Le décollement de la couche bacillaire (Bacillary Layer Detachment ; BALAD) est un signe OCT montrant une séparation intra-rétinienne entre la membrane limitante externe (MLE) et la zone ellipsoïde (ZE), c’est-à-dire au niveau de la zone myoïde (myoid zone ; MZ) du segment interne des photorécepteurs5).
Le terme « bacillaire » provient du neuroanatomiste Polyak qui, en 1941, a défini les segments interne et externe (IS-OS) des photorécepteurs comme la « couche bacillaire ». Le BALAD a été officiellement nommé en 2018, lorsque Mehta et al. ont rapporté ce signe OCT chez des patients atteints de toxoplasmose et de maladie pachychoroïdienne1),3),5),9).
La fréquence est rare, mais les rapports augmentent chaque année. L’incidence dans la cohorte de DMLA exsudative (nAMD) est de 4,5 % (20 yeux sur 442), et dans l’essai HAWK, elle est rapportée à 7,2 % 4). Dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, un taux élevé de 47 % a été observé 9), et la fréquence varie considérablement selon la catégorie de maladie. La fréquence par maladie dans les cas rapportés est de 47 % pour VKH, 11 % pour APMPPE, 7,3 % pour l’ophtalmie sympathique, 6,2 % pour la néovascularisation choroïdienne, 5,5 % pour la toxoplasmose et 5,5 % pour AIm 9).
La première description en tant que « rétention liquidienne intra-rétinienne de la rétine externe » a été rapportée en 2009 par Maruyama et Kishi, chez des patients atteints de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada9).
QÀ quelle fréquence le BALAD est-il observé en OCT ?
A
Dans la nAMD, il est observé dans 4,5 à 7,2 % des cas, et dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, jusqu’à 47 %. C’est un signe rare mais important, apparaissant souvent en phase aiguë ou exsudative de la maladie.
Les symptômes subjectifs dépendent de la maladie sous-jacente. Les principaux sont listés ci-dessous.
Baisse de l’acuité visuelle : plainte la plus fréquente. Dans le BALAD associé à la nAMD, l’acuité visuelle moyenne corrigée est de 20/138, avec une plage allant de CF à 20/400 1),4),5).
Métamorphopsie : survient facilement lorsqu’un BALAD se forme près de la fovéa.
Scotome central : apparaît lorsque la lésion recouvre la fovéa.
Myodésopsies : surviennent en cas d’inflammation avec opacités du vitré.
Les maladies inflammatoires (toxoplasmose, maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, etc.) ont souvent un début aigu 3),6). En revanche, les maladies dégénératives ou celles basées sur une néovascularisation choroïdienne (NVC) évoluent lentement.
Le diagnostic de BALAD repose sur l’OCT. Les signes caractéristiques sont présentés ci-dessous.
Structure du BALAD
Position de la cavité à faible réflectivité : cavité de séparation formée entre la membrane limitante externe (ELM) et la zone ellipsoïde (EZ) (myoïde des segments internes des photorécepteurs)5)
Caractéristiques de réflectivité intraluminale : contient des matériaux hyperréflectifs flottants de réflectivité modérée1),4)
Forme : forme piriforme caractéristique avec une base à angle aigu
Association avec un décollement séreux rétinien (SRF) : souvent accompagné de liquide sous-rétinien (SRF)5)
Imagerie multimodale
FAF : hypoautofluorescence centrale avec un anneau hyperautofluorescent périphérique1)
OCTA : permet de détecter les néovaisseaux sous-rétiniens dans la nAMD4)
Sites de prédilection : fovéa > région parafovéale > région péripapillaire
Exemple CRT : 929 μm, 598 μm et 543 μm ont été enregistrés respectivement chez 3 cas de nAMD4)
Un épaississement choroïdien est observé dans 93,8 % des cas de BALAD8).
Sous-type de BALAD associé au décollement de rétine rhegmatogène
Il existe deux sous-types de BALAD associés au décollement de rétine rhegmatogène (RRD)2).
Type avec toit fovéolaire intact : le toit de la fovéa est préservé. Un bon rétablissement peut être attendu avec le cerclage scléral.
Type lamellaire (type avec disparition du toit fovéolaire) : le toit de la fovéa est perdu. Il existe un risque d’évolution vers un trou maculaire de pleine épaisseur (FTMH).
QComment distinguer le BALAD du décollement séreux rétinien (SRF) habituel en OCT ?
A
Le SRF est une cavité liquidienne à faible réflectivité formée entre l’EPR et la rétine neurosensorielle. En revanche, le BALAD est une séparation se produisant entre la LEM et la ZE (myoïde), et diffère également par la présence de matériel hyperréflectif de réflectivité moyenne dans la cavité. La décision repose sur la localisation et les propriétés de réflectivité.
