Miopia patologis (PM) didefinisikan sebagai miopia tinggi dengan refraksi ≥ -6,0 D atau panjang aksial ≥ 26,5 mm yang disertai perubahan degeneratif fundus. Menurut klasifikasi META-PM, mata dengan atrofi difus atau lebih parah di fundus atau adanya stafiloma posterior didiagnosis sebagai miopia patologis.
Miopia patologis mencakup 13% gangguan penglihatan dengan visus terkoreksi ≤ 0,1 dan merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah glaukoma. Prevalensi global dilaporkan 0,2–3,8%, dengan prevalensi lebih tinggi di Asia Timur.
Makulopati miopia adalah istilah umum untuk perubahan fundus di kutub posterior, termasuk atrofi korioretinal miopia dan tiga lesi plus: lacquer cracks, neovaskularisasimiopia (MNV; sebelumnya disebut neovaskularisasi koroid/CNV), dan bercak Fuchs. Secara internasional, istilah CNV beralih ke MNV. 1)
Klasifikasi ATN juga digunakan untuk mendeskripsikan perubahan fundus. A adalah Atrofi, T adalah Traksi, dan N adalah Neovaskular (MNV miopia). Menggabungkan klasifikasi META-PM dan ATN memungkinkan evaluasi komprehensif jenis lesi, keparahan, dan aktivitas. 5)
Stafiloma adalah penonjolan lokal sklera akibat pemanjangan aksial, merupakan temuan penting yang mencirikan miopia patologis. Usia, panjang aksial, dan morfologi kutub posterior penting dalam menilai onset dan progresi miopia patologis 7).
MNV miopia terjadi pada 5–11% mata miopia tinggi dan merupakan penyebab utama CNV pada individu berusia ≤ 50 tahun. Dalam follow-up 8 tahun, sekitar 6% pasien PM tanpa riwayat MNV mengalaminya, dan jika satu mata terkena, sekitar 35% akan terkena pada mata lainnya.
Makulopati traksi miopia (MTM) ditemukan pada 9–34% mata miopia tinggi dengan stafiloma posterior. Phillips pertama kali mendeskripsikannya pada tahun 1958 sebagai “ablasi retina kutub posterior tanpa lubang makula pada miopia tinggi”, kemudian Takano dan Kishi melaporkan deteksi OCT pada tahun 1999, dan Panozzo mengusulkan istilah “MTM”.
Peningkatan risiko komplikasi per peningkatan 1D miopia berikut menunjukkan pentingnya menghambat progresi. 8)
QApa perbedaan antara miopia patologis dan miopia tinggi?
A
Miopia tinggi mengacu pada kondisi dengan refraksi -6D atau lebih atau panjang aksial 26,5 mm atau lebih. Miopia patologis disertai dengan perubahan degeneratif fundus (atrofi, stafiloma, retak lakuer) dan didefinisikan dalam klasifikasi META-PM sebagai “mata dengan perubahan atrofi difus atau lebih atau stafiloma posterior”. Pada miopia patologis, prognosis penglihatan buruk dan terjadi komplikasi serius seperti MNV dan MTM.
Penurunan penglihatan: Terutama disebabkan oleh MNV miopik atau atrofi makula. Pada MTM, memburuk secara progresif seiring dengan skisis retina dan ablasi fovea.
Metamorfopsia (distorsi): Benda terlihat terdistorsi. Muncul pada MNV dan MTM. Pada MNV, karena sifat CNV tipe 2 (di atas RPE), gejala subjektif muncul lebih awal dan berkembang cepat.
Skotoma sentral: Ditemukan pada atrofi lokal, atrofi makula, MNV, dan MTM.
Penglihatan kabur dan floaters: Meningkat dengan likuifikasi vitreus dan ablasi vitreus posterior.
Kadang tanpa gejala: Pada MTM (skisis lapisan dalam retina yang dipertahankan oleh sel Müller) dan atrofi awal, dapat tanpa gejala untuk waktu lama. Mungkin sulit dikenali karena penglihatan buruk yang sudah ada akibat miopia tinggi.
