BALAD的結構
低反射腔的位置:在ELM和EZ之間(光感受器IS肌樣體)形成的分離腔5)
腔內的反射特性:包含中等反射的漂浮高反射物質1),4)
形狀:基部呈銳角的梨形(piriform shape)為特徵
SRF併發:常伴有視網膜下液(SRF)5)
桿體-錐體層剝離(Bacillary Layer Detachment; BALAD)是一種OCT表現,顯示在外界膜(ELM)與橢圓體帶(EZ)之間——即光感受器內節肌樣區(MZ)部位——發生的視網膜內分離5)。
「桿體狀(bacillary)」一詞源於神經解剖學家Polyak在1941年將光感受器內節和外節(IS-OS)定義為「桿體層」。BALAD於2018年由Mehta等人正式命名,他們在弓形蟲病和厚脈絡膜疾病患者中報告了這一OCT表現1),3),5),9)。
雖然發生率罕見,但報告逐年增加。在滲出性AMD(nAMD)佇列中,發生率為4.5%(442眼中20眼),HAWK試驗報告為7.2%4)。在Vogt-小柳-原田病中,發生率高達47%9),不同疾病類別頻率差異很大。報告病例中按疾病分類的頻率為:VKH 47%、APMPPE 11%、交感性眼炎7.3%、脈絡膜新生血管6.2%、弓形蟲病5.5%、AIm 5.5%9)。
首次報告「外層視網膜內液體積聚」的是2009年Maruyama和Kishi的研究,對象為Vogt-小柳-原田病患者9)。
在nAMD中為4.5-7.2%,在Vogt-小柳-原田病中高達47%。這是一種罕見但重要的表現,常在疾病的急性期或滲出期出現。
自覺症狀取決於基礎疾病。以下列出代表性症狀。
發炎性疾病(如弓形蟲病、Vogt-小柳-原田病等)常急性發作3),6)。而變性疾病和以脈絡膜新生血管(CNV)為基礎的疾病則呈緩慢進展。
BALAD的診斷依靠OCT。特徵性表現如下所示。
BALAD的結構
低反射腔的位置:在ELM和EZ之間(光感受器IS肌樣體)形成的分離腔5)
腔內的反射特性:包含中等反射的漂浮高反射物質1),4)
形狀:基部呈銳角的梨形(piriform shape)為特徵
SRF併發:常伴有視網膜下液(SRF)5)
多模態影像
93.8%的BALAD病例出現脈絡膜增厚8)。
SRF是RPE與神經視網膜之間的低反射液腔。而BALAD是ELM與EZ之間(肌樣體)發生的分離,且腔內含有中等反射的高反射物質,這也是不同之處。需結合位置和反射特性進行判斷。
BALAD並非單一疾病,而是在具有共同OCT表現的一組異質性疾病中觀察到。
發炎性疾病
感染性(非肉芽腫性):弓形蟲視網膜脈絡膜炎3)、內源性真菌性眼內炎9)
感染性(肉芽腫性):結核性匍行性脈絡膜炎(SLC)6)
非感染性:Vogt-小柳-原田病、交感性眼炎、急性後極部多發性鱗狀色素上皮病變、AIm。COVID-19相關(使用類固醇+全身發炎狀態)8)
變性和血管性疾病
腫瘤、外傷和藥物性

以下列出與BALAD具有相似OCT表現的疾病的鑑別診斷。
| 疾病 | 腔的位置 | 腔內反射 |
|---|---|---|
| BALAD | ELM至EZ之間 | 中等反射 |
| SRF/SRD | RPE與神經視網膜之間 | 低反射(無回聲) |
| 視網膜分離 | 神經視網膜內 | 有連接的索狀物 |
BALAD本身沒有特異性治療。治療基礎疾病可導致BALAD消失。
顯示每種疾病BALAD消失的過程。
| 基礎疾病 | 治療方法 | BALAD消失的預期時間 |
|---|---|---|
| nAMD | 抗VEGF注射 | 迅速消失 |
