จอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา (ภาวะเสื่อมจากสายตาสั้น)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สายตาสั้นทางพยาธิวิทยาเป็นโรคที่มีการเสื่อมของจอประสาทตาร่วมกับสายตาสั้นรุนแรง (-6D ขึ้นไป หรือความยาวแกนลูกตา 26.5 มม. ขึ้นไป) และเป็นสาเหตุอันดับสองของการตาบอดในผู้ใหญ่ในญี่ปุ่น (13% ของความบกพร่องทางการมองเห็นที่มีค่าสายตาแก้ไขแล้ว 0.1 หรือน้อยกว่า)
รอยโรคที่จอประสาทตาถูกประเมินโดยใช้การจำแนก META-PM หมวด 0 ถึง 4 และรูปแบบของการฝ่อ การดึงรั้ง และเส้นเลือดใหม่ถูกอธิบายโดยการจำแนก ATN ⁵⁾
สูตรการรักษามาตรฐานสำหรับ MNV จากสายตาสั้น (เดิมเรียกว่าเส้นเลือดใหม่คอรอยด์/CNV) คือการให้ยาต้าน VEGF หนึ่งครั้งแล้วตามด้วยการรักษาแบบ PRN (1+PRN) โดยจำนวนครั้งในการฉีดน้อยกว่าจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (เฉลี่ย 1.8 ครั้งใน 12 เดือน) ⁹⁾
ยาต้าน VEGF ที่มีใช้คือ ranibizumab (อนุมัติในปี 2013) และ aflibercept (อนุมัติในปี 2014) ¹⁾
สำหรับจอประสาทตาถูกดึงรั้งจากสายตาสั้น (MTM) การผ่าตัดวุ้นตา (การลอกเยื่อหุ้มขอบในด้วยเทคนิคแผ่นปิด) และการรัดลูกตาบริเวณจุดรับภาพได้ผลดี และการพยากรณ์การมองเห็นดีที่สุดเมื่อมีจอประสาทตาหลุดลอกก่อนผ่าตัด
สายตาสั้นเพิ่มขึ้นทุก 1D จะเพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อม 58% ความเสี่ยงของต้อหินมุมเปิด 20% ความเสี่ยงของต้อกระจก 21% และความเสี่ยงของจอตาลอก 30% ⁸⁾
เพื่อการตรวจพบตั้งแต่ระยะแรก สิ่งสำคัญคือต้องไปพบจักษุแพทย์ทันทีเมื่อสังเกตเห็นภาพบิดเบี้ยวหรือจุดบอดกลางภาพ

1. จอประสาทตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับสายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพ

สายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพ (PM) หมายถึงภาวะสายตาสั้นรุนแรงที่มีค่าสายตา ≥ -6.0 ไดออปเตอร์ หรือความยาวแกนลูกตา ≥ 26.5 มม. ร่วมกับการเปลี่ยนแปลงแบบเสื่อมของจอประสาทตา ตามการจำแนก META-PM ตาที่มีฝ่อแบบกระจายหรือรุนแรงกว่าที่จอประสาทตา หรือมีสตาฟิโลมาส่วนหลัง จะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นสายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพ

สายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพเป็นสาเหตุของความบกพร่องทางการมองเห็นถึง 13% โดยมีค่าสายตาที่แก้ไขแล้ว ≤ 0.1 และเป็นสาเหตุอันดับสองของการตาบอดรองจากต้อหิน ความชุกทั่วโลกรายงานอยู่ที่ 0.2–3.8% โดยมีความชุกสูงในเอเชียตะวันออก

จอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้นเป็นคำรวมสำหรับการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาที่ขั้วหลัง รวมถึงการฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาจากสายตาสั้น และรอยโรคเสริมสามชนิด: รอยแตกแลคเกอร์ (lacquer cracks), หลอดเลือดใหม่จากสายตาสั้น (MNV; เดิมเรียกว่าหลอดเลือดใหม่จากคอรอยด์/CNV), และจุดฟุคส์ (Fuchs spot) ในระดับสากล คำว่า CNV กำลังเปลี่ยนไปใช้ MNV ¹⁾

การจำแนก ATN ยังใช้เพื่ออธิบายการเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตา A คือ ฝ่อ (Atrophy), T คือ การดึงรั้ง (Traction), N คือ หลอดเลือดใหม่ (Neovascular - MNV จากสายตาสั้น) การรวมการจำแนก META-PM และ ATN ช่วยให้ประเมินชนิด ความรุนแรง และกิจกรรมของรอยโรคได้อย่างครอบคลุม ⁵⁾

สตาฟิโลมา (staphyloma) คือการโป่งพองเฉพาะที่ของตาขาวเนื่องจากการยืดตัวของแกนลูกตา เป็นสิ่งสำคัญที่บ่งบอกถึงสายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพ อายุ ความยาวแกนลูกตา และสัณฐานวิทยาของขั้วหลังเป็นปัจจัยสำคัญในการประเมินการเริ่มต้นและการดำเนินของสายตาสั้นชนิดพยาธิสภาพ ⁷⁾

MNV จากสายตาสั้นเกิดขึ้นใน 5–11% ของตาที่มีสายตาสั้นรุนแรง และเป็นสาเหตุหลักของ CNV ในผู้ที่มีอายุ ≤ 50 ปี ในการติดตามผล 8 ปี ผู้ป่วย PM ประมาณ 6% ที่ไม่มีประวัติ MNV จะเกิดภาวะนี้ และหากตาข้างหนึ่งเป็น อีกข้างหนึ่งจะเกิดประมาณ 35%

จอประสาทตาเสื่อมแบบดึงรั้งจากสายตาสั้น (MTM) พบใน 9–34% ของตาที่มีสายตาสั้นรุนแรงร่วมกับสตาฟิโลมาส่วนหลัง Phillips บรรยายครั้งแรกในปี 1958 ว่า “จอประสาทตาลอกที่ขั้วหลังโดยไม่มีรูที่จอประสาทตาในสายตาสั้นรุนแรง” ต่อมา Takano และ Kishi รายงานการตรวจพบด้วย OCT ในปี 1999 และ Panozzo เสนอคำว่า “MTM”

ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของภาวะแทรกซ้อนต่อการเพิ่มขึ้นของสายตาสั้น 1D ต่อไปนี้แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการชะลอการดำเนินโรค ⁸⁾

ภาวะแทรกซ้อน	ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นต่อการเพิ่มขึ้น 1D
จอประสาทตาเสื่อม	เพิ่มขึ้น 58%
ต้อหินมุมเปิด	เพิ่มขึ้น 20%
ต้อกระจก	เพิ่มขึ้น 21%
จอประสาทตาลอก	เพิ่มขึ้น 30%

Q ความแตกต่างระหว่างสายตาสั้นแบบพยาธิสภาพและสายตาสั้นระดับรุนแรงคืออะไร?