Temuan fundus utama berdasarkan klasifikasi META-PM ditunjukkan di bawah ini.
Tahap awal hingga menengah
Fundus macan tutul (tigroid fundus): Temuan khas di mana pembuluh darah koroid terlihat. Setara dengan Kategori 1–2.
Atrofi peripapiler (PPA): Penipisan koroid dan RPE di sekitar diskus optikus. Terlihat sejak tahap awal.
Retak lakuer (lacquer cracks): Retakan linier pada membran Bruch. Risiko CNV OR 2,56. 6)
Tahap lanjut
Atrofi difus: Penipisan dan atrofi luas pada RPE dan koroid. Dalam jangka panjang, 57% mengalami progresi. 6)
Atrofi fokal / atrofi makula: Fokus atrofi kekuningan dengan batas tegas. Membran Bruch menghilang secara planar dan kapiler koroid tersumbat total. 81% atrofi fokal mengalami progresi, dan jika mencapai fovea menyebabkan gangguan penglihatan berat. 6)
Stafiloma: Penonjolan sklera di kutub posterior. Dikonfirmasi dengan foto fundus dan OCT.
Temuan berdasarkan stadium MNV miopia (Plus lesion):
Stadium aktif: Lesi subretina putih keabu-abuan. Pada OCT, terdeteksi sebagai massa hiperreflektif di atas RPE dengan batas tidak jelas. Pada FA, CNV klasik (hiperfluoresensi jelas awal dan kebocoran akhir). Ablasio retina serosa dan edema retina sangat minimal. 1)
Stadium sikatrik: Garis hiperreflektif yang dienkapsulasi oleh RPE (OCT). Bercak Fuchs (sikatrik berpigmen) muncul di fundus. Ketidakjelasan enkapsulasi menunjukkan kemungkinan reaktivasi. 1)
Temuan OCT dan klasifikasi stadium MTM (miopic traction maculopathy):
Pada OCT, terlihat pemisahan lapisan retina dalam dan struktur jembatan di celah retina. Progresi dinilai dari S0 hingga S4. 20)
Stadium
Luas pemisahan
Karakteristik
S0
Tidak ada
Tidak ada pelepasan
S1
Hanya di luar fovea
Pelepasan parafoveal
S2
Melibatkan fovea
Terdapat pelepasan fovea
S3
Melibatkan fovea tetapi tidak seluruh makula
Pelepasan makula parsial
S4
Seluruh makula
Mudah berkembang dan paling perlu diwaspadai
Beberapa kasus disertai ablasi retina perifoveal multipel, dan perlu diwaspadai adanya ablasi fovea superfisial, lubang makula parsial/penuh, dan membran epiretinal. 18)
QPada usia berapa MNV miopia biasanya mulai muncul?
A
Berbeda dengan degenerasi makula terkait usia, MNV miopia dapat muncul sejak usia belasan tahun. Ini merupakan penyebab utama CNV pada usia di bawah 50 tahun, dan ditandai dengan onset usia muda. Setelah satu mata terkena, mata satunya juga terkena pada sekitar 35% kasus, sehingga pemeriksaan rutin kedua mata penting.
Pemanjangan aksial merupakan penyebab fundamental miopia patologis. Saat aksis okular memanjang, retina, koroid, dan sklera meregang, menyebabkan penipisan, atrofi, dan robekan. Pemanjangan aksial berlanjut pada orang dewasa, sekitar 0,1 mm per tahun pada usia 18-25 tahun, dan sekitar 0,05 mm per tahun setelah usia 25 tahun. 15)
Faktor genetik: Genetik berperan besar dalam onset dan progresi miopia. Prevalensi tinggi pada orang Asia Timur juga mendukung hal ini.
Faktor lingkungan: Pekerjaan jarak dekat dan berkurangnya aktivitas luar ruangan mempercepat progresi miopia.
