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視網膜與玻璃體

桿體-錐體層剝離(BALAD)

1. 什麼是桿體-錐體層剝離(BALAD)?

Section titled “1. 什麼是桿體-錐體層剝離(BALAD)?”

桿體-錐體層剝離(Bacillary Layer Detachment; BALAD)是一種OCT表現,顯示在外界膜(ELM)與橢圓體帶(EZ)之間——即光感受器內節肌樣區(MZ)部位——發生的視網膜內分離5)

「桿體狀(bacillary)」一詞源於神經解剖學家Polyak在1941年將光感受器內節和外節(IS-OS)定義為「桿體層」。BALAD於2018年由Mehta等人正式命名,他們在弓形蟲病和厚脈絡膜疾病患者中報告了這一OCT表現1),3),5),9)

雖然發生率罕見,但報告逐年增加。在滲出性AMD(nAMD)佇列中,發生率為4.5%(442眼中20眼),HAWK試驗報告為7.2%4)。在Vogt-小柳-原田病中,發生率高達47%9),不同疾病類別頻率差異很大。報告病例中按疾病分類的頻率為:VKH 47%、APMPPE 11%、交感性眼炎7.3%、脈絡膜新生血管6.2%、弓形蟲病5.5%、AIm 5.5%9)

首次報告「外層視網膜內液體積聚」的是2009年Maruyama和Kishi的研究,對象為Vogt-小柳-原田病患者9)

Q BALAD作為OCT表現有多常見?
A

在nAMD中為4.5-7.2%,在Vogt-小柳-原田病中高達47%。這是一種罕見但重要的表現,常在疾病的急性期或滲出期出現。

自覺症狀取決於基礎疾病。以下列出代表性症狀。

  • 視力下降:最常見的主訴。在nAMD相關的BALAD中,平均最佳矯正視力為20/138,範圍從CF到20/400不等1),4),5)
  • 視物變形:當BALAD發生在中心凹附近時容易發生。
  • 中心暗點:當病變覆蓋中心凹時出現。
  • 飛蚊症:在發炎性疾病中,當伴有玻璃體混濁時出現。

發炎性疾病(如弓形蟲病、Vogt-小柳-原田病等)常急性發作3),6)。而變性疾病和以脈絡膜新生血管CNV)為基礎的疾病則呈緩慢進展。

BALAD的診斷依靠OCT。特徵性表現如下所示。

BALAD的結構

低反射腔的位置:在ELM和EZ之間(光感受器IS肌樣體)形成的分離腔5)

腔內的反射特性:包含中等反射的漂浮高反射物質1),4)

形狀:基部呈銳角的梨形(piriform shape)為特徵

SRF併發:常伴有視網膜下液(SRF)5)

多模態影像

FAF:中心部低自發螢光,周圍有高自發螢光環1)

OCTA:在nAMD中可檢測到視網膜新生血管4)

好發部位中心窩 > 中心窩旁 > 視乳頭周圍

CRT範例:3例nAMD分別記錄為929μm、598μm和543μm4)

93.8%的BALAD病例出現脈絡膜增厚8)

裂孔性視網膜剝離相關BALAD的亞型

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裂孔性視網膜剝離(RRD)相關的BALAD有兩種亞型2)

  • 完整中心窩屋頂型中心窩屋頂保留。鞏膜扣帶術可預期良好恢復。
  • 板層型(中心窩屋頂消失型)中心窩屋頂缺失。有進展為全層黃斑裂孔(FTMH)的風險。
Q 如何在OCT上區分BALAD與一般的漿液性視網膜剝離(SRF)?
A

SRF是RPE與神經視網膜之間的低反射液腔。而BALAD是ELM與EZ之間(肌樣體)發生的分離,且腔內含有中等反射的高反射物質,這也是不同之處。需結合位置和反射特性進行判斷。

BALAD並非單一疾病,而是在具有共同OCT表現的一組異質性疾病中觀察到。

發炎性疾病

感染性(非肉芽腫性):弓形蟲視網膜脈絡膜3)、內源性真菌性眼內炎9)

感染性(肉芽腫性):結核性匍行性脈絡膜炎(SLC)6)

非感染性Vogt-小柳-原田病交感性眼炎、急性後極部多發性鱗狀色素上皮病變、AIm。COVID-19相關(使用類固醇+全身發炎狀態)8)

腫瘤、外傷和藥物性

腫瘤脈絡膜骨瘤脈絡膜淋巴瘤、脈絡膜轉移

外傷:鈍挫傷、脈絡膜破裂裂孔性視網膜剝離2)

