Basiller Tabaka Dekolmanı (Bacillary Layer Detachment; BALAD), dış limitan membran (ELM) ile elipsoid zon (EZ) arasında - yani fotoreseptör iç segment miyoid zonunda (MZ) - meydana gelen intraretinal ayrışmayı gösteren bir OCT bulgusudur 5).
‘Basiller’ terimi, nöroanatomist Polyak’ın 1941’de fotoreseptör iç ve dış segmentlerini (IS-OS) ‘basiller tabaka’ olarak tanımlamasından gelmektedir. BALAD resmi olarak 2018’de Mehta ve arkadaşları tarafından toksoplazma ve pakikoroid hastalığı olan hastalarda bu OCT bulgusunu rapor etmeleriyle adlandırılmıştır 1),3),5),9).
Görülme sıklığı nadirdir ancak raporlar yıldan yıla artmaktadır. Eksüdatif AMD (nAMD) kohortunda insidans %4.5 (442 gözde 20 göz) iken HAWK çalışmasında %7.2 olarak bildirilmiştir 4). Vogt-Koyanagi-Harada hastalığında %47 gibi yüksek bir oran gösterilmiştir 9) ve sıklık hastalık kategorisine göre büyük ölçüde değişir. Rapor edilen vakalarda hastalığa göre sıklık: VKH %47, APMPPE %11, sempatik oftalmi %7.3, koroidal neovasküler membran %6.2, toksoplazma %5.5, AIm %5.5’tir 9).
İlk olarak ‘dış retinada intraretinal sıvı birikimi’ olarak 2009’da Maruyama ve Kishi tarafından Vogt-Koyanagi-Harada hastalarında rapor edilmiştir 9).
nAMD’de %4.5-7.2, Vogt-Koyanagi-Harada hastalığında ise %47’ye kadar görülür. Nadir ancak önemli bir bulgudur ve hastalığın akut/eksüdatif fazında ortaya çıkma eğilimindedir.
Semptomlar altta yatan hastalığa bağlıdır. Tipik olanlar aşağıda verilmiştir.
İnflamatuar hastalıklar (toksoplazma, Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı vb.) sıklıkla akut başlangıçlıdır3),6). Buna karşılık, dejeneratif hastalıklar ve koroidal neovaskülarizasyon (CNV) temelli olgular yavaş seyirlidir.
BALAD tanısı OCT ile konur. Karakteristik bulgular aşağıda verilmiştir.
BALAD'ın yapısı
Düşük reflektif kavitenin konumu: ELM ile EZ arasında (fotoreseptör IS miyoid bölgesi) oluşan ayrışma kavitesi5)
Kavite içi reflektif özellik: Orta derecede reflektif, yüzen yüksek reflektif materyal içerir1),4)
Şekil: Tabanı dar açılı armut biçimi (piriform) karakteristiktir
SRF eşlik etmesi: Sıklıkla subretinal sıvı (SRF) eşlik eder5)
Multimodal görüntüleme
FAF: Santral hipootofluoresans ve çevresinde hiperotofluoresans halka1)
OCTA: nAMD’de subretinal neovaskülarizasyon tespit edilebilir4)
Sık görülen yerler: Fovea > Parafovea > Peripapiller
CRT örnekleri: nAMD’li 3 vakada sırasıyla 929 μm, 598 μm ve 543 μm kaydedildi4)
Koroid kalınlaşması BALAD vakalarının %93.8’inde görülür8).
Regmatojen retina dekolmanı (RRD) ile birlikte görülen BALAD’ın iki alt tipi vardır2).
SRF, RPE ile nöral retina arasında oluşan düşük yansıtıcılı sıvı boşluğudur. Buna karşılık BALAD, ELM ile EZ (myoid) arasında meydana gelen bir ayrışmadır ve boşlukta orta yansıtıcılı hiperreflektif materyal içermesiyle de farklılık gösterir. Konum ve yansıma özellikleri birlikte değerlendirilir.
BALAD tek bir hastalık değildir; ortak OCT bulgusu olan heterojen bir hastalık grubunda görülür.