Peningkatan risiko berdasarkan usia dan aksis okular: Usia lanjut dan pemanjangan aksial merupakan faktor utama terkait onset dan progresi miopia patologis. 7)
Studi Hisayama (2012, pada penduduk berusia ≥40 tahun) melaporkan prevalensi atrofi difus 1,7%, atrofi fokal dan atrofi makula masing-masing 0,4%. Wanita memiliki OR 3,29, setiap tahun usia OR 1,12, dan setiap 1 mm pemanjangan aksial OR 4,20.
Faktor risiko MNV:
Lacquer cracks: OR 2,56 untuk onset MNV 6)
Makula berbentuk kubah (DSM): OR 4,95 untuk onset MNV (37% dengan DSM vs 11% tanpa) 6)
Atrofi koroid-retina fokal, aksis okular panjang, dan jenis kelamin wanita
Faktor risiko MTM:
Adanya stafiloma posterior (tipe I: OR 2,28, tipe II: OR 2,81) 6)
Pemisahan yang melibatkan seluruh makula (S4), adanya jaringan premakula 20)
Regresi spontan hanya terjadi pada sekitar 3,9% 19)
Faktor risiko progresi makulopati miopia: Atrofi difus peripapiler, wanita, pemanjangan aksial cepat, panjang aksial panjang, usia lanjut (rasio odds tertinggi berturut-turut). Tingkat progresi 47,0/1000 mata-tahun (follow-up >10 tahun). Pada stafiloma tipe IX (septal), tingkat progresi 86% (OR 29,3). 6)
QApakah menghentikan progresi miopia dapat menurunkan risiko kebutaan?
A
Peningkatan miopia sebesar 1D secara signifikan meningkatkan risiko degenerasi makula, glaukoma, katarak, dan ablasi retina. 8) NNT untuk menghambat progresi miopia diperkirakan 4,1-6,8, menunjukkan bahwa penghambatan progresi mencegah komplikasi di masa depan. 8)
Pemeriksaan refraksi dan pengukuran aksial: Mengukur derajat refraksi dan panjang aksial untuk memastikan definisi.
Mikroskop slit-lamp dan pemeriksaan fundus: Mengevaluasi fundus tutul, atrofi peripapiler, stafiloma, dan retakan lakuer.
Pemeriksaan ketajaman penglihatan: Ketajaman penglihatan terbaik terkoreksi (BCVA) adalah indikator dasar untuk menilai progresi lesi dan gangguan fungsional.
OCT: Penting untuk mendeteksi retinoskisismakula, neovaskularisasi koroidal (MNV), dan cairan subretina. Pada MTM, tampak pemisahan intralaminar sepanjang dinding dalam stafiloma dan struktur jembatan. MNV miopik aktif terdeteksi sebagai massa hiperreflektif dengan batas tidak jelas di atas RPE. Ablasi serosa retina dan edema retina sangat minimal. Kadang sulit membedakan perdarahan makula sederhana hanya dengan OCT. 1)
FA (Angiografi Fluorescein): Paling berguna untuk mengidentifikasi MNV aktif. MNV terlihat sebagai CNV klasik (dengan kebocoran fluorescein). 1) Pemeriksaan ini wajib untuk membedakan dari perdarahan makula sederhana (tanpa kebocoran fluorescein).
OCTA (Angiografi Tomografi Koherensi Optik): Menggambarkan struktur vaskular MNV secara non-invasif. Sensitivitas deteksi MNV 90,48%, spesifisitas 93,75%. 11) Pada fase aktif, tampak “jaringan seperti renda, anastomosis lebar, halo hipointens di sekitar lesi”, pada fase tidak aktif, tampak “pembuluh matang panjang linier, anastomosis jarang (tampilan seperti pohon kering)”. Bahkan pada fase sikatrik, masih menunjukkan sinyal aliran darah, sehingga tidak cocok untuk penilaian aktivitas saja. 1) Juga berguna untuk membedakan dari perdarahan makula sederhana. Pada mode Angio-B, dapat menggambarkan MNV dini yang sulit dideteksi dengan OCT struktural. 11)
IA (Angiografi Hijau Indosianin): Sensitivitas deteksi MNV rendah, tetapi kinerja deteksi retak lakuer tinggi (hipofluoresensi linier pada gambaran akhir). 1)
FAF (Autofluoresensi Fundus): Menggambarkan atrofi makula dengan jelas sebagai hipofluoresensi. Berguna untuk mengevaluasi perluasan atrofi. Direkomendasikan untuk follow-up setelah MNV stabil. 1)
OCTA Lapang Pandang Lebar: Digunakan untuk evaluasi keseluruhan stafiloma. 14)
Pemanfaatan Klasifikasi META-PM dan Klasifikasi ATN
Klasifikasi META-PM dan ATN digabungkan untuk mengevaluasi jenis lesi, keparahan, dan aktivitas secara sistematis. 1, 5) Keberadaan stafiloma merupakan indikator diagnostik penting dengan nilai prediksi positif miopia patologis sebesar 89,8%. 7)
Penonjolan ke dalam yang khas pada OCT. Dapat disertai MNV
Sindrom diskus miring
MNV dapat terjadi di tepi stafiloma inferior
QApa perbedaan antara perdarahan makula sederhana dan MNV miopia?
