Die Bazillenschichtablösung (Bacillary Layer Detachment; BALAD) ist ein OCT-Befund, der eine intraretinale Separation zwischen der äußeren Grenzmembran (ELM) und der Ellipsoidzone (EZ) – also im Bereich des Myoids der Photorezeptor-Innensegmente (Myoidzone; MZ) – zeigt5).
Der Begriff „bazillär“ geht auf den Neuroanatomen Polyak zurück, der 1941 die Innen- und Außensegmente (IS-OS) der Photorezeptoren als „Bazillenschicht“ definierte. Die formelle Bezeichnung als BALAD erfolgte 2018, als Mehta et al. diesen OCT-Befund bei Patienten mit Toxoplasmose und Pachychoroid-Erkrankungen berichteten1),3),5),9).
Die Häufigkeit ist selten, aber die Berichte nehmen jährlich zu. Die Inzidenz in der nAMD-Kohorte beträgt 4,5 % (20 von 442 Augen), in der HAWK-Studie wurde sie mit 7,2 % angegeben 4). Bei Morbus Vogt-Koyanagi-Harada wurde eine hohe Rate von 47 % festgestellt 9), und die Häufigkeit variiert stark je nach Krankheitskategorie. Die krankheitsspezifische Häufigkeit in den berichteten Fällen beträgt VKH 47 %, APMPPE 11 %, sympathische Ophthalmie 7,3 %, choroidale Neovaskularisation 6,2 %, Toxoplasmose 5,5 % und AIm 5,5 % 9).
Die erste Beschreibung als „intraretinale Flüssigkeitsansammlung in der äußeren Netzhaut“ stammt aus dem Jahr 2009 von Maruyama & Kishi, die an Patienten mit Morbus Vogt-Koyanagi-Harada forschten 9).
Bei nAMD tritt er in 4,5–7,2 % der Fälle auf, bei Morbus Vogt-Koyanagi-Harada in bis zu 47 %. Es ist ein seltener, aber wichtiger Befund, der häufig in der akuten/exsudativen Phase der Erkrankung auftritt.
Die subjektiven Symptome hängen von der Grunderkrankung ab. Typische Beispiele sind unten aufgeführt.
Entzündliche Erkrankungen (Toxoplasmose, Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit usw.) beginnen oft akut 3),6). Degenerative Erkrankungen oder solche, die auf choroidalen Neovaskularisationen (CNV) beruhen, verlaufen hingegen schleichend.
Die Diagnose von BALAD erfolgt mittels OCT. Charakteristische Befunde sind im Folgenden aufgeführt.
Struktur von BALAD
Lage des hyporeflektiven Hohlraums: Zwischen ELM und EZ (Myoid der Photorezeptor-Innensegmente) bildet sich ein Spalthohlraum5)
Reflexionsverhalten im Hohlraum: Enthält schwebende, mittelgradig reflektierende, hyperreflektive Substanzen1),4)
Form: Charakteristische birnenförmige (piriforme) Gestalt mit spitzem Ansatz
Begleitende SRF: Häufig mit subretinaler Flüssigkeit (SRF) assoziiert5)
Multimodale Bildgebung
FAF: Zentrale Hypoautofluoreszenz mit umgebendem hyperautofluoreszentem Ring1)
OCTA: Bei nAMD können subretinale Neovaskularisationen nachgewiesen werden4)
Prädilektionsstellen: Fovea > Parafovea > Peripapillär
CRT-Beispiel: Bei 3 nAMD-Fällen wurden 929 μm, 598 μm und 543 μm gemessen 4)
Eine Aderhautverdickung wird bei 93,8 % der BALAD-Fälle festgestellt 8).
Es gibt zwei Subtypen der BALAD im Zusammenhang mit rhegmatogener Netzhautablösung (RRD) 2).
SRF ist ein hyporeflektiver Flüssigkeitsraum zwischen RPE und neurosensorischer Netzhaut. BALAD hingegen ist eine Spaltung zwischen ELM und EZ (Myoid) und unterscheidet sich auch dadurch, dass der Raum mäßig reflektierendes hyperreflektives Material enthält. Die Beurteilung erfolgt anhand der Lage und der Reflexionseigenschaften.
BALAD ist keine einzelne Erkrankung, sondern tritt bei einer heterogenen Gruppe von Erkrankungen mit gemeinsamen OCT-Befunden auf.