藥物誘發:達拉非尼、曲美替尼(MEK/BRAF抑制劑)

桿體層剝離影像
桿體層剝離影像
Ninan Jacob; Mudit Tyagi; Jay Chhablani; Raja Narayanan; Anup Kelgaonkar; Mukesh Jain. Retinal Pigment Epithelial Characteristics in Acute and Resolved Vogt-Koyanagi-Harada Disease. J Clin Med. 2023 Mar 19; 12(6):2368 Figure 3. PMCID: PMC10054856. License: CC BY.
一名26歲女性,診斷為急性Vogt-小柳-原田病。右眼垂直光學同調斷層掃描(A)顯示視網膜下液脈絡膜增厚、視網膜色素上皮RPE)增厚及RPE空泡化(左上角白色方框內的白色箭頭)。視網膜下液吸收後,RPE上可見持續性沉積物(箭頭)(B)。
  • OCT(SD-OCT、SS-OCT:診斷BALAD所必需。識別ELM與EZ之間的低反射腔5)
  • 眼底檢查和眼底照相:呈現類似SRF的邊界清晰的中心凹隆起。
  • FAF:中心低自發螢光,周圍高自發螢光環1)
  • FFA:染料在BALAD腔內積聚導致高螢光。
  • ICGA:早期低螢光提示脈絡膜灌注不足。用於評估Vogt-小柳-原田病和肉芽腫性疾病。
  • OCTA:評估nAMD等基礎疾病,檢測脈絡膜新生血管4),5)

以下列出與BALAD具有相似OCT表現的疾病的鑑別診斷。

疾病腔的位置腔內反射
BALADELM至EZ之間中等反射
SRF/SRDRPE與神經視網膜之間低反射(無回聲)
視網膜分離神經視網膜有連接的索狀物

BALAD本身沒有特異性治療。治療基礎疾病可導致BALAD消失

顯示每種疾病BALAD消失的過程。

基礎疾病治療方法BALAD消失的預期時間
nAMD抗VEGF注射迅速消失
VKH病靜脈注射甲基培尼皮質醇2~5天
弓漿蟲TMP-SMX + 類固醇1週內
結核性SLCATT + 普賴鬆約2個月
CSCR雷射光凝固約16天

nAMD的第一線治療是抗VEGF玻璃體內注射BALAD在治療後迅速消失1),4),5)。主要藥物與劑量如下5)

  • bevacizumab:1.25 mg/0.05 mL
  • ranibizumab:0.5 mg/0.05 mL
  • aflibercept:2.0 mg/0.05 mL

Jung JJ等人(2021)報告了兩例單次bevacizumab注射後BALAD完全消失的病例5)。第一例最佳矯正視力從20/80提高到20/25,第二例從20/160提高到20/50。也有報告指出,六次aflibercept注射後,CRT從929 μm降至310 μm,最佳矯正視力CF提高到20/504)

Desai & Tyagi(2023)報告,在弓形蟲性視網膜脈絡膜炎中,單獨使用TMP-SMX(160/800 mg,每日兩次,2個月)會導致發炎持續和BALAD增大,但加用潑尼松龍50 mg/天後,BALAD在一週內消失3)

對於結核性SLC,聯合使用ATT(利福平+異煙肼+吡嗪醯胺+乙胺丁醇)和潑尼松60 mg/天,據報導可在2個月內使BALAD消失6)

對於高度遠視相關的CSCR性BALAD雷射光凝固(532 nm,250 μm,50 mW,200 ms)治療後,BALAD在16天內消失的報告7)。在使用類固醇藥物的CSCR中,應考慮停用類固醇8)

裂孔源性視網膜剝離相關BALAD的手術治療

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裂孔源性視網膜剝離相關BALAD的手術方式選擇取決於亞型2)

  • 完整中心凹頂型鞏膜扣帶術可獲得良好的視功能恢復(最佳矯正視力20/200→20/25,中心凹厚度80→166 μm)。
  • 板層型鞏膜扣帶術後有進展為全層黃斑裂孔的風險,因此推薦玻璃體手術+內界膜剝離+倒置瓣技術。

玻璃體內注射伏立康唑100 μg/0.05 mL聯合全身抗真菌治療,據報導BALAD在3週內消失9)

Q BALAD可以透過治療治癒嗎?
A

BALAD通常隨著基礎疾病的治療而消失。在nAMD中,抗VEGF注射;在發炎性疾病中,類固醇和抗生素可使BALAD消失。然而,即使BALAD消失,長期視力障礙仍可能殘留,例如77%的nAMD病例在4年內發生視網膜下纖維化4)