สายตาสั้นระดับรุนแรงหมายถึงภาวะที่มีค่าสายตา -6D ขึ้นไป หรือความยาวแกนลูกตาตั้งแต่ 26.5 มม. ขึ้นไป ส่วนสายตาสั้นแบบพยาธิสภาพจะมีการเปลี่ยนแปลงเสื่อมของจอประสาทตา (ฝ่อ, สตาฟิโลมา, รอยแตกแลคเกอร์) ร่วมด้วย และในระบบจำแนก META-PM ให้นิยามว่า “ตาที่มีการเปลี่ยนแปลงฝ่อแบบกระจายหรือมากกว่า หรือสตาฟิโลมาส่วนหลัง” ในสายตาสั้นแบบพยาธิสภาพ การพยากรณ์การมองเห็นไม่ดี และเกิดภาวะแทรกซ้อนร้ายแรง เช่น MNV และ MTM

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

การมองเห็นลดลง: สาเหตุหลักจาก MNV ชนิดสายตาสั้นหรือจอประสาทตาฝ่อ ใน MTM จะแย่ลงเรื่อยๆ ตามการแยกชั้นจอประสาทตาและการลอกของรอยบุ๋มจอตา
ภาพบิดเบี้ยว (เมตามอร์ฟอปเซีย): เห็นวัตถุบิดเบี้ยว เกิดใน MNV และ MTM ใน MNV เนื่องจากลักษณะของ CNV ชนิดที่ 2 (เหนือ RPE) อาการที่ผู้ป่วยรับรู้จะเกิดขึ้นเร็วและดำเนินไปอย่างรวดเร็ว
จุดบอดกลาง: พบในจอประสาทตาฝ่อเฉพาะที่ จอประสาทตาฝ่อ MNV และ MTM
ตามัวและเห็นจุดลอย: เพิ่มขึ้นตามการเหลวของวุ้นตาและการลอกของวุ้นตาส่วนหลัง
บางครั้งไม่มีอาการ: ใน MTM (การแยกชั้นในของจอประสาทตาที่คงไว้โดยเซลล์มุลเลอร์) และการฝ่อระยะแรก อาจไม่มีอาการเป็นเวลานาน บางครั้งสังเกตได้ยากเนื่องจากการมองเห็นไม่ดีอยู่แล้วจากสายตาสั้นระดับรุนแรง

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางจอประสาทตาหลักตามการจำแนก META-PM แสดงไว้ด้านล่าง

ระยะเริ่มต้นถึงระยะกลาง

จอประสาทตาแบบลายเสือ (tigroid fundus): ลักษณะเฉพาะที่มองเห็นหลอดเลือดคอรอยด์ได้ชัดเจน เทียบเท่ากับ Category 1–2

ฝ่อรอบขั้วประสาทตา (PPA): การบางลงของคอรอยด์และ RPE รอบขั้วประสาทตา พบได้ตั้งแต่ระยะแรก

รอยแตกแลคเกอร์ (lacquer cracks): รอยแตกเป็นเส้นตรงของเยื่อบรูค ความเสี่ยงต่อการเกิด CNV OR 2.56 ⁶⁾

ระยะลุกลาม

ฝ่อแบบกระจาย: การบางและฝ่ออย่างกว้างขวางของ RPE และคอรอยด์ ในระยะยาว 57% จะลุกลาม ⁶⁾

ฝ่อเฉพาะที่ / ฝ่อจุดรับภาพ: จุดฝ่อสีเหลืองขอบเขตชัดเจน เยื่อบรูคหายไปเป็นแผ่น และหลอดเลือดฝอยคอรอยด์อุดตันสมบูรณ์ 81% ของฝ่อเฉพาะที่ลุกลาม และถ้าถึงรอยบุ๋มจอตา จะทำให้การมองเห็นบกพร่องอย่างรุนแรง ⁶⁾

สตาฟิโลมา (Staphyloma): การโป่งพองของตาขาวที่ขั้วหลัง ยืนยันรูปร่างด้วยภาพถ่ายจอตาและ OCT

ผลการตรวจตามระยะของ MNV สายตาสั้น (รอยโรค Plus):

ระยะ active: รอยโรคใต้จอตาสีขาวเทา ใน OCT ตรวจพบเป็นก้อนสะท้อนแสงสูงเหนือ RPE ขอบเขตไม่ชัดเจน ใน FA เป็น CNV แบบคลาสสิก (การเรืองแสงมากเกินชัดเจนระยะแรกและการรั่วระยะหลัง) จอตาลอกแบบมีน้ำและจอตาบวมน้อยมาก ¹⁾
ระยะแผลเป็น: เส้นสะท้อนแสงสูงที่ถูกห่อหุ้มโดย RPE (OCT) จุดฟุคส์ (แผลเป็นมีสี) ปรากฏที่จอตา การไม่ชัดเจนของการห่อหุ้มบ่งชี้ถึงการกลับมาเป็นซ้ำ ¹⁾
ระยะฝ่อ: การขยายตัวของฝ่อจุดรับภาพที่เกี่ยวข้องกับ MNV การมองเห็นส่วนกลางลดลงอย่างมาก ¹⁾

ผล OCT และการแบ่งระยะของ MTM (จอตาผิดปกติจากการดึงรั้งในสายตาสั้น):