A
Perdarahan makula sederhana adalah perdarahan akibat gangguan kapiler koroid saat pembentukan lacquer cracks, yang biasanya sembuh sendiri dalam 2-3 bulan dan sering tidak memerlukan pengobatan. MNV miopia adalah perdarahan yang menyertai MNV (neovaskular) dan menunjukkan kebocoran fluorescein pada FA. Jika sulit dibedakan hanya dengan OCT, pemeriksaan FA menjadi wajib. 1)
Saat ini tidak ada terapi efektif untuk lesi atrofi koroidoretina miopia (atrofi difus, atrofi fokal, atrofi makula). Pemantauan rutin dengan OCT, funduskopi, dan FAF adalah dasar penanganan.
Injeksi intravitreal anti-VEGF adalah satu-satunya terapi lini pertama yang terbukti efektif melalui uji coba acak terkontrol multisenter prospektif. 1)
Obat yang Ditanggung Asuransi (Jepang):
Ranibizumab (Lucentis®): Ditanggung asuransi sejak 2013
Aflibercept (Eylea®): Ditanggung asuransi sejak 2014
Bevacizumab (Avastin®): Penggunaan di luar indikasi asuransi
Regimen Dosis: Dosis standar adalah 1 dosis awal + tambahan sesuai kebutuhan (1+PRN). 1, 2, 5)
Dibandingkan dengan 3+PRN, tidak ada perbedaan signifikan dalam perbaikan ketajaman penglihatan, dan kelompok 1+PRN memerlukan lebih sedikit suntikan (1,8 vs 3,2 suntikan dalam 12 bulan). 9)
Meta-analisis jaringan Glachs (34 studi, 2098 mata): Obat anti-VEGF menunjukkan perbaikan ketajaman penglihatan +14,1 huruf (95% CI 10,8–17,4) dibandingkan tanpa pengobatan, dan +12,1 huruf (95% CI 8,3–15,8) dibandingkan PDT dalam 6 bulan. 9)
Tidak ada perbedaan signifikan dalam perbaikan ketajaman penglihatan antara bevacizumab, ranibizumab, dan aflibercept. 9)
Uji Klinis Utama:
Uji MYRROR: Uji acak terkontrol multisenter internasional yang membuktikan efektivitas aflibercept. 3)
Uji RADIANCE: Uji acak terkontrol multisenter internasional yang membuktikan efektivitas ranibizumab. 4)
Pemantauan: Pada MNV aktif, follow-up bulanan. Setelah MNV stabil, interval pemberian dapat diperpanjang hingga 3 bulan. 5) Deteksi dini dan pengobatan dini penting untuk intervensi sebelum MNV meluas atau terbentuk jaringan parut. 1)
Terapi Lain:
Terapi Fotodinamik (PDT): Efek perbaikan ketajaman penglihatan lebih rendah dibandingkan anti-VEGF 9), dan dalam jangka panjang dapat memperburuk atrofi makula. Tidak ditanggung asuransi di Jepang.
