เลือดออกใต้จอประสาทตา (submacular hemorrhage; SMH) คือภาวะที่มีเลือดจากระบบไหลเวียนของคอรอยด์หรือจอประสาทตามาคั่งอยู่ระหว่างจอประสาทตาชั้นรับความรู้สึกและเยื่อบุผิวสีของจอประสาทตา (RPE) เลือดออกใต้จอประสาทตาที่ลุกลามถึงจอประสาทตาส่วนกลาง (macula) เรียกเฉพาะว่า SMH
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่สัมพันธ์กับโรคจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกที่สัมพันธ์กับอายุ (nAMD) 5) เลือดออกใต้จอประสาทตาใน nAMD เป็นสิ่งที่พบได้ค่อนข้างบ่อยและถือเป็นสัญญาณของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่ยังทำงานอยู่หรือโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิป (PCV) 10)11) โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปถูกจัดเป็นชนิดย่อยของ nAMD และมีอุบัติการณ์ของ SMH สูงกว่า nAMD ทั่วไป 8)
สาเหตุอื่นๆ ได้แก่ การบาดเจ็บ (มักมีคอรอยด์ฉีกขาดร่วมด้วย) 2) การแตกของหลอดเลือดแดงเล็กในจอประสาทตา สายตาสั้นมาก เส้นแองจิออยด์ (angioid streaks) ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด หลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน และจอประสาทตาเสื่อมจากเบาหวาน
ในทางคลินิก เลือดออกใต้จอประสาทตาและเลือดออกใต้ RPE อาจแยกจากกันได้ยาก โดยทั่วไปเลือดออกใต้ RPE จะมีสีเข้มกว่า ผล OCT มีประโยชน์ในการแยกความแตกต่าง
เลือดออกนอกจอประสาทตาส่วนกลางมักไม่ส่งผลต่อการมองเห็น แต่เลือดออกใต้จอประสาทตาในบริเวณจอประสาทตาส่วนกลางสามารถกำจัดได้โดยการเคลื่อนย้ายด้วยแก๊สหรือการผ่าตัดวุ้นตาก่อนที่เลือดจะจับตัวเป็นลิ่ม และอาจทำให้การมองเห็นดีขึ้น 12) หากเลือดจับตัวเป็นลิ่มแล้ว จำเป็นต้องใช้ tissue plasminogen activator (tPA) 12)
ขึ้นอยู่กับขนาด ความหนา และสาเหตุของเลือดออก เลือดออกขนาดเล็กอาจดีขึ้นได้ด้วยการรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียวหรือการสังเกตอาการ 6) เลือดออกขนาดใหญ่และหนามักต้องได้รับการผ่าตัด ดูรายละเอียดในหัวข้อ “การรักษามาตรฐาน”
โดยทั่วไป SMH จะเริ่มมีอาการอย่างเฉียบพลัน
ในผู้ป่วย nAMD จะรู้สึกได้ว่าการมองเห็นแย่ลงอย่างรวดเร็ว 1) หากเป็นเพียงตาเดียว อาจตรวจพบช้า
การตรวจอวัยวะรับภาพ (Fundus) พบก้อนเลือดสีแดงเข้มบริเวณจุดรับภาพ (Macula) หากเลือดออกใหม่จะมีสีแดงสด เมื่อนานไปจะกลายเป็นสีเหลืองขาว (เนื่องจากฮีโมโกลบินสลาย) 8)
OCT ยังมีประโยชน์ในการประเมินเชิงปริมาณของความหนาและขอบเขตของเลือดออก โดยความหนาที่มากกว่า 100 ไมโครเมตรถือเป็นเกณฑ