Pelepasan Lapisan Basiler (Bacillary Layer Detachment; BALAD) adalah pemisahan intraretina yang terjadi antara membran limitans eksterna (ELM) dan zona ellipsoid (EZ), yaitu di daerah myoid segmen dalam fotoreseptor (myoid zone; MZ), yang merupakan temuan OCT5).
Istilah “bacillary” berasal dari definisi neuroanatomis Polyak pada tahun 1941 yang menyebut segmen dalam dan luar fotoreseptor (IS-OS) sebagai “lapisan basiler”. BALAD secara resmi dinamai pada tahun 2018 ketika Mehta dkk. melaporkan temuan OCT ini pada pasien toksoplasmosis dan penyakit pakikoroid1),3),5),9).
Insidensinya jarang, namun laporan meningkat setiap tahun. Pada kohort nAMD, insidensinya 4,5% (20 dari 442 mata), dan pada studi HAWK dilaporkan 7,2%4). Pada penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, angka kejadian mencapai 47%9), dan frekuensinya sangat bervariasi tergantung kategori penyakit. Frekuensi berdasarkan penyakit yang dilaporkan adalah VKH 47%, APMPPE 11%, oftalmia simpatika 7,3%, neovaskularisasi koroid 6,2%, toksoplasmosis 5,5%, AIm 5,5%9).
Perlu dicatat bahwa laporan pertama tentang “akumulasi cairan intraretina di retina luar” adalah penelitian oleh Maruyama & Kishi pada tahun 2009, yang meneliti pasien penyakit Vogt-Koyanagi-Harada9).
Pada nAMD, 4,5–7,2%; pada penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, hingga 47%. Temuan ini jarang namun penting, dan sering muncul pada fase akut/eksudatif penyakit.
Gejala subjektif tergantung pada penyakit dasar. Berikut adalah contoh tipikal.
Penyakit inflamasi (misalnya toksoplasmosis, penyakit Vogt-Koyanagi-Harada) sering memiliki onset akut 3),6). Sementara itu, penyakit degeneratif atau yang didasari oleh neovaskularisasi koroid (CNV) memiliki perjalanan yang lambat.
Diagnosis BALAD ditegakkan dengan OCT. Berikut adalah temuan karakteristiknya.
Struktur BALAD
Lokasi rongga reflektif rendah: Rongga separasi yang terbentuk antara ELM dan EZ (mioid segmen dalam fotoreseptor) 5)
Sifat reflektif dalam rongga: Mengandung material hiperreflektif yang mengambang dengan reflektifitas sedang 1),4)
Bentuk: Bentuk piriformis dengan dasar bersudut lancip (bentuk piriform) adalah karakteristik
Disertai SRF: Sering disertai cairan subretina (SRF) 5)
Pencitraan Multimodal
FAF: Hipoautofluoresensi sentral dan cincin hiperautofluoresensi di sekitarnya 1)
OCTA: pada nAMD, neovaskularisasi subretina dapat dideteksi 4)
Lokasi predileksi: fovea > parafovea > peripapiler
Contoh CRT: pada 3 kasus nAMD, tercatat 929 μm, 598 μm, dan 543 μm 4)
Penebalan koroid ditemukan pada 93,8% kasus BALAD 8).
Ada dua subtipe BALAD yang menyertai ablasi retina regmatogenosa (RRD) 2).
SRF adalah rongga cairan reflektif rendah yang terbentuk antara RPE dan retina neurosensori. Sementara BALAD adalah pemisahan yang terjadi antara ELM dan EZ (myoid), dan juga berbeda karena mengandung material hiperreflektif dengan reflektifitas sedang di dalam rongga. Penilaian dilakukan dengan menggabungkan lokasi dan karakteristik reflektifitas.
BALAD bukanlah penyakit tunggal, melainkan ditemukan pada kelompok penyakit heterogen yang memiliki temuan OCT yang sama.