Injeksi Triamsinolon Asetonid Intravitreal: Lebih rendah efektivitasnya dibandingkan anti-VEGF, dengan risiko peningkatan tekanan intraokular dan perkembangan katarak. 9)
Fotokoagulasi laser: Dapat memicu kekambuhan MNV melalui fenomena “run-off”, sehingga saat ini tidak direkomendasikan.
Vitrektomi pars plana (PPV) + pengelupasan membran limitans interna: Menghilangkan traksi anterior dan mengangkat perancah proliferasi sel.
Teknik flap ILM terbalik (inverted ILM flap): Dibandingkan dengan pengelupasan ILM saja, tingkat reposisi retina (97,8% vs 82%) dan penutupan lubang makula (93,5% vs 38,5%) lebih tinggi. 17)
Pengelupasan membran limitans interna dengan preservasi fovea: Teknik untuk mengurangi risiko lubang makula iatrogenik. 20)
Makula buckle
Operasi makula buckle: Bahan buckle sklera ditempatkan di kutub posterior untuk mendorong stafiloma dari luar. Menangani penyebab struktural stafiloma secara langsung.
Keuntungan: Menghindari katarak, menghindari lubang makula iatrogenik. Dilaporkan tingkat keberhasilan anatomis lebih tinggi dan hasil fungsional lebih baik dibandingkan vitrektomi saja. 17)
Indikasi operasi: Jika disertai gangguan penglihatan, dikhawatirkan berkembang menjadi lubang makula atau ablasi retina traksional, atau terdapat progresi ablasi fovea. 20)
Prognosis operasi:
Kasus dengan ablasi makula preoperatif memiliki prognosis visual terbaik
Kasus dengan lubang makula preoperatif atau yang mengalami lubang makula pascaoperasi memiliki prognosis visual buruk
Mungkin diperlukan waktu beberapa bulan atau lebih untuk reposisi retina. Pada vitrektomi, reposisi akhir hampir selalu tercapai.
QBerapa kali suntikan yang diperlukan untuk pengobatan MNV miopik?
A
Regimen standar untuk anti-VEGF pada MNV miopik adalah satu kali pemberian + pemberian ulang sesuai kebutuhan (1+PRN). 1) Rata-rata 1,8 kali dalam 12 bulan, cenderung lebih sedikit dibandingkan dengan degenerasi makula terkait usia. 9) Namun, pemantauan jangka panjang untuk kekambuhan dan perluasan atrofi sangat penting, dan pengobatan ulang dini dianjurkan.
Seiring pemanjangan aksial, sklera di kutub posterior menjadi tipis dan meregang, membentuk penonjolan lokal (stafiloma). Pembentukan stafiloma meningkatkan tegangan mekanis pada retina, koroid, dan RPE.
Penipisan koroid: Seiring bertambahnya usia, miopisasi, dan pemanjangan aksial, koroid menjadi sangat tipis. Pada mata miopia patologis, lempeng kapiler koroid dan lapisan vaskular hampir hilang, dan seringkali hanya pembuluh darah besar koroid yang tersisa.
Oklusi kapiler koroid: Penurunan aliran darah menyebabkan gangguan nutrisi pada RPE dan fotoreseptor.
Terjadi rantai: pemanjangan aksial → atrofi koroid → penurunan serat elastis membran Bruch → robekan mekanis membran Bruch (retak lakuer). Saat pembentukan retak lakuer, kapiler koroid juga rusak secara bersamaan, dan sering disertai perdarahan makula sederhana.
Celah akibat retak lakuer menjadi perancah bagi proliferasi jaringan ikat yang menyertai MNV di bawah epitel pigmen atau subretina di masa depan. Terjadinya MNV dianggap melibatkan, selain reaksi penyembuhan luka dengan robekan mekanis sebagai perancah, mekanisme di mana gangguan sirkulasi akibat hilangnya lempeng kapiler koroid dan pembuluh koroid merangsang produksi VEGF, yang mengarah pada pembentukan jaringan pembuluh darah abnormal.
Sebagai pembuluh asal MNV miopia, arteri siliaris posterior pendek menembus sklera di dekat MNV miopia dan berdekatan ditemukan pada 75,0% kasus, dengan perfusi pada 100% fase aktif, 87,9% fase sikatrik, dan 73,8% fase atrofi.
