) هو سمة مميزة
ارتباط SRF: غالبًا ما يصاحبه سائل تحت الشبكية (SRF) 5)
التصوير متعدد الوسائط
توجد سماكة المشيمية في 93.8% من حالات BALAD 8).
هناك نوعان فرعيان من BALAD المصاحب لانفصال الشبكية الانشقاقي (RRD) 2).
SRF هو تجويف سائل منخفض الانعكاس يتشكل بين RPE والشبكية العصبية. بينما BALAD هو انفصال يحدث بين ELM وEZ (المايود)، ويختلف أيضًا باحتوائه على مواد عالية الانعكاس متوسطة الانعكاس داخل التجويف. يتم الحكم من خلال الجمع بين الموقع وخصائص الانعكاس.
BALAD ليس مرضًا واحدًا، بل يُلاحظ في مجموعة غير متجانسة من الأمراض التي تشترك في نتائج OCT.
الأمراض الالتهابية
معدية (غير ورمية حبيبية): التهاب المشيمية والشبكية بالمقوسات 3)، التهاب باطن المقلة الفطري الداخلي 9)
معدية (ورمية حبيبية): التهاب المشيمية السلي المتعرج (SLC) 6)
غير المعدية: مرض فوغت-كوياناغي-هارادا، التهاب العين السمبثاوي، اعتلال الظهارة الصباغية متعدد الأصابع الحاد الخلفي، AIm. مرتبط بكوفيد-19 (استخدام الستيرويدات + حالة الالتهاب الجهازي) 8)
الأمراض التنكسية والأوعية الدموية
الضمور البقعي المرتبط بالعمر النضحي (nAMD): أكثر الأمراض التنكسية شيوعًا 1),4),5)
مرتبط بالباكيكورويد: CSCR (اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي) 7),8). في حالات طول النظر الشديد، قد يؤدي المحور القصير إلى احتقان المشيمية ثم CSCR مما يسبب BALAD 7)
أمراض وعائية أخرى: اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، تسمم الحمل، اعتلال الشبكية السكري، انسداد الوريد الشبكي 5)
الأورام والإصابات والأدوية
الأورام: ورم عظمي مشيمي، ورم لمفي مشيمي، نقائل مشيمية
الإصابات: الصدمة الحادة، تمزق المشيمية، انفصال الشبكية الناتج عن التمزق 2)
الناجم عن الأدوية: دابرافينيب، تراميتينيب (مثبطات MEK/BRAF)
فيما يلي التفريق بين BALAD والأمراض التي تظهر نتائج OCT مشابهة.
| المرض | موقع التجويف | الانعكاس داخل التجويف |
|---|---|---|
| BALAD | بين ELM و EZ | انعكاس متوسط |
| SRF/SRD | بين RPE والشبكية العصبية | انعكاس منخفض (عديم الصدى) |
| انفصال الشبكية | داخل الشبكية العصبية | يوجد حبل متصل |
لا يوجد علاج محدد لـ BALAD بحد ذاته. علاج المرض الأساسي يؤدي إلى اختفاء BALAD.
يوضح مسار اختفاء BALAD لكل مرض.
| المرض الأساسي | العلاج | مؤشر اختفاء BALAD |
|---|---|---|
| nAMD | حقن مضاد VEGF | يختفي بسرعة |
| مرض VKH | ميثيل بريدنيزولون وريدي | 2-5 أيام |
| داء المقوسات | TMP-SMX + ستيرويد | خلال أسبوع |
| التهاب المشيمية والشبكية السلي | ATT + بريدنيزون | حوالي شهرين |
| CSCR | التخثير الضوئي بالليزر | حوالي 16 يومًا |
العلاج الأولي لـ nAMD هو الحقن داخل الزجاجي لمضاد VEGF، ويختفي BALAD بسرعة بعد العلاج1),4),5). الأدوية والجرعات الرئيسية هي كما يلي5).
أبلغ Jung JJ وآخرون (2021) عن حالتين اختفى فيهما BALAD تمامًا بعد حقنة واحدة من bevacizumab5). تحسنت حدة البصر المصححة من 20/80 إلى 20/25 في الحالة الأولى، ومن 20/160 إلى 20/50 في الحالة الثانية. كما تم الإبلاغ عن حالة انخفض فيها CRT من 929 ميكرومتر إلى 310 ميكرومتر بعد 6 جرعات من aflibercept، وتحسنت حدة البصر المصححة من CF إلى 20/504).
أفاد Desai & Tyagi (2023) أن استخدام TMP-SMX (160/800 ملغ، مرتين يوميًا، لمدة شهرين) وحده لعلاج التهاب المشيمية والشبكية المقوسة أدى إلى استمرار الالتهاب وزيادة BALAD، لكن إضافة بريدنيزولون 50 ملغ/يوم أدى إلى اختفاء BALAD في غضون أسبوع 3).