Entzündliche Erkrankungen
Infektiös (nicht granulomatös): Toxoplasma-Retinochoroiditis3), endogene Pilz-Endophthalmitis9)
Infektiös (granulomatös): Tuberkulöse serpiginöse Choroiditis (SLC)6)
Nicht infektiös: Vogt-Koyanagi-Harada-Krankheit, sympathische Ophthalmie, akute posteriore multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie, AIm. COVID-19-assoziiert (Steroidgebrauch + systemischer Entzündungszustand)8)
Degenerative und vaskuläre Erkrankungen
Exsudative altersbedingte Makuladegeneration (nAMD): Die am häufigsten berichtete degenerative Erkrankung1),4),5)
Pachychoroid-assoziiert: CSCR (zentrale seröse Chorioretinopathie) 7),8). Bei hoher Hyperopie gab es Fälle von BALAD über den Weg kurze Augenachse → Aderhautstauung → CSCR 7)
Andere Gefäßerkrankungen: Hypertensive Retinopathie, Präeklampsie, diabetische Retinopathie, Netzhautvenenverschluss 5)
Tumore, Traumata, medikamentös bedingt
Tumore: Aderhautosteom, Aderhautlymphom, Aderhautmetastasen
Traumata: stumpfes Trauma, Aderhautruptur, rhegmatogene Netzhautablösung 2)
Medikamenteninduziert: Dabrafenib, Trametinib (MEK/BRAF-Inhibitoren)
Die Abgrenzung zu Erkrankungen mit ähnlichen OCT-Befunden wie BALAD wird im Folgenden dargestellt.
| Erkrankung | Lage des Hohlraums | Intrakavitäre Reflexe |
|---|---|---|
| BALAD | Zwischen ELM und EZ | Mäßige Reflexe vorhanden |
| SRF/SRD | zwischen RPE und neurosensorischer Netzhaut | echofrei (echoarm) |
| Netzhautspaltung | innerhalb der neurosensorischen Netzhaut | mit verbindenden Strängen |
Es gibt keine spezifische Behandlung für BALAD selbst. Die Behandlung der Grunderkrankung führt zum Verschwinden von BALAD.
Der Verlauf bis zum Verschwinden von BALAD wird für jede Erkrankung dargestellt.
| Grunderkrankung | Behandlung | Zeit bis zum Verschwinden von BALAD |
|---|---|---|
| nAMD | Anti-VEGF-Injektion | Schnelles Verschwinden |
| Morbus Vogt-Koyanagi-Harada (VKH) | IV Methylprednisolon | 2–5 Tage |
| Toxoplasmose | TMP-SMX + Steroid | Innerhalb 1 Woche |
| Tuberkulöse SLC | ATT + Prednison | Etwa 2 Monate |
| CSCR | Laserphotokoagulation | ca. 16 Tage |
Die Erstlinientherapie der nAMD ist die intravitreale Anti-VEGF-Injektion, und BALAD verschwindet schnell nach der Behandlung1),4),5). Die wichtigsten Medikamente und Dosierungen sind wie folgt5).
Jung JJ et al. (2021) berichteten über zwei Fälle, bei denen BALAD nach einer einzelnen Bevacizumab-Injektion vollständig verschwand 5). Im ersten Fall verbesserte sich der bestkorrigierte Visus von 20/80 auf 20/25, im zweiten von 20/160 auf 20/50. Es wurde auch ein Fall beschrieben, bei dem nach sechs Aflibercept-Injektionen die CRT von 929 μm auf 310 μm abnahm und der bestkorrigierte Visus von CF auf 20/50 anstieg 4).
Desai & Tyagi (2023) berichteten, dass bei Toxoplasma-Retinochoroiditis die Entzündung unter alleiniger Gabe von TMP-SMX (160/800 mg, 2-mal täglich, 2 Monate) persistierte und BALAD zunahm, jedoch innerhalb einer Woche nach zusätzlicher Gabe von Prednisolon 50 mg/Tag verschwand 3).
Bei tuberkulöser SLC wurde ein Verschwinden von BALAD innerhalb von 2 Monaten unter einer Kombination aus ATT (Rifampicin + Isoniazid + Pyrazinamid + Ethambutol) und Prednison 60 mg/Tag berichtet 6).
Es gibt einen Bericht über eine mit hochgradiger Hyperopie assoziierte CSCR-bedingte BALAD, die nach Laserphotokoagulation (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) innerhalb von 16 Tagen verschwand 7). Bei CSCR unter Steroidtherapie sollte ein Absetzen der Steroide erwogen werden 8).