ใน OCT พบการแยกชั้นจอตาชั้นในและโครงสร้างเชื่อมในช่องว่างจอตา ประเมินความรุนแรงตั้งแต่ S0 ถึง S4 ²⁰⁾

ระยะ	ขอบเขตการแยก	ลักษณะเฉพาะ
S0	ไม่มี	ไม่มีการแยก
S1	เฉพาะนอกโฟเวีย	การแยกพาราโฟเวีย
S2	รวมโฟเวีย	พบการแยกของโฟเวีย
S3	รวมโฟเวียแต่ไม่ใช่จอประสาทตาทั้งหมด	การแยกจอประสาทตาบางส่วน
S4	จอประสาทตาทั้งหมด	มีแนวโน้มลุกลามและต้องระวังมากที่สุด

บางรายอาจมีจอประสาทตาลอกหลายจุดรอบรอยบุ๋มจอตา ต้องระวังการมีรอยบุ๋มจอตาลอกตื้น รูจอตาชั้นบาง/ทะลุทั้งชั้น และเยื่อเหนือจอตา ¹⁸⁾

Q MNV จากสายตาสั้นมักเริ่มเกิดเมื่ออายุเท่าไร?

ต่างจากจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ MNV จากสายตาสั้นสามารถเริ่มเกิดได้ตั้งแต่วัยรุ่น เป็นสาเหตุหลักของ CNV ในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี มีลักษณะเด่นคือเกิดในวัยหนุ่มสาว หลังจากตาข้างหนึ่งเป็น ตาอีกข้างก็เป็นประมาณ 35% ดังนั้นการตรวจตาทั้งสองข้างเป็นประจำจึงสำคัญ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

การยืดยาวของแกนลูกตาเป็นสาเหตุพื้นฐานของสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา เมื่อแกนตายืดออก จอตา คอรอยด์ และตาขาวจะถูกยืด ทำให้บางลง ฝ่อ และแตก การยืดของแกนตายังคงดำเนินต่อไปในผู้ใหญ่ ประมาณ 0.1 มม./ปี ในช่วงอายุ 18-25 ปี และประมาณ 0.05 มม./ปี หลังจากอายุ 25 ปี ¹⁵⁾

ปัจจัยทางพันธุกรรม: พันธุกรรมมีบทบาทสำคัญในการเริ่มต้นและการดำเนินของสายตาสั้น ความชุกสูงในคนเอเชียตะวันออกก็บ่งชี้เช่นกัน
ปัจจัยสิ่งแวดล้อม: การทำงานระยะใกล้และการลดกิจกรรมกลางแจ้งเร่งการดำเนินของสายตาสั้น
ความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นตามอายุและแกนตา: อายุที่มากขึ้นและการยืดของแกนตาเป็นปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นและการดำเนินของสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา ⁷⁾

การศึกษา Hisayama (2012, ในประชากรอายุ ≥40 ปี) รายงานความชุกของจอตาฝ่อแบบกระจาย 1.7% จอตาฝ่อเฉพาะจุดและจอตาฝ่อที่รอยบุ๋มจอตาอย่างละ 0.4% ผู้หญิงมี OR 3.29 ทุกปีของอายุ OR 1.12 และทุก 1 มม. ของการยืดแกนตา OR 4.20

ปัจจัยเสี่ยงของ MNV:

รอยแตกแลกเกอร์: OR 2.56 สำหรับการเกิด MNV ⁶⁾
รอยบุ๋มจอตารูปโดม (DSM): OR 4.95 สำหรับการเกิด MNV (37% ในผู้มี DSM เทียบกับ 11% ในผู้ไม่มี) ⁶⁾
จอตาและคอรอยด์ฝ่อเฉพาะจุด แกนตายาว และเพศหญิง

ปัจจัยเสี่ยงของ MTM:

การมีสตาฟิโลมาหลัง (type I: OR 2.28, type II: OR 2.81) ⁶⁾
การแยกตัวที่ครอบคลุมจอประสาทตาทั้งหมด (S4), การมีเนื้อเยื่อก่อนจอประสาทตา ²⁰⁾
การหายเองตามธรรมชาติเกิดขึ้นเพียงประมาณ 3.9% ¹⁹⁾

ปัจจัยเสี่ยงต่อการดำเนินของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น: ฝ่อกระจายรอบขั้วประสาทตา, เพศหญิง, การยืดของแกนลูกตาอย่างรวดเร็ว, แกนลูกตายาว, อายุมาก (อัตราส่วนออดส์สูงตามลำดับ) อัตราการดำเนินโรค 47.0/1000 ตา-ปี (ติดตาม >10 ปี) ในสตาฟิโลมาชนิด IX (septal) อัตราการดำเนินโรค 86% (OR 29.3) ⁶⁾

การชะลอการดำเนินของสายตาสั้นช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในอนาคตโดยตรง การจัดการสายตาสั้นตั้งแต่วัยเด็กมีความสำคัญ
การเพิ่มกิจกรรมกลางแจ้ง被认为มีประสิทธิภาพในการชะลอการดำเนินของสายตาสั้น
เข้ารับการตรวจตาเป็นประจำเพื่อตรวจหาโรคจอประสาทตาตั้งแต่ระยะแรก
หากคุณรู้สึกว่าภาพบิดเบี้ยวหรือการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว ให้ไปพบแพทย์ทันที การติดตามตนเองด้วยตาราง Amsler ก็มีประโยชน์เช่นกัน

Q การหยุดการดำเนินของสายตาสั้นช่วยลดความเสี่ยงของการตาบอดได้หรือไม่?