Dalam studi follow-up jangka panjang (rata-rata 11,5 tahun) pada 1228 mata di Eropa, 57% atrofi difus dan 81% atrofi fokal mengalami progresi selama periode follow-up. 6) Dalam perjalanan alami tanpa pengobatan MNV miopia, 89% pada 5 tahun dan 96% pada 10 tahun menjadi ketajaman visual desimal 0,1 atau kurang.
Mekanisme terjadinya MTM bersifat multifaktorial, dan terutama melibatkan tiga mekanisme traksi.
Traksi anterior (oleh vitreus): Pelepasan vitreus posterior yang tidak sempurna menyebabkan traksi pada makula oleh korteks vitreus yang tersisa. Ini termasuk traksi vitreomakula, korteks vitreus residual, membran epiretinal, dan traksi pembuluh darah retina.
Traksi tangensial (oleh ILM): Kekakuan intrinsik membran limitans interna tidak dapat beradaptasi dengan perubahan bentuk stafiloma, menyebabkan pemisahan antara lapisan dalam dan luar.
Traksi posterior (oleh stafiloma): Perpanjangan stafilomasklera posterior menghasilkan gaya yang menarik lapisan dalam retina menjauh sementara lapisan luar retina tetap melekat pada sisi RPE.
Peningkatan aliran cairan akibat disfungsi sel Müller (gangguan regulasi cairan intraseluler dan air metabolik) berkontribusi pada pembentukan rongga pemisahan. 19) Selain itu, gangguan perfusi koroid menurunkan adhesi retina dengan RPE, sehingga mudah terjadi ablasi bahkan dengan traksi ringan. 18)
Gabungan MTM dan MNV jarang terjadi tetapi memiliki signifikansi klinis yang penting. Cairan subretinal dari MNV dapat menghancurkan keseimbangan traksi sentripetal dan sentrifugal, berpotensi mempercepat perkembangan MTM. 10) Elevasi mekanis akibat eksudasi MNV memberikan tekanan pada sel Müller fovea yang lemah, dan telah dilaporkan kasus yang menyebabkan lubang makula full-thickness. 12)
Miopia patologis disertai penipisan koroid yang parah, sehingga jarang terjadi oftalmia simpatika setelah operasi mata atau trauma. Kasus berat dengan hilangnya koroid total telah dilaporkan, 13) dan operasi intraokular pada mata miopia patologis memerlukan perhatian khusus.
7. Penelitian Terbaru dan Prospek Masa Depan (Laporan Tahap Penelitian)
Carlà dkk. (2025) menganalisis riwayat alami miopia makulopati pada kohort Eropa dengan 1228 mata dan rata-rata follow-up 11,5 tahun. 6) Lesi miopia makulopati berkembang pada 57% selama follow-up. 81% atrofi lokal berkembang, dan 47% di antaranya mencapai atrofi makula (OR 4,21). MNV aktif muncul pada 15% mata dengan rata-rata 4,5 tahun, dan kejadian MNV berkorelasi signifikan dengan penurunan ketajaman visual (p=0,001) dan perkembangan ke atrofi makula (OR 5,81). Pada stafiloma tipe IX (septal), tingkat perkembangan mencapai 86%.
Dalam jangka pendek, perbaikan ketajaman visual yang baik dapat dicapai, tetapi hasil jangka panjang lebih dari 5 tahun lebih buruk daripada jangka pendek. Bahkan setelah regresi MNV, atrofi makula meluas setiap tahun, dan penghambatan perkembangan atrofi menjadi tantangan di masa depan.
Dampak Jangka Panjang Terapi Penghambatan Progresi Miopia
Bullimore dkk. (2021) memperkirakan bahwa menghambat progresi miopia sebesar 1D secara signifikan menurunkan risiko degenerasi makula, glaukoma, katarak, dan ablasi retina. 8)
NNT untuk gangguan penglihatan terkait miopia dihitung sebesar 4,1 hingga 6,8. Pada tahun 2050, diperkirakan 50% populasi dunia akan menderita miopia, sehingga penghambatan progresi memiliki signifikansi kesehatan masyarakat yang besar. 8)
Tetes atropin konsentrasi rendah, orthokeratology, lensa kontak lunak multifokal, dan terapi cahaya merah sedang diteliti sebagai metode utama penghambatan progresi miopia, tetapi verifikasi efek pencegahan jangka panjang terhadap lesi fundus masih berlangsung.