İnflamatuar hastalıklar
Enfeksiyöz (non-granülomatöz): Toksoplazma koryoretiniti3), endojen fungal endoftalmi9)
Enfeksiyöz (granülomatöz): Tüberküloz serpijinöz koroidit (SLC)6)
Enfeksiyöz olmayan: Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı, sempatik oftalmi, akut posterior multifokal plakoid pigment epiteliyopatisi, AIm. COVID-19 ilişkili (steroid kullanımı + sistemik inflamatuar durum) 8)
Dejeneratif ve vasküler hastalıklar
Eksüdatif tip yaşa bağlı makula dejenerasyonu (nAMD): En sık bildirilen dejeneratif hastalık 1),4),5)
Pakikoroid ilişkili: CSCR (Santral seröz koryoretinopati) 7),8). Yüksek hipermetropta kısa aksiyel uzunluk → koroid konjesyonu → CSCR yoluyla BALAD oluştuğu bildirilmiştir 7)
Diğer vasküler hastalıklar: Hipertansif retinopati, preeklampsi, diyabetik retinopati, retinal ven tıkanıklığı 5)
Tümör, travma ve ilaca bağlı
Tümörler: Koroid osteomu, koroid lenfoması, koroid metastazı
Travma: Künt travma, koroid rüptürü, regmatojen retina dekolmanı 2)
İlaca bağlı: Dabrafenib, trametinib (MEK/BRAF inhibitörleri)
BALAD ile benzer OCT bulguları gösteren hastalıkların ayırıcı tanısı aşağıda sunulmuştur.
| Hastalık | Boşluğun yeri | Boşluk içi yansıma |
|---|---|---|
| BALAD | ELM ile EZ arası | Orta derecede yansıma |
| SRF/SRD | RPE ile nöral retina arası | Düşük yansıma (ekosuz) |
| Retina dekolmanı | Nöral retina içi | Bağlantılı kord benzeri yapılar mevcut |
BALAD’ın kendisine yönelik spesifik bir tedavi yoktur. Altta yatan hastalığın tedavisi BALAD’ın kaybolmasına yol açar.
Her hastalık için BALAD’ın kaybolma süreci gösterilmiştir.
| Altta yatan hastalık | Tedavi | BALAD kaybolma süresi |
|---|---|---|
| nAMD | Anti-VEGF enjeksiyonu | Hızlı kaybolma |
| VKH hastalığı | IV metilprednizolon | 2-5 gün |
| Toksoplazma | TMP-SMX + steroid | 1 hafta içinde |
| Tüberküloz SLC | ATT + prednizon | Yaklaşık 2 ay |
| CSCR | Lazer fotokoagülasyon | Yaklaşık 16 gün |
nAMD’de birinci basamak tedavi anti-VEGF intravitreal enjeksiyondur ve BALAD tedaviden sonra hızla kaybolur1),4),5). Başlıca ilaçlar ve dozlar aşağıdaki gibidir5).
Jung JJ ve ark. (2021), tek bir bevacizumab enjeksiyonu ile BALAD’ın tamamen kaybolduğu 2 olgu bildirmiştir5). Birinci olguda en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 20/80’den 20/25’e, ikincisinde 20/160’tan 20/50’ye iyileşmiştir. Ayrıca, 6 kez aflibercept uygulaması ile CRT’nin 929 μm’den 310 μm’ye düştüğü ve en iyi düzeltilmiş görme keskinliğinin CF’den 20/50’ye iyileştiği bir olgu da bildirilmiştir4).
Desai ve Tyagi (2023), toksoplazma koryoretinitinde tek başına TMP-SMX (160/800 mg, günde 2 kez, 2 ay) ile inflamasyonun devam ettiğini ve BALAD’ın arttığını, ancak günde 50 mg prednizolon eklenmesiyle 1 hafta içinde BALAD’ın kaybolduğunu bildirmiştir 3).
Tüberküloz SLC için ATT (rifampisin + izoniazid + pirazinamid + etambutol) + günde 60 mg prednizon kombinasyonu ile 2 ay içinde BALAD kaybı bildirilmiştir 6).
Yüksek hipermetropiye bağlı CSCR ile ilişkili BALAD için lazer fotokoagülasyon (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) uygulanmış ve 16 gün içinde BALAD kaybolmuştur 7). Steroid kullanımı olan CSCR’de steroidin kesilmesi düşünülmelidir 8).