Non infectieuses : maladie de Vogt-Koyanagi-Harada, ophtalmie sympathique, épithéliopathie pigmentaire postérieure aiguë en plaques, AIm. Liée au COVID-19 (utilisation de stéroïdes + état inflammatoire systémique)8)
Maladies dégénératives et vasculaires
Dégénérescence maculaire liée à l’âge exsudative (nAMD) : la maladie dégénérative la plus fréquemment rapportée1),4),5)
Ninan Jacob; Mudit Tyagi; Jay Chhablani; Raja Narayanan; Anup Kelgaonkar; Mukesh Jain. Retinal Pigment Epithelial Characteristics in Acute and Resolved Vogt-Koyanagi-Harada Disease. J Clin Med. 2023 Mar 19; 12(6):2368 Figure 3. PMCID: PMC10054856. License: CC BY.
Femme de 26 ans avec un diagnostic de maladie de Vogt-Koyanagi-Harada aiguë. L’œil droit montre un liquide sous-rétinien, une choroïde épaissie, un épithélium pigmentaire rétinien (EPR) épaissi et une vacuolisation de l’EPR (flèche blanche dans l’encart blanc en haut à gauche) sur la tomographie par cohérence optique verticale (A). Après résolution du liquide sous-rétinien, des dépôts persistants sur l’EPR peuvent être observés (pointe de flèche) (B).
OCT (SD-OCT, SS-OCT) : Indispensable au diagnostic de BALAD. Identifie l’espace hyporeflectif entre la membrane limitante externe (ELM) et la zone des ellipsoïdes (EZ)5).
Examen du fond d’œil et photographie du fond d’œil : Présente un soulèvement bien délimité de la fovéa similaire à un liquide sous-rétinien (SRF).
FAF : Hypoautofluorescence centrale avec un anneau hyperautofluorescent périphérique1).
FFA : Hyperfluorescence due à un pooling de colorant dans la cavité du BALAD.
ICGA : hypofluorescence précoce indiquant une hypoperfusion choroïdienne. Utile pour l’évaluation de la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada et des maladies granulomateuses.
Le traitement de première intention de la nAMD est l’injection intravitréenne d’anti-VEGF, et la BALAD disparaît rapidement après le traitement1),4),5). Les principaux médicaments et doses sont les suivants5).
bevacizumab : 1,25 mg/0,05 mL
ranibizumab : 0,5 mg/0,05 mL
aflibercept : 2,0 mg/0,05 mL
Jung JJ et al. (2021) ont rapporté deux cas de disparition complète de BALAD après une seule injection de bevacizumab5). Dans le premier cas, la meilleure acuité visuelle corrigée est passée de 20/80 à 20/25, et dans le second, de 20/160 à 20/50. Un cas a également été rapporté où, après six injections d’aflibercept, l’épaisseur centrale de la rétine est passée de 929 μm à 310 μm et la meilleure acuité visuelle corrigée s’est améliorée de CF à 20/504).
Desai & Tyagi (2023) ont rapporté que, dans un cas de rétinochoroidite toxoplasmique, l’inflammation a persisté et le BALAD a augmenté sous TMP-SMX (160/800 mg deux fois par jour pendant deux mois) seul, mais le BALAD a disparu en une semaine après l’ajout de 50 mg/jour de prednisolone3).
Pour la SLC tuberculeuse, une disparition du BALAD en moins de deux mois a été rapportée avec l’association d’ATT (rifampicine + isoniazide + pyrazinamide + éthambutol) et de prednisone 60 mg/jour6).
Un cas de BALAD lié à une CSCR associée à une hypermétropie forte a été traité par photocoagulation au laser (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms), avec disparition du BALAD en moins de 16 jours7). En cas de CSCR sous corticostéroïdes, l’arrêt des stéroïdes doit être envisagé8).
Traitement chirurgical du BALAD lié au décollement de rétine rhegmatogène
Le choix de la technique chirurgicale pour le BALAD lié au décollement de rétine rhegmatogène dépend du sous-type2).
Type à toit fovéolaire intact : Le cerclage scléral permet une bonne récupération de la fonction visuelle (meilleure acuité visuelle corrigée 20/200→20/25, épaisseur fovéolaire 80→166 μm).
Type lamellaire : En raison du risque de progression vers un trou maculaire de pleine épaisseur après cerclage scléral, la vitrectomie avec pelage de la limitante interne et technique du lambeau inversé est recommandée.
L’injection intravitréenne de voriconazole 100 μg/0,05 mL associée à un antifongique systémique a permis la disparition du BALAD en moins de 3 semaines selon un rapport9).
QLe BALAD peut-il être guéri par traitement ?
A
Il disparaît souvent avec le traitement de la maladie sous-jacente. Dans la nAMD, les injections d’anti-VEGF, et dans les maladies inflammatoires, les stéroïdes ou les antibiotiques font disparaître le BALAD. Cependant, même après disparition du BALAD, des troubles visuels à long terme peuvent persister, par exemple 77 % des cas de nAMD développent une fibrose sous-rétinienne dans les 4 ans 4).