การเพิ่มขึ้นของสายตาสั้น 1D เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อม ต้อหิน ต้อกระจก และจอประสาทตาลอกอย่างมีนัยสำคัญ ⁸⁾ ค่า NNT สำหรับการชะลอการดำเนินของสายตาสั้นประมาณ 4.1-6.8 ซึ่งบ่งชี้ว่าการชะลอการดำเนินโรคช่วยป้องกันภาวะแทรกซ้อนในอนาคต ⁸⁾

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจพื้นฐาน

การตรวจวัดค่าสายตาและวัดแกนลูกตา: วัดระดับสายตาและความยาวแกนเพื่อยืนยันคำจำกัดความ
กล้องจุลทรรศน์หลอดกรีดและการตรวจจอประสาทตา: ประเมินจอประสาทตาแบบลายเสือ, ฝ่อรอบขั้วประสาทตา, สตาฟิโลมา, และรอยแตกแลคเกอร์
การตรวจวัดการมองเห็น: ค่าสายตาที่ดีที่สุดที่แก้ไขแล้ว (BCVA) เป็นตัวบ่งชี้พื้นฐานในการประเมินการดำเนินของรอยโรคและความบกพร่องทางการทำงาน

การตรวจภาพถ่าย

OCT: จำเป็นในการตรวจหาจอประสาทตาหลุดลอก (macular retinoschisis), หลอดเลือดใหม่ในคอรอยด์ (MNV) และของเหลวใต้จอประสาทตา ใน MTM จะพบการแยกชั้นตามผนังด้านในของสตาฟิโลมา (staphyloma) และโครงสร้างเชื่อมต่อ MNV สายตาสั้นระยะลุกลามจะตรวจพบเป็นก้อนสะท้อนแสงสูงขอบเขตไม่ชัดเจนเหนือ RPE จอประสาทตาลอกแบบเซรุ่มและจอประสาทตาบวมมีน้อยมาก บางครั้งยากที่จะแยกจากเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดาโดยใช้ OCT เพียงอย่างเดียว ¹⁾
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): มีประโยชน์มากที่สุดในการระบุ MNV ที่ลุกลาม MNV จะสังเกตเห็นเป็น CNV แบบคลาสสิก (ที่มีการรั่วของฟลูออเรสซีน) ¹⁾ เป็นการตรวจที่จำเป็นเพื่อแยกจากเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา (ไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีน)
OCTA (การตรวจหลอดเลือดด้วยแสงคลื่นความถี่สูง): แสดงโครงสร้างหลอดเลือดของ MNV โดยไม่รุกราน ความไวในการตรวจพบ MNV 90.48% ความจำเพาะ 93.75% ¹¹⁾ ในระยะลุกลาม จะพบ “เครือข่ายคล้ายลูกไม้, การเชื่อมต่อกว้าง, รัศมีความสว่างต่ำรอบรอยโรค” ในระยะสงบ จะพบ “หลอดเลือดที่โตเต็มที่ยาวเป็นเส้นตรง, การเชื่อมต่อที่หายาก (ลักษณะคล้ายต้นไม้แห้ง)” แม้ในระยะแผลเป็น ก็ยังแสดงสัญญาณการไหลเวียนของเลือด ดังนั้นจึงไม่เหมาะสำหรับการประเมินการลุกลามเพียงอย่างเดียว ¹⁾ ยังมีประโยชน์ในการแยกจากเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา ในโหมด Angio-B สามารถแสดง MNV ระยะแรกที่ตรวจพบได้ยากด้วย OCT เชิงโครงสร้าง ¹¹⁾
IA (การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน): ความไวในการตรวจพบ MNV ต่ำ แต่ประสิทธิภาพในการตรวจหารอยแตกแลกเกอร์ (lacquer cracks) สูง (การเรืองแสงต่ำเป็นเส้นตรงในภาพระยะหลัง) ¹⁾
FAF (การเรืองแสงอัตโนมัติของจอตา): แสดงการฝ่อของจอประสาทตาอย่างชัดเจนเป็นบริเวณเรืองแสงต่ำ มีประโยชน์ในการประเมินการขยายตัวของการฝ่อ แนะนำสำหรับการติดตามผลหลังจาก MNV คงที่ ¹⁾
OCTA มุมกว้าง: ใช้ในการประเมินสตาฟิโลมาโดยรวม ¹⁴⁾

การใช้การจำแนก META-PM และการจำแนก ATN

การจำแนก META-PM และ ATN ถูกนำมารวมกันเพื่อประเมินชนิดของรอยโรค ความรุนแรง และการลุกลามอย่างเป็นระบบ ^{1, 5)} การมีอยู่ของสตาฟิโลมาเป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญ โดยมีค่าทำนายผลบวกสำหรับสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา 89.8% ⁷⁾

การวินิจฉัยแยกโรค

โรคที่ต้องแยก	จุดที่ใช้แยก
เลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดา	ไม่มีการรั่วของฟลูออเรสซีนใน FA ดูดซึมเองภายใน 2-3 เดือน ใน OCT พบการสะท้อนแสงสูงตามชั้นเส้นใยเฮนเล
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ	ร่วมกับดรูเซน (drusen) และการหลุดลอกของ RPE การเปลี่ยนแปลงแบบมีสารคัดหลั่งรุนแรง
โรคคอรอยด์อักเสบชนิดพั้นคีท (PIC)	หญิงสาวที่มีสายตาสั้นปานกลาง รอยโรคสีเหลืองขาวขนาดเล็ก (≤500 ไมครอน) จำกัดอยู่ที่ขั้วหลัง คอรอยด์หนาขึ้นเนื่องจากการอักเสบ
โรคคอรอยด์อักเสบหลายจุด (MFC)	โรคที่เกี่ยวข้องกับ PIC มีการอักเสบของคอรอยด์
จอประสาทตารูปโดม (Dome-shaped macula)	การนูนเข้าด้านในลักษณะเฉพาะในการตรวจ OCT อาจมี MNV ร่วมด้วย
กลุ่มอาการจานประสาทตาเอียง	MNV อาจเกิดขึ้นที่ขอบของสตาฟิโลมาส่วนล่าง

Q ความแตกต่างระหว่างเลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดากับ MNV จากสายตาสั้นคืออะไร?