Penyakit Inflamasi
Infeksi (non-granulomatosa): retinochoroiditis toksoplasma 3), endoftalmitis jamur endogen 9)
Infeksi (granulomatosa): koroiditis serpiginosa tuberkulosis (SLC) 6)
Non-infeksi: Penyakit Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpatik, acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy, AIm. Terkait COVID-19 (penggunaan steroid + status inflamasi sistemik) 8)
Penyakit degeneratif dan vaskular
Degenerasi makula terkait usia eksudatif (nAMD): Penyakit degeneratif yang paling sering dilaporkan 1),4),5)
Terkait pachychoroid: CSCR (central serous chorioretinopathy) 7),8). Pada hiperopia tinggi, sumbu mata pendek → kongesti koroid → CSCR dapat menyebabkan BALAD 7)
Penyakit vaskular lainnya: Retinopati hipertensi, preeklamsia, retinopati diabetik, oklusi vena retina 5)
Tumor, trauma, dan obat-obatan
Tumor: Osteoma koroid, limfoma koroid, metastasis koroid
Trauma: Trauma tumpul, ruptur koroid, ablasi retina regmatogen 2)
Diinduksi obat: Dabrafenib, trametinib (inhibitor MEK/BRAF)
Berikut adalah diferensiasi BALAD dari penyakit dengan temuan OCT serupa.
| Penyakit | Lokasi rongga | Reflektivitas dalam rongga |
|---|---|---|
| BALAD | Antara ELM dan EZ | Reflektivitas sedang |
| SRF/SRD | Antara RPE dan retina neurosensori | Reflektivitas rendah (anechoic) |
| Retinoskisis | Di dalam retina neurosensori | Ada jembatan/jalinan yang menghubungkan |
Tidak ada terapi spesifik untuk BALAD itu sendiri. Mengobati penyakit dasar akan menyebabkan hilangnya BALAD.
Menunjukkan perjalanan hilangnya BALAD untuk setiap penyakit.
| Penyakit Dasar | Terapi | Perkiraan Hilangnya BALAD |
|---|---|---|
| nAMD | Suntikan anti-VEGF | Hilang dengan cepat |
| Penyakit VKH | Metilprednisolon IV | 2-5 hari |
| Toksoplasma | TMP-SMX + steroid | Dalam 1 minggu |
| SLC tuberkulosis | ATT + prednison | Sekitar 2 bulan |
| CSCR | Fotokoagulasi laser | Sekitar 16 hari |
Pilihan pertama untuk nAMD adalah injeksi intravitreal anti-VEGF, dan BALAD menghilang dengan cepat setelah pengobatan1),4),5). Obat dan dosis utama adalah sebagai berikut5).
Jung JJ dkk. (2021) melaporkan 2 kasus di mana BALAD hilang total setelah satu injeksi bevacizumab5). Kasus pertama membaik dari 20/80 menjadi 20/25, kasus kedua dari 20/160 menjadi 20/50. Juga dilaporkan kasus di mana CRT menurun dari 929 μm menjadi 310 μm setelah 6 dosis aflibercept, dan ketajaman penglihatan terbaik membaik dari CF menjadi 20/504).
Desai & Tyagi (2023) melaporkan bahwa pada korioretinitis toksoplasma, TMP-SMX (160/800 mg, dua kali sehari, 2 bulan) saja menyebabkan peradangan menetap dan BALAD membesar, tetapi penambahan prednisolon 50 mg/hari menyebabkan BALAD menghilang dalam 1 minggu 3).
Untuk SLC tuberkulosis, dilaporkan BALAD menghilang dalam 2 bulan dengan ATT (rifampisin + isoniazid + pirazinamid + etambutol) + prednison 60 mg/hari 6).
Terdapat laporan BALAD terkait CSCR akibat hipermetropia tinggi yang diobati dengan fotokoagulasi laser (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) dan BALAD menghilang dalam 16 hari 7). Pada CSCR dengan penggunaan steroid, pertimbangkan penghentian steroid 8).