Le segment interne (SI) des photorécepteurs est divisé fonctionnellement en deux zones.
Zone myoïde (MZ) : contient l’appareil de Golgi, les ribosomes et le réticulum endoplasmique (RE). Structurellement moins robuste que la membrane limitante externe (ELM) ou la zone ellipsoïde (EZ), elle est sujette à des clivages artificiels dans les échantillons tissulaires 5),9).
Zone ellipsoïde (EZ) : contient des mitochondries denses et forme la ligne hyperréflective en OCT.
La fragilité structurelle de la MZ constitue la base anatomique de la formation du BALAD.
L’afflux rapide de liquide protéique à travers un défaut du complexe RPE/membrane de Bruch soulève la ELM. De plus, une hémorragie sous-rétinienne formerait des adhérences de fibrine entre la EZ et la RPE, entraînant un clivage dans la MZ5).
Un épaississement choroïdien est observé dans 93,8 % des cas de BALAD8). Dans la maladie de Vogt-Koyanagi-Harada et l’épithéliopathie pigmentaire postérieure aiguë en plaques, l’ischémie choroïdienne induirait un BALAD.
Mécanisme de formation de BALAD dans le décollement de rétine rhegmatogène
On pense que la force tangentielle au niveau de la macula rompt le cône des cellules de Müller, provoquant un décollement de la membrane limitante externe et un clivage dans la zone myoïde2).
Govetto et al. (2023) ont proposé la possibilité d’un « mécanisme de fovéation » dans lequel les cônes sains parafovéolaires migrent de manière centripète pour reconstruire la fovéa lors du processus de réparation BALAD après un décollement de rétine rhegmatogène2). Comme les cônes post-mitotiques ne peuvent pas se répliquer, cette hypothèse suggère une régénération fovéolaire par migration plutôt que par néoformation.
QPourquoi la scission se produit-elle dans le myoïde du segment interne des photorécepteurs ?
A
La zone myoïde (ZM) n’est pas aussi structurellement solide que la LEM ou la zone ellipsoïde, constituant un point faible anatomique. On sait que des séparations artificielles se produisent facilement à ce niveau sur les échantillons tissulaires 5),9). Lorsque la pression hydrostatique de la choroïde augmente, un clivage se produit à ce point faible, formant un BALAD.
7. Recherches récentes et perspectives futures (rapports de phase de recherche)
Flindris et al. (2025) ont rapporté que le BALAD associé à la nAMD est un biomarqueur d’un phénotype de maladie agressif 4). Il a été montré que 77 % des yeux nAMD présentant un BALAD développaient une fibrose sous-rétinienne dans les 4 ans. Cela suggère que le BALAD pourrait être utilisé comme indicateur pronostique au-delà d’une simple observation OCT.
Dans plus de la moitié des cas de BALAD, une récupération progressive des couches EZ et IZ a été observée 9). Les photorécepteurs à cône sont post-mitotiques et incapables de se répliquer, donc le mécanisme de fovéation (reconstruction fovéale par mouvement centripète) pourrait être la clé de la récupération 2).
Complication de néovascularisation choroïdienne après BALAD
La corrélation histopathologique précise du BALAD n’est pas encore établie1),4),5). Actuellement, la majorité des données proviennent de rapports de cas et de petites séries de cas, et des études prospectives à grande échelle sont nécessaires pour élucider l’histoire naturelle et les facteurs pronostiques du BALAD.
Palmieri F, Younis S, Raslan W, Fabozzi L. Bacillary layer detachment in neovascular age-related macular degeneration: case series. Biomedicines. 2023;11(3):988.
Govetto A, Radice P, Lucchini S, et al. Recovery of bacillary layer detachment associated with macula-off rhegmatogenous retinal detachment: evidence of foveation mechanisms? Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101923.
Desai A, Tyagi M. Bacillary layer detachment as an inflammatory biomarker in toxoplasmosis retinochoroiditis: serial evolution on optical coherence tomography. BMJ Case Rep. 2023;16:e256629.
Flindris K, Gorgoli K, Koumpoulis I. A case series of bacillary layer detachment (BALAD) in neovascular age-related macular degeneration (nAMD): a novel optical coherence tomography (OCT) biomarker. Cureus. 2025;17(11):e96819.
Jung JJ, Soh YQ, Yu DJG, et al. Bacillary layer detachment due to macular neovascularization. Retina. 2021;41(10):2106-2114.
Socci da Costa D, Gomes e Silva A, Melichar A, et al. Bacillary layer detachment in serpiginous-like choroiditis of presumed intraocular tuberculosis: report of two cases. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;27:101653.
Murillo SA, Medina SP, Romero RM, Murillo FH. Bacillary layer detachment in an atypical case of central serous chorioretinopathy associated with high hyperopia. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:504-510.
Fuganti RM, Casella AM, Roisman L, et al. Case series bacillary layer detachment associated with acute central serous chorioretinopathy in patients with COVID-19. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101690.