เลือดออกในจอประสาทตาแบบธรรมดาเกิดจากความเสียหายของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ขณะเกิดรอยแตกแลคเกอร์ (lacquer cracks) มักจะดูดซึมเองใน 2-3 เดือนและไม่จำเป็นต้องรักษา ส่วน MNV จากสายตาสั้นเป็นเลือดออกที่มาพร้อมกับ MNV (เส้นเลือดใหม่) ซึ่งแสดงการรั่วของฟลูออเรสซีนในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA) หากแยกยากด้วย OCT เพียงอย่างเดียว จำเป็นต้องตรวจ FA ¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

สำหรับรอยโรคฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาจากสายตาสั้น

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาที่ได้ผลสำหรับรอยโรคฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาจากสายตาสั้น (ฝ่อแบบกระจาย ฝ่อเฉพาะที่ ฝ่อจอประสาทตา) การติดตามผลเป็นระยะด้วย OCT การตรวจอวัยวะภายในตา และ FAF เป็นพื้นฐาน

การรักษา MNV จากสายตาสั้น

การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตาเป็นการรักษาทางเลือกแรกเพียงวิธีเดียวที่พิสูจน์ประสิทธิภาพด้วยการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ไปข้างหน้า ¹⁾

ยาที่ได้รับการอนุมัติให้ใช้ในระบบประกันสุขภาพ (ญี่ปุ่น):

Ranibizumab (Lucentis®): ได้รับอนุมัติให้ใช้ในระบบประกันสุขภาพตั้งแต่ปี 2013
Aflibercept (Eylea®): ได้รับอนุมัติให้ใช้ในระบบประกันสุขภาพตั้งแต่ปี 2014
Bevacizumab (Avastin®): การใช้นอกเหนือข้อบ่งชี้ที่ประกันครอบคลุม

สูตรการให้ยา: สูตรมาตรฐานคือ 1 ครั้ง + เพิ่มเมื่อจำเป็น (1+PRN) ^{1, 2, 5)}

เมื่อเปรียบเทียบกับสูตร 3+PRN ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาการมองเห็น และกลุ่ม 1+PRN ต้องการจำนวนการฉีดน้อยกว่า (1.8 ครั้ง เทียบกับ 3.2 ครั้งใน 12 เดือน) ⁹⁾
การวิเคราะห์อภิมานแบบเครือข่ายของ Glachs (34 การศึกษา, 2098 ตา): ยาต้าน VEGF แสดงการพัฒนาการมองเห็น +14.1 ตัวอักษร (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 10.8–17.4) เทียบกับไม่ได้รับการรักษา และ +12.1 ตัวอักษร (ช่วงความเชื่อมั่น 95% 8.3–15.8) เทียบกับ PDT ภายใน 6 เดือน ⁹⁾
ไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในการพัฒนาการมองเห็นระหว่าง bevacizumab, ranibizumab และ aflibercept ⁹⁾

การทดลองทางคลินิกหลัก:

การทดลอง MYRROR: การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ในระดับนานาชาติที่พิสูจน์ประสิทธิภาพของ aflibercept ³⁾
การทดลอง RADIANCE: การทดลองแบบสุ่มและมีกลุ่มควบคุมแบบหลายศูนย์ในระดับนานาชาติที่พิสูจน์ประสิทธิภาพของ ranibizumab ⁴⁾

การติดตามผล: ในกรณี MNV ที่ยังมีการดำเนินโรค ให้ติดตามทุกเดือน หลังจาก MNV คงที่แล้ว สามารถยืดระยะห่างการให้ยาได้สูงสุด 3 เดือน ⁵⁾ การตรวจพบและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญเพื่อการแทรกแซงก่อนที่ MNV จะขยายใหญ่หรือเกิดแผลเป็น ¹⁾

การรักษาอื่นๆ:

การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT): ผลในการพัฒนาการมองเห็นด้อยกว่ายาต้าน VEGF ⁹⁾ และในระยะยาวอาจทำให้จอประสาทตาฝ่อแย่ลง ไม่ครอบคลุมโดยประกันสุขภาพในญี่ปุ่น
การฉีด Triamcinolone Acetonide เข้าในวุ้นตา: มีประสิทธิภาพด้อยกว่ายาต้าน VEGF และมีความเสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงและการเกิดต้อกระจก ⁹⁾
การจี้ด้วยเลเซอร์: อาจกระตุ้นให้ MNV กลับมาเป็นซ้ำเนื่องจากปรากฏการณ์ “run-off” ปัจจุบันไม่แนะนำให้ใช้

การรักษา MTM

การผ่าตัดน้ำวุ้นตาเป็นพื้นฐาน

การผ่าตัดน้ำวุ้นตา

การผ่าตัดน้ำวุ้นตาทาง pars plana (PPV) + การลอกเยื่อหุ้มชั้นใน (ILM): ขจัดแรงดึงด้านหน้าและกำจัดโครงสร้างที่เซลล์จะเจริญเติบโต

เทคนิค inverted ILM flap: เมื่อเทียบกับการลอก ILM เพียงอย่างเดียว อัตราการกลับมาประกบของจอประสาทตา (97.8% เทียบกับ 82%) และการปิดรูจอประสาทตาชั้นดี (93.5% เทียบกับ 38.5%) สูงกว่า ¹⁷⁾

การลอกเยื่อหุ้มชั้นในแบบสงวนรอยบุ๋มจอตา: เทคนิคที่ลดความเสี่ยงของรูจอประสาทตาชั้นดีที่เกิดจากการรักษา ²⁰⁾

การค้ำจอประสาทตาชั้นดี

การผ่าตัดค้ำจอประสาทตาชั้นดี: วางวัสดุค้ำตาขาวไว้ที่ขั้วหลังเพื่อดันสตาฟิโลมาจากด้านนอก แก้ไขสาเหตุทางโครงสร้างของสตาฟิโลมาโดยตรง

ข้อดี: หลีกเลี่ยงต้อกระจก หลีกเลี่ยงรูจอประสาทตาชั้นดีที่เกิดจากการรักษา มีรายงานความสำเร็จทางกายวิภาคที่สูงกว่าและผลลัพธ์ทางการทำงานที่ดีกว่าเมื่อเทียบกับการผ่าตัดน้ำวุ้นตาเพียงอย่างเดียว ¹⁷⁾