بالنسبة لـ SLC السلي، تم الإبلاغ عن اختفاء BALAD في غضون شهرين باستخدام ATT (ريفامبيسين + أيزونيازيد + بيرازيناميد + إيثامبوتول) مع بريدنيزون 60 ملغ/يوم 6).
تم الإبلاغ عن حالة BALAD مرتبطة بـ CSCR ناتجة عن فرط طول النظر الشديد تم علاجها بالتخثير الضوئي بالليزر (532 نانومتر، 250 ميكرومتر، 50 ميجاواط، 200 مللي ثانية) واختفى BALAD في غضون 16 يومًا 7). في حالات CSCR أثناء استخدام الستيرويدات، يجب النظر في إيقاف الستيرويدات 8).
يعتمد اختيار الإجراء الجراحي لـ BALAD المرتبط بانفصال الشبكية الناتج عن تمزق على النوع الفرعي 2).
تم الإبلاغ عن اختفاء BALAD في غضون 3 أسابيع باستخدام حقن فوريكونازول داخل الزجاجي (100 ميكروغرام/0.05 مل) مع مضادات فطرية جهازية 9).
تنقسم القطعة الداخلية (IS) وظيفيًا إلى نطاقين.
الضعف الهيكلي لـ MZ هو الأساس التشريحي لتشكل BALAD.
اقترح مهتا وآخرون عاملين لتشكل BALAD 5).
يؤدي تدفق السوائل البروتينية السريع عبر عيوب في مركب RPE/غشاء بروخ إلى رفع ELM. كما أن النزف تحت الشبكية يشكل التصاقات فيبرينية بين EZ وRPE، مما يؤدي إلى انفصال في MZ 5).
يُلاحظ سُمك المشيمية في 93.8% من حالات BALAD 8). يُعتقد أن نقص تروية المشيمية يحفز BALAD في مرض فوجت-كوياناغي-هارادا واعتلال الظهارة الصباغية الحاد متعدد البقع الخلفي.
يُعتقد أن القوى المماسية في النقرة تعطل مخروط خلايا مولر، مما يؤدي إلى انفصال الغشاء المحدد الخارجي وانشقاق في المنطقة القزحية 2).
اقترح Govetto وزملاؤه (2023) إمكانية وجود «آلية التمركز» حيث تتحرك المخاريط السليمة في النقرة المجاورة بشكل مركزي لإعادة بناء النقرة أثناء عملية إصلاح BALAD بعد انفصال الشبكية الانشقاقي 2). نظرًا لأن المخاريط بعد الانقسام الفتيلي لا يمكنها التكاثر، فإن هذه الفرضية تقترح تجديد النقرة عن طريق الحركة بدلاً من التكون الجديد.
المنطقة القزحية (MZ) ليست قوية من الناحية الهيكلية مثل الغشاء المحدد الخارجي أو منطقة القطع الناقص، وهي تمثل نقطة ضعف تشريحية. من المعروف أن الانفصال الاصطناعي يحدث بسهولة في هذا الموقع في العينات النسيجية 5),9). عندما يكون هناك زيادة في الضغط الهيدروستاتيكي من المشيمية، يحدث انشقاق في هذه النقطة الضعيفة، مما يؤدي إلى تشكل BALAD.
أفاد Flindris وزملاؤه (2025) أن BALAD المرتبط بـ nAMD هو مؤشر حيوي يظهر نمطًا ظاهريًا عدوانيًا للمرض 4). أظهرت العيون المصابة بـ nAMD مع BALAD أن 77% منها أصيبت بتليف تحت الشبكية في غضون 4 سنوات. يشير هذا إلى أن BALAD ليس مجرد نتيجة OCT، بل يمكن استخدامه كمؤشر للتنبؤ.
لوحظ استعادة تدريجية لمنطقة القطع الناقص والمنطقة البينية في أكثر من نصف حالات BALAD 9). نظرًا لأن المخاريط بعد الانقسام الفتيلي لا يمكنها التكاثر، فإن آلية التمركز المذكورة أعلاه (إعادة بناء النقرة عن طريق الحركة المركزية) قد تكون مفتاح التعافي 2).
هناك تقارير عن حدوث أوعية دموية مشيمية جديدة بعد اختفاء BALAD المصاحب لالتهاب باطن العين الفطري الداخلي 9)، مما يشير إلى أن BALAD قد يشكل أرضية لتكون الأوعية الدموية المشيمية الجديدة من خلال تلف الطبقات الخارجية للشبكية.
الارتباط النسيجي المرضي الدقيق لـ BALAD لم يتم تأكيده بعد 1),4),5). حاليًا، معظم التقارير هي تقارير حالات أو سلاسل حالات صغيرة، وهناك حاجة لدراسات مستقبلية كبيرة لتوضيح المسار الطبيعي وعوامل التشخيص لـ BALAD.