Regmatojen retina dekolmanı ile ilişkili BALAD’da cerrahi yöntem seçimi alt tipe bağlıdır 2).
Vorikonazol 100 μg/0.05 mL intravitreal enjeksiyonu ve sistemik antifungal ilaç kombinasyonu ile BALAD’ın 3 hafta içinde kaybolduğu bildirilmiştir 9).
Genellikle altta yatan hastalığın tedavisi ile kaybolur. nAMD’de anti-VEGF enjeksiyonu, inflamatuar hastalıklarda steroidler ve antibiyotikler BALAD’ı ortadan kaldırır. Ancak nAMD vakalarında %77’si 4 yıl içinde subretinal fibrozis geliştirir ve BALAD kaybolsa bile uzun süreli görme bozukluğu kalabilir 4).
Fotoreseptör iç segmenti (IS) işlevsel olarak iki bölgeye ayrılır.
MZ’nin yapısal zayıflığı BALAD oluşumunun anatomik temelidir.
Mehta ve ark. BALAD oluşumunda iki faktör öne sürmüştür 5).
RPE/Bruch membran kompleksindeki bir defekt yoluyla hızlı proteinli sıvı girişi ELM’yi yükseltir. Ayrıca subretinal kanama, EZ-RPE arasında fibrin yapışıklığı oluşturur ve MZ’de ayrışmanın meydana geldiği düşünülmektedir 5).
BALAD vakalarının %93,8’inde koroid kalınlaşması görülür8). Vogt-Koyanagi-Harada hastalığı ve akut posterior multifokal plakoid pigment epitelopatisinde koroidal iskeminin BALAD’ı tetiklediği düşünülmektedir.
Makuladaki teğetsel kuvvetlerin Müller hücre konisini bozarak ELM dekolmanına ve MZ’de ayrışmaya neden olduğu düşünülmektedir2).
Govetto ve ark. (2023), regmatojen retina dekolmanı sonrası BALAD onarım sürecinde parafoveal sağlam konilerin santripetal olarak hareket ederek foveayı yeniden inşa ettiği bir “foveasyon mekanizması” olasılığını öne sürmüştür2). Mitoz sonrası koniler replike olamadığından, bu hipotez yeniden oluşum yerine hareket yoluyla fovea rejenerasyonudur.
Myoid bölge (MZ) yapısal olarak ELM veya EZ kadar sağlam değildir ve anatomik bir zayıf noktadır. Doku örneklerinde de bu bölgede yapay ayrışmanın kolayca oluştuğu bilinmektedir5),9). Koroidden gelen hidrostatik basınç artışı olduğunda, bu zayıf noktada ayrışma meydana gelir ve BALAD oluşur.
Flindris ve ark. (2025), nAMD’ye eşlik eden BALAD’ın agresif bir hastalık fenotipini gösteren bir biyobelirteç olduğunu bildirmiştir4). BALAD gösteren nAMD gözlerinin %77’sinde 4 yıl içinde subretinal fibrozis geliştiği gösterilmiştir. Bu, BALAD’ın sadece bir OCT bulgusu olmanın ötesinde, prognoz tahmini için bir gösterge olarak kullanılabileceğini düşündürmektedir.
BALAD vakalarının yarısından fazlasında EZ ve IZ’nin aşamalı olarak düzeldiği gözlemlenmiştir9). Konik fotoreseptörler mitoz sonrası olduğundan ve replike olamadığından, daha önce bahsedilen foveasyon mekanizması (santripetal hareketle fovea rekonstrüksiyonu) iyileşmenin anahtarı olabilir2).
Endojen fungal endoftalmi ile ilişkili BALAD kaybolması sonrasında koroidal neovaskülarizasyon geliştiğine dair bir rapor bulunmaktadır 9) ve BALAD’ın retina dış tabakalarına verdiği hasar yoluyla koroidal neovaskülarizasyon için bir zemin oluşturabileceği öne sürülmektedir.
BALAD’ın kesin histopatolojik korelasyonu henüz belirlenmemiştir 1),4),5). Şu anda, çoğunlukla vaka raporları ve küçük vaka serileri bulunmakta olup, BALAD’ın doğal seyri ve prognostik faktörlerinin aydınlatılması için büyük ölçekli prospektif çalışmalara ihtiyaç vardır.