ข้อควรระวัง: ต้องระวังการกดทับหลอดเลือดดำ vortex, โรคเส้นประสาทตาจากการบาดเจ็บ และการเลื่อนไปทางสายตายาว

ข้อบ่งชี้ในการผ่าตัด: เมื่อมีความบกพร่องทางการมองเห็น กังวลว่าจะลุกลามเป็นรูจอประสาทตาชั้นดีหรือจอประสาทตาลอกจากแรงดึง หรือมีการลุกลามของการลอกของรอยบุ๋มจอตา ²⁰⁾

พยากรณ์โรคหลังผ่าตัด:

กรณีที่มีจอประสาทตาชั้นดีลอกก่อนผ่าตัดมีพยากรณ์ทางการมองเห็นดีที่สุด
กรณีที่มีรูจอประสาทตาชั้นดีก่อนผ่าตัดหรือเกิดรูจอประสาทตาชั้นดีหลังผ่าตัดมีพยากรณ์ทางการมองเห็นไม่ดี
อาจใช้เวลาหลายเดือนหรือมากกว่าในการทำให้จอประสาทตากลับเข้าที่ ในการผ่าตัดวุ้นตา การกลับเข้าที่สุดท้ายทำได้เกือบทุกกรณี

การรักษาภาวะแทรกซ้อน

จอประสาทตาลอก: เลือกการผ่าตัดเสริมตาขาวหรือการผ่าตัดวุ้นตา
ต้อหิน: พิจารณาการใช้ยาหยอดตาหรือการผ่าตัดสำหรับโรคเส้นประสาทตาจากสายตาสั้นและต้อหินทุติยภูมิ
ต้อกระจก: พิจารณาการใส่เลนส์แก้วตาเทียมแบบคงเลนส์เดิมหรือการผ่าตัดต้อกระจก

ในกรณีที่มีโรคจุดรับภาพยึดจากสายตาสั้น โรคจุดรับภาพยึดอาจแย่ลงหลังการรักษาด้วยยาต้าน VEGF ต้องใช้ความระมัดระวังในการพิจารณาข้อบ่งชี้ ¹⁰⁾
ภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของการลอกเยื่อหุ้มขอบในคือการเกิดรูจุดรับภาพจากการรักษา และในตาที่มีสายตาสั้นสูง เยื่อหุ้มขอบในจะบาง ทำให้ยากในทางเทคนิค
บางกรณีมีการขยายตัวของฝ่อจุดรับภาพในระยะยาวแม้หลังการให้ยาต้าน VEGF ดังนั้นการประเมินฝ่อเป็นประจำด้วย FAF จึงมีความสำคัญ
ดวงตาที่มีสายตาสั้นทางพยาธิวิทยามีตาขาวบาง ทำให้การผ่าตัดวุ้นตามีความยากสูง ควรผ่าตัดโดยศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์

Q ต้องฉีดกี่ครั้งสำหรับการรักษา MNV จากสายตาสั้น?

สูตรมาตรฐานสำหรับยาต้าน VEGF ใน MNV จากสายตาสั้นคือการให้ครั้งเดียว + ให้ซ้ำเมื่อจำเป็น (1+PRN) ¹⁾ ใน 12 เดือน เฉลี่ย 1.8 ครั้ง ซึ่งมีแนวโน้มน้อยกว่าเมื่อเทียบกับจอประสาทตาเสื่อมตามอายุ ⁹⁾ อย่างไรก็ตาม การติดตามระยะยาวสำหรับการกลับเป็นซ้ำและการขยายตัวของฝ่อเป็นสิ่งจำเป็น และแนะนำให้รักษาซ้ำตั้งแต่เนิ่นๆ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

ห่วงโซ่การยืดของแกนตาและการบางของคอรอยด์

เมื่อการยืดของแกนตาดำเนินไป ตาขาวที่ขั้วหลังจะบางและยืดออก เกิดเป็นส่วนนูนเฉพาะที่ (สตาฟิโลมา) การเกิดสตาฟิโลมาจะเพิ่มแรงตึงทางกลต่อจอประสาทตา คอรอยด์ และเยื่อบุผิวรับแสง

คอรอยด์บางลง: เมื่ออายุมากขึ้น เกิดภาวะสายตาสั้น และการยืดของแกนลูกตา คอรอยด์จะบางลงอย่างเห็นได้ชัด ในดวงตาที่มีภาวะสายตาสั้นทางพยาธิวิทยา ชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์และชั้นหลอดเลือดจะหายไปเกือบหมด และมักเหลือเพียงหลอดเลือดคอรอยด์ขนาดใหญ่เท่านั้น
การอุดตันของเส้นเลือดฝอยคอรอยด์: การไหลเวียนเลือดที่ลดลงทำให้เซลล์เยื่อบุผิวรับแสงและเซลล์รับแสงขาดสารอาหาร

รอยแตกแลคเกอร์และการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์

เกิดลำดับเหตุการณ์: การยืดของแกนลูกตา → การฝ่อของคอรอยด์ → การลดลงของเส้นใยยืดหยุ่นในเยื่อบรูค → การฉีกขาดเชิงกลของเยื่อบรูค (รอยแตกแลคเกอร์) เมื่อเกิดรอยแตกแลคเกอร์ เส้นเลือดฝอยคอรอยด์ก็เสียหายพร้อมกัน และมักมีเลือดออกในจอประสาทตาชนิดง่ายร่วมด้วย

รอยแยกจากรอยแตกแลคเกอร์กลายเป็นโครงสร้างสำหรับการเจริญของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันที่มาพร้อมกับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ใต้เยื่อบุผิวรับแสงหรือใต้จอประสาทตาในอนาคต การเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์เชื่อว่าเกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาการสมานแผลโดยใช้การฉีกขาดเชิงกลเป็นโครงสร้าง รวมถึงกลไกที่ความผิดปกติของการไหลเวียนจากการสูญเสียชั้นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์และหลอดเลือดคอรอยด์กระตุ้นการผลิต VEGF ซึ่งนำไปสู่การสร้างเครือข่ายหลอดเลือดที่ผิดปกติ