Pemilihan prosedur bedah untuk BALAD terkait ablasi retina regmatogen tergantung pada subtipe 2).
Terdapat laporan BALAD menghilang dalam 3 minggu dengan injeksi intravitreal vorikonazol 100 μg/0,05 mL dikombinasikan dengan antijamur sistemik 9).
BALAD sering menghilang dengan pengobatan penyakit dasar. Pada nAMD, BALAD menghilang dengan injeksi anti-VEGF; pada penyakit inflamasi, dengan steroid atau antibiotik. Namun, meskipun BALAD menghilang, gangguan penglihatan jangka panjang dapat menetap, misalnya 77% kasus nAMD mengalami fibrosis subretina dalam 4 tahun 4).
Segmen dalam (IS) secara fungsional terbagi menjadi dua zona.
Kelemahan struktural MZ menjadi dasar anatomis pembentukan BALAD.
Mehta dkk. mengusulkan dua faktor pembentukan BALAD 5).
Aliran cairan proteinase cepat melalui defek kompleks RPE/membran Bruch mengangkat ELM. Perdarahan subretina membentuk perlengketan fibrin antara EZ dan RPE, menyebabkan pembelahan di MZ 5).
Penebalan koroid ditemukan pada 93,8% kasus BALAD 8). Pada penyakit Vogt-Koyanagi-Harada dan epiteliopati pigmen akut multifokal posterior, iskemia koroid diduga memicu BALAD.
Gaya tangensial di makula diyakini mengganggu kerucut sel Müller, menyebabkan pelepasan membran limitans eksterna dan pembelahan di zona myoid 2).
Govetto dkk. (2023) mengajukan kemungkinan “mekanisme foveasi” di mana kerucut sehat di parafovea bergerak secara sentripetal untuk merekonstruksi fovea selama perbaikan BALAD setelah ablasi retina regmatogen 2). Karena kerucut pascamitosis tidak dapat bereplikasi, hipotesis ini menyatakan regenerasi fovea melalui pergerakan, bukan pembentukan baru.
Zona myoid (MZ) tidak sekuat secara struktural seperti membran limitans eksterna atau zona elipsoid, dan merupakan titik lemah anatomis. Diketahui bahwa pemisahan artifisial mudah terjadi di lokasi ini pada spesimen histologis 5),9). Jika ada peningkatan tekanan hidrostatik dari koroid, pembelahan terjadi di titik lemah ini, membentuk BALAD.
Flindris dkk. (2025) melaporkan bahwa BALAD yang terkait dengan nAMD merupakan biomarker yang menunjukkan fenotip penyakit agresif 4). Mata nAMD dengan BALAD menunjukkan bahwa 77% mengalami fibrosis subretina dalam waktu 4 tahun. Ini menunjukkan bahwa BALAD bukan sekadar temuan OCT, tetapi dapat digunakan sebagai indikator prognosis.
Pemulihan bertahap zona elipsoid dan zona interdigitasi diamati pada lebih dari setengah kasus BALAD 9). Karena kerucut pascamitosis tidak dapat bereplikasi, mekanisme foveasi yang disebutkan di atas (rekonstruksi fovea melalui pergerakan sentripetal) mungkin menjadi kunci pemulihan 2).
Terdapat laporan terjadinya neovaskularisasi koroid setelah hilangnya BALAD yang terkait dengan endoftalmitis jamur endogen 9), yang menunjukkan bahwa BALAD dapat membentuk dasar untuk neovaskularisasi koroid melalui kerusakan lapisan luar retina.
Korelasi histopatologis yang tepat dari BALAD masih belum ditetapkan 1),4),5). Saat ini, sebagian besar adalah laporan kasus atau seri kasus kecil, dan diperlukan studi prospektif besar untuk menjelaskan perjalanan alami dan faktor prognosis BALAD.