Die Wahl des Operationsverfahrens bei rhegmatogener Netzhautablösung-assoziierter BALAD hängt vom Subtyp ab 2).
Es gibt Berichte, dass BALAD innerhalb von 3 Wochen nach intravitrealer Injektion von 100 μg/0,05 ml Voriconazol in Kombination mit systemischen Antimykotika verschwunden ist9).
BALAD verschwindet oft mit der Behandlung der Grunderkrankung. Bei nAMD verschwindet BALAD durch Anti-VEGF-Injektionen, bei entzündlichen Erkrankungen durch Steroide oder Antibiotika. Allerdings kann BALAD auch nach dem Verschwinden langfristige Sehstörungen hinterlassen, z. B. entwickeln 77% der nAMD-Patienten innerhalb von 4 Jahren eine subretinale Fibrose 4).
Das innere Segment (IS) der Photorezeptoren wird funktionell in zwei Zonen unterteilt.
Die strukturelle Schwäche der MZ bildet die anatomische Grundlage für die BALAD-Bildung.
Mehta et al. schlagen zwei Faktoren für die BALAD-Bildung vor5).
Ein schneller Einstrom proteinhaltiger Flüssigkeit durch Defekte im RPE/Bruch-Membran-Komplex hebt die ELM an. Zudem wird angenommen, dass subretinale Blutungen Fibrinverklebungen zwischen EZ und RPE bilden, was zu einer Spaltung in der MZ führt5).
Bei 93,8 % der BALAD-Fälle wird eine Aderhautverdickung festgestellt8). Bei Morbus Vogt-Koyanagi-Harada und akuter posteriorer multifokaler plakoider Pigmentepitheliopathie soll eine Aderhautischämie eine BALAD auslösen.
Es wird angenommen, dass tangentiale Kräfte in der Makula den Müller-Zell-Kegel zerstören, was zur Ablösung der ELM und zur Spaltung in der MZ führt 2).
Govetto et al. (2023) schlugen die Möglichkeit eines „Foveationsmechanismus“ vor, bei dem sich gesunde parafoveale Zapfen während des BALAD-Reparaturprozesses nach einer rhegmatogenen Netzhautablösung zentripetal bewegen und die Fovea wiederherstellen 2). Da postmitotische Zapfen nicht repliziert werden können, handelt es sich um die Hypothese einer Fovea-Regeneration durch Bewegung und nicht durch Neubildung.
Die Myoidzone (MZ) ist strukturell weniger stabil als die ELM oder EZ und stellt eine anatomische Schwachstelle dar. Es ist bekannt, dass in histologischen Präparaten an dieser Stelle leicht künstliche Trennungen auftreten können 5),9). Bei einem Anstieg des hydrostatischen Drucks aus der Aderhaut kommt es an dieser Schwachstelle zu einer Spaltung, die zur Bildung einer BALAD führt.
Flindris et al. (2025) berichteten, dass BALAD im Zusammenhang mit nAMD ein Biomarker für einen aggressiven Krankheitsphänotyp ist 4). Es wurde gezeigt, dass 77 % der nAMD-Augen mit BALAD innerhalb von 4 Jahren eine subretinale Fibrose entwickelten. Dies deutet darauf hin, dass BALAD nicht nur ein OCT-Befund ist, sondern als Indikator für die Prognosevorhersage genutzt werden könnte.
Bei mehr als der Hälfte der BALAD-Fälle wurde eine schrittweise Wiederherstellung von EZ und IZ beobachtet 9). Da Zapfenphotorezeptoren postmitotisch und nicht replikationsfähig sind, könnte der oben erwähnte Foveationsmechanismus (zentraler Wiederaufbau durch zentripetale Migration) der Schlüssel zur Erholung sein 2).
Es gibt Berichte über das Auftreten einer choroidalen Neovaskularisation nach dem Verschwinden einer BALAD im Zusammenhang mit einer endogenen Pilzendophthalmitis 9), was darauf hindeutet, dass BALAD durch Schädigung der äußeren Netzhautschichten einen Boden für choroidale Neovaskularisation bilden könnte.
Die genaue histopathologische Korrelation des BALAD ist noch nicht etabliert 1),4),5). Derzeit dominieren Fallberichte und kleine Fallserien; es sind große prospektive Studien erforderlich, um den natürlichen Verlauf und die Prognosefaktoren des BALAD zu klären.