ในฐานะหลอดเลือดต้นกำเนิดของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น หลอดเลือดแดงซิลิอารีส่วนหลังสั้นจะเจาะผ่านตาขาวใกล้กับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้นและอยู่ใกล้ใน 75.0% ของกรณี โดยมีการไหลเวียนในระยะ active 100% ระยะแผลเป็น 87.9% และระยะฝ่อ 73.8%

การดำเนินโรคระยะยาวของการฝ่อของเยื่อบุผิวรับแสงและคอรอยด์

ในการศึกษาติดตามระยะยาว (เฉลี่ย 11.5 ปี) ในดวงตา 1228 ดวงในยุโรป พบว่าการฝ่อแบบกระจาย 57% และการฝ่อเฉพาะที่ 81% มีการดำเนินโรคในช่วงติดตาม ⁶⁾ ในทางธรรมชาติที่ไม่ได้รับการรักษาของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จากสายตาสั้น 89% ที่ 5 ปี และ 96% ที่ 10 ปี มีค่าสายตา decimal 0.1 หรือน้อยกว่า

กลไกการเกิดโรคจอประสาทตาถูกดึงรั้ง (3 กลไกการดึงรั้ง)

กลไกการเกิดโรคจอประสาทตาถูกดึงรั้งมีหลายปัจจัย และเกี่ยวข้องกับกลไกการดึงรั้งสามประการเป็นหลัก

การดึงรั้งด้านหน้า (โดยวุ้นตา): การหลุดของวุ้นตาส่วนหลังที่ไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดการดึงรั้งที่จอประสาทตาโดยชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาที่เหลืออยู่ ซึ่งรวมถึงการดึงรั้งวุ้นตาจอประสาทตา ชั้นคอร์เทกซ์วุ้นตาที่เหลือ เยื่อเหนือจอประสาทตา และการดึงรั้งหลอดเลือดจอประสาทตา
การดึงรั้งในแนวสัมผัส (โดยเยื่อจำกัดชั้นใน): ความแข็งโดยธรรมชาติของเยื่อจำกัดชั้นในไม่สามารถปรับตัวเข้ากับการเปลี่ยนแปลงรูปร่างของสตาฟิโลมา ทำให้เกิดการแยกตัวระหว่างชั้นในและชั้นนอก
การดึงรั้งด้านหลัง (โดยสตาฟิโลมา): การยืดออกของสตาฟิโลมาตาขาวส่วนหลังทำให้เกิดแรงดึงชั้นในของจอประสาทตาออกไปในขณะที่ชั้นนอกของจอประสาทตายังคงยึดติดกับด้านเยื่อบุผิวรับแสง

การเพิ่มขึ้นของการไหลของของเหลวจากความผิดปกติของเซลล์มุลเลอร์ (การควบคุมของเหลวภายในเซลล์และน้ำเมตาบอลิกที่ผิดปกติ) มีส่วนทำให้เกิดโพรงแยกตัว ¹⁹⁾ นอกจากนี้ ความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดคอรอยด์ทำให้การยึดเกาะระหว่างจอประสาทตากับเยื่อบุผิวรับแสงลดลง ทำให้เกิดการหลุดลอกได้ง่ายแม้มีการดึงรั้งเพียงเล็กน้อย ¹⁸⁾

การเกิดร่วมของโรคจอประสาทตาถูกดึงรั้งและเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์

การเกิดร่วมกันของ MTM และ MNV นั้นพบได้น้อยแต่มีความสำคัญทางคลินิก ของเหลวใต้จอประสาทตาจาก MNV สามารถทำลายสมดุลแรงดึงเข้าสู่ศูนย์กลางและออกจากศูนย์กลาง ซึ่งอาจส่งเสริมการดำเนินของ MTM ¹⁰⁾ มีรายงานกรณีที่การยกตัวเชิงกลจากการรั่วซึมของ MNV ทำให้เกิดความเครียดต่อเซลล์มุลเลอร์ของโฟเวียที่อ่อนแอ และทำให้เกิดรูจอประสาทตาทะลุตลอดความหนา ¹²⁾

การเกิดร่วมกับจักษุอักเสบซิมพาเทติก

สายตาสั้นทางพยาธิวิทยามักมาพร้อมกับการบางลงอย่างรุนแรงของคอรอยด์ ดังนั้นจึงพบจักษุอักเสบซิมพาเทติกได้น้อยมากหลังการผ่าตัดตาหรือการบาดเจ็บ มีรายงานกรณีรุนแรงที่คอรอยด์หายไปทั้งหมด ¹³⁾ และการผ่าตัดภายในลูกตาในตาที่มีสายตาสั้นทางพยาธิวิทยาต้องใช้ความระมัดระวังเป็นพิเศษ

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

ประวัติธรรมชาติระยะยาวของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้น (การศึกษา MEMO)

Carlà และคณะ (2025) วิเคราะห์ประวัติธรรมชาติของจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้นในกลุ่มตัวอย่างชาวยุโรป 1228 ตา โดยติดตามเฉลี่ย 11.5 ปี ⁶⁾ รอยโรคจอประสาทตาเสื่อมจากสายตาสั้นดำเนินไปใน 57% ระหว่างการติดตาม 81% ของฝ่อเฉพาะที่ดำเนินไป และ 47% ในจำนวนนี้ถึงฝ่อจอประสาทตา (OR 4.21) MNV ที่ทำงานปรากฏใน 15% ของตา โดยเฉลี่ยที่ 4.5 ปี และการเกิด MNV สัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับการลดลงของการมองเห็น (p=0.001) และการดำเนินไปสู่ฝ่อจอประสาทตา (OR 5.81) ในสตาฟิโลมาชนิด IX (septal) อัตราการดำเนินไปถึง 86%

ความท้าทายระยะยาวของยาต้าน VEGF

ในระยะสั้น สามารถปรับปรุงการมองเห็นได้ดี แต่ผลลัพธ์ระยะยาวมากกว่า 5 ปีแย่กว่าระยะสั้น แม้หลัง MNV ยุบตัว ฝ่อจอประสาทตาก็ยังขยายตัวทุกปี และการยับยั้งการดำเนินของฝ่อเป็นความท้าทายในอนาคต