| VKH病 | 靜脈注射甲基培尼皮質醇 | 2~5天 |
| 弓漿蟲 | TMP-SMX + 類固醇 | 1週內 |
| 結核性SLC | ATT + 普賴鬆 | 約2個月 |
| CSCR | 雷射光凝固 | 約16天 |
nAMD的第一線治療是抗VEGF玻璃體內注射,BALAD在治療後迅速消失1),4),5)。主要藥物與劑量如下5)。
Jung JJ等人(2021)報告了兩例單次bevacizumab注射後BALAD完全消失的病例5)。第一例最佳矯正視力從20/80提高到20/25,第二例從20/160提高到20/50。也有報告指出,六次aflibercept注射後,CRT從929 μm降至310 μm,最佳矯正視力從CF提高到20/504)。
Desai & Tyagi(2023)報告,在弓形蟲性視網膜脈絡膜炎中,單獨使用TMP-SMX(160/800 mg,每日兩次,2個月)會導致發炎持續和BALAD增大,但加用潑尼松龍50 mg/天後,BALAD在一週內消失3)。
對於結核性SLC,聯合使用ATT(利福平+異煙肼+吡嗪醯胺+乙胺丁醇)和潑尼松60 mg/天,據報導可在2個月內使BALAD消失6)。
對於高度遠視相關的CSCR性BALAD,雷射光凝固(532 nm,250 μm,50 mW,200 ms)治療後,BALAD在16天內消失的報告7)。在使用類固醇藥物的CSCR中,應考慮停用類固醇8)。
裂孔源性視網膜剝離相關BALAD的手術方式選擇取決於亞型2)。
玻璃體內注射伏立康唑100 μg/0.05 mL聯合全身抗真菌治療,據報導BALAD在3週內消失9)。
感光細胞內節(IS)在功能上分為兩個帶。
MZ的結構脆弱性是BALAD形成的解剖學基礎。
Mehta等人提出了BALAD形成的兩個因素5)。
通過RPE/Bruch膜複合體缺損的快速蛋白性液體流入使ELM抬高。此外,視網膜下出血可能在EZ和RPE之間形成纖維蛋白粘連,導致MZ發生劈裂5)。
93.8%的BALAD病例可見脈絡膜增厚8)。在Vogt-小柳-原田病和急性後部多灶性板狀色素上皮病變中,脈絡膜缺血被認為會誘發BALAD。
黃斑部的切線方向力被認為會破壞Müller細胞錐,導致ELM脫離和MZ劈裂2)。
Govetto等人(2023)提出了一個可能性:在裂孔源性視網膜剝離後的BALAD修復過程中,健康的旁中心凹錐體細胞向心性移動以重建中心凹的「中心凹形成機制」2)。由於有絲分裂後的錐體細胞無法複製,這一假說認為中心凹再生是通過移動而非新生實現的。
肌樣帶(MZ)在結構上不如ELM或EZ堅固,是一個解剖學弱點。已知在組織標本中,該部位容易發生人為分離5),9)。當脈絡膜靜水壓升高時,該弱點處會發生劈裂,形成BALAD。
Flindris等人(2025)報告,與nAMD相關的BALAD是提示侵襲性疾病表型的生物標誌物4)。伴有BALAD的nAMD眼中,77%在4年內發生了視網膜下纖維化。這表明BALAD不僅是一種OCT表現,還可能作為預後預測指標。
在超過半數的BALAD病例中,觀察到EZ和IZ的逐步恢復9)。由於錐體光感受器是有絲分裂後的細胞,無法複製,前述的中心凹形成機制(向心性移動重建中心凹)可能是恢復的關鍵2)。
有報告指出,內因性真菌性眼內炎相關的BALAD消失後發生脈絡膜新生血管9),提示BALAD可能通過損傷視網膜外層形成脈絡膜新生血管的基礎。
BALAD的精確組織病理學相關性尚未確立1),4),5)。目前,大多數報告為病例報告或小規模病例系列,需要大規模前瞻性研究來闡明BALAD的自然病程和預後因素。