Mode OCT-A Angio-B berpotensi mendeteksi MNV dini yang sulit dideteksi dengan OCT struktural atau angiografi fluorescein. 11) Evaluasi stafiloma presisi tinggi dengan OCTA wide-field juga semakin maju. 14)
Teknik Makula Sling: Teknik membuat buckle kutub posterior yang dapat disesuaikan menggunakan bahan buckle sklera umum. 16)
Makula Buckle + Injeksi Subretinal BSS: Prosedur menginduksi ablasi makula terkontrol dengan menyuntikkan BSS ke subretina setelah penempatan makula buckle untuk lubang makula refrakter. Penutupan lubang makula dan perbaikan visus dilaporkan pada 2 kasus. 17)
Cangkok Dua Lapis Kapsul Anterior dan Membran Limitans Interna: Teknik baru membagi kapsul anterior lensa menjadi dua dan memasukkannya ke dalam lubang dengan membran limitans interna ditempatkan melintang. Perbaikan visus 20/600 menjadi 20/80 dilaporkan 1 tahun pasca operasi. 21)
Regresi Retinoskisis dengan Terapi Tetes Mata: Lubang makula yang terkait dengan MTM menutup dan retinoskisis membaik hanya dengan tetes prednisolon 1% (4 kali sehari) dan bromfenak 0,07% (1 kali sehari), dengan pemulihan visus 20/50 menjadi 20/20. Ini dilaporkan sebagai laporan pertama regresi MTM dengan terapi topikal dibandingkan tingkat regresi spontan sekitar 3,9%. 19)
Penelitian sedang berlangsung untuk melakukan crosslinking kolagen pada sklera guna menghambat pemanjangan aksial. Metode menggunakan iradiasi riboflavin-UVA atau agen crosslinking kimia sedang diselidiki, namun keamanan dan efektivitas belum terbukti.
QApa langkah terbaik yang dapat dilakukan orang tua sekarang untuk anak dengan miopia?
A
Menghambat progresi miopia pada masa kanak-kanak mengurangi risiko komplikasi di masa depan. Setiap peningkatan miopia 1D terbukti meningkatkan risiko degenerasi makula, glaukoma, katarak, dan ablasi retina. 8) Disarankan untuk melakukan pemeriksaan mata rutin, memastikan aktivitas luar ruangan, dan mempertimbangkan terapi penghambatan progresi seperti tetes atropin konsentrasi rendah atau orthokeratology jika diperlukan.
Ohno-Matsui K, Ikuno Y, Lai TYY, Gemmy Cheung CM. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92-106.
Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Long-term natural history of myopic maculopathy in a European cohort: the MEMO study. Ophthalmol Retina. 2025;9:774-786.
Yii F, Nguyen L, Strang NC, Bernabeu MO, Downie LE, Morjaria P. Factors associated with pathologic myopia onset and progression: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmic Physiol Opt. 2024;44(5):963-976.
Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
Rico S, Sher I, Lavinksy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
Horie S, Yamamoto C, Nomura K, et al. Sympathetic ophthalmia in a patient with pathologic myopia with complete choroidal atrophy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101295.
Rispoli M, Gilardi M. Wide-field OCT angiography assessment of posterior staphyloma in pathologic myopia. Ophthalmology. 2024;131(10):e73.
Tideman JWL, Polling JR, Vingerling JR, et al. Axial length growth and the risk of developing myopia in European children. Acta Ophthalmol. 2025 (epub ahead of print).
Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.
Salin teks artikel dan tempelkan ke asisten AI pilihan Anda.
Artikel disalin ke papan klip
Buka asisten AI di bawah, lalu tempelkan teks yang disalin ke kotak chat.