ผลกระทบระยะยาวของการรักษายับยั้งการดำเนินของสายตาสั้น

Bullimore และคณะ (2021) ประมาณว่าการยับยั้งการดำเนินของสายตาสั้น 1D ช่วยลดความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อม ต้อหิน ต้อกระจก และจอประสาทตาลอกได้อย่างมีนัยสำคัญ ⁸⁾

NNT สำหรับความบกพร่องทางการมองเห็นที่เกี่ยวข้องกับสายตาสั้นคำนวณได้ 4.1 ถึง 6.8 ภายในปี 2050 คาดว่า 50% ของประชากรโลกจะมีสายตาสั้น และการยับยั้งการดำเนินมีความสำคัญต่อสาธารณสุขอย่างมาก ⁸⁾

ยาหยอดตาอะโทรพีนความเข้มข้นต่ำ ออร์โธเคราโทโลจี คอนแทคเลนส์ชนิดนิ่มหลายระยะ และการรักษาด้วยแสงสีแดงกำลังถูกศึกษาเป็นวิธีการหลักในการยับยั้งการดำเนินของสายตาสั้น แต่การตรวจสอบผลการป้องกันระยะยาวต่อรอยโรคที่จอประสาทตายังคงดำเนินต่อไป

การวินิจฉัย早期ด้วย OCTA

โหมด OCT-A Angio-B อาจตรวจพบ MNV ระยะแรกที่ตรวจพบได้ยากด้วย OCT เชิงโครงสร้างหรือการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน ¹¹⁾ การประเมินสตาฟิโลมาความแม่นยำสูงด้วย OCTA แบบมุมกว้างก็กำลังก้าวหน้าเช่นกัน ¹⁴⁾

เทคนิคการผ่าตัดใหม่สำหรับ MTM

เทคนิค Macular Sling: เทคนิคในการสร้างแถบรัดขั้วหลังที่ปรับแต่งได้โดยใช้วัสดุแถบรัดตาขาวทั่วไป ¹⁶⁾
Macular Buckle + การฉีด BSS ใต้จอประสาทตา: หัตถการเพื่อกระตุ้นให้เกิดจอประสาทตาหลุดลอกแบบควบคุมได้โดยการฉีด BSS ใต้จอประสาทตาหลังจากวางแถบรัดจอประสาทตาสำหรับรูจอประสาทตาที่ดื้อต่อการรักษา มีรายงานการปิดรูจอประสาทตาและการมองเห็นดีขึ้นใน 2 ราย ¹⁷⁾
การปลูกถ่ายสองชั้นของแคปซูลเลนส์ส่วนหน้าและเยื่อลิมิตติงชั้นใน: เทคนิคใหม่ในการแบ่งแคปซูลเลนส์ส่วนหน้าออกเป็นสองซีกแล้วสอดเข้าไปในรูโดยวางเยื่อลิมิตติงชั้นในตามขวาง มีรายงานการมองเห็นดีขึ้นจาก 20/600 เป็น 20/80 หลังผ่าตัด 1 ปี ²¹⁾
การถดถอยของจอประสาทตาฉีกขาดด้วยการรักษาด้วยยาหยอดตา: รูจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ MTM ปิดลงและจอประสาทตาฉีกขาดดีขึ้นด้วยยาหยอดตา prednisolone 1% (4 ครั้งต่อวัน) และ bromfenac 0.07% (1 ครั้งต่อวัน) เท่านั้น การมองเห็นฟื้นตัวจาก 20/50 เป็น 20/20 นี่ถือเป็นรายงานแรกของการถดถอยของ MTM ด้วยการรักษาเฉพาะที่ เทียบกับอัตราการถดถอยเองประมาณ 3.9% ¹⁹⁾

การเชื่อมขวางตาขาว

กำลังมีการวิจัยเพื่อทำการเชื่อมขวางคอลลาเจนในตาขาวเพื่อยับยั้งการยืดของแกนตา กำลังศึกษาวิธีการใช้รังสี riboflavin-UVA หรือสารเชื่อมขวางทางเคมี แต่ยังไม่มีการพิสูจน์ความปลอดภัยและประสิทธิผล

Q สิ่งที่พ่อแม่ทำได้ดีที่สุดตอนนี้สำหรับเด็กที่สายตาสั้นคืออะไร?

การชะลอการดำเนินของสายตาสั้นในวัยเด็กช่วยลดความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนในอนาคต การเพิ่มขึ้นของสายตาสั้นทุก 1 ไดออปเตอร์แสดงให้เห็นว่าเพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาเสื่อม ต้อหิน ต้อกระจก และจอประสาทตาหลุดลอก ⁸⁾ ควรตรวจตาเป็นประจำ รับรองกิจกรรมกลางแจ้ง และพิจารณาการรักษาชะลอการดำเนิน เช่น ยาหยอดตาอะโทรปีนความเข้มข้นต่ำหรือออร์โธเคราโทโลจี หากจำเป็น

8. เอกสารอ้างอิง

近視性黄斑部新生血管診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(10):719-729.
Ohno-Matsui K, Ikuno Y, Lai TYY, Gemmy Cheung CM. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92-106.
Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Long-term natural history of myopic maculopathy in a European cohort: the MEMO study. Ophthalmol Retina. 2025;9:774-786.
Yii F, Nguyen L, Strang NC, Bernabeu MO, Downie LE, Morjaria P. Factors associated with pathologic myopia onset and progression: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmic Physiol Opt. 2024;44(5):963-976.
Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
Rico S, Sher I, Lavinksy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
Horie S, Yamamoto C, Nomura K, et al. Sympathetic ophthalmia in a patient with pathologic myopia with complete choroidal atrophy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101295.
Rispoli M, Gilardi M. Wide-field OCT angiography assessment of posterior staphyloma in pathologic myopia. Ophthalmology. 2024;131(10):e73.
Tideman JWL, Polling JR, Vingerling JR, et al. Axial length growth and the risk of developing myopia in European children. Acta Ophthalmol. 2025 (epub ahead of print).
Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.