感光細胞內節(IS)在功能上分為兩個帶。

  • 肌樣帶(MZ):包含高基氏體、核糖體和內質網(ER)。結構上不如ELM或EZ堅固,在組織標本中容易發生人工劈裂5),9)
  • 橢圓體帶(EZ:包含密集的粒線體,在OCT上形成高反射線。

MZ的結構脆弱性是BALAD形成的解剖學基礎。

Mehta等人提出了BALAD形成的兩個因素5)

  1. 來自脈絡膜的足夠靜水壓脈絡膜的高滲出壓促進視網膜內液體積聚。
  2. MZ的結構弱點:ELM和EZ之間的MZ是最脆弱的劈裂面。

通過RPE/Bruch膜複合體缺損的快速蛋白性液體流入使ELM抬高。此外,視網膜下出血可能在EZRPE之間形成纖維蛋白粘連,導致MZ發生劈裂5)

93.8%的BALAD病例可見脈絡膜增厚8)。在Vogt-小柳-原田病和急性後部多灶性板狀色素上皮病變中,脈絡膜缺血被認為會誘發BALAD

裂孔源性視網膜剝離中BALAD的形成機制

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黃斑部的切線方向力被認為會破壞Müller細胞錐,導致ELM脫離和MZ劈裂2)

Govetto等人(2023)提出了一個可能性:在裂孔源性視網膜剝離後的BALAD修復過程中,健康的旁中心凹錐體細胞向心性移動以重建中心凹的「中心凹形成機制」2)。由於有絲分裂後的錐體細胞無法複製,這一假說認為中心凹再生是通過移動而非新生實現的。

Q 為什麼劈裂發生在光感受器內節的肌樣體?
A

肌樣帶(MZ)在結構上不如ELM或EZ堅固,是一個解剖學弱點。已知在組織標本中,該部位容易發生人為分離5),9)。當脈絡膜靜水壓升高時,該弱點處會發生劈裂,形成BALAD


7. 最新研究與未來展望(研究階段報告)

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Flindris等人(2025)報告,與nAMD相關的BALAD是提示侵襲性疾病表型的生物標誌物4)。伴有BALAD的nAMD眼中,77%在4年內發生了視網膜下纖維化。這表明BALAD不僅是一種OCT表現,還可能作為預後預測指標。

在超過半數的BALAD病例中,觀察到EZ和IZ的逐步恢復9)。由於錐體光感受器是有絲分裂後的細胞,無法複製,前述的中心凹形成機制(向心性移動重建中心凹)可能是恢復的關鍵2)

有報告指出,內因性真菌性眼內炎相關的BALAD消失後發生脈絡膜新生血管9),提示BALAD可能通過損傷視網膜外層形成脈絡膜新生血管的基礎。

BALAD的精確組織病理學相關性尚未確立1),4),5)。目前,大多數報告為病例報告或小規模病例系列,需要大規模前瞻性研究來闡明BALAD的自然病程和預後因素。


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  3. Desai A, Tyagi M. Bacillary layer detachment as an inflammatory biomarker in toxoplasmosis retinochoroiditis: serial evolution on optical coherence tomography. BMJ Case Rep. 2023;16:e256629.
  4. Flindris K, Gorgoli K, Koumpoulis I. A case series of bacillary layer detachment (BALAD) in neovascular age-related macular degeneration (nAMD): a novel optical coherence tomography (OCT) biomarker. Cureus. 2025;17(11):e96819.
  5. Jung JJ, Soh YQ, Yu DJG, et al. Bacillary layer detachment due to macular neovascularization. Retina. 2021;41(10):2106-2114.
  6. Socci da Costa D, Gomes e Silva A, Melichar A, et al. Bacillary layer detachment in serpiginous-like choroiditis of presumed intraocular tuberculosis: report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101653.
  7. Murillo SA, Medina SP, Romero RM, Murillo FH. Bacillary layer detachment in an atypical case of central serous chorioretinopathy associated with high hyperopia. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:504-510.
  8. Fuganti RM, Casella AM, Roisman L, et al. Case series bacillary layer detachment associated with acute central serous chorioretinopathy in patients with COVID-19. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101690.
  9. Cox JT, Wu F, Rossin EJ, Tang WM, Eliott D. Bacillary layer detachment associated with endogenous fungal endophthalmitis. J VitreoRetinal Diseases. 2022;6(4):316-319.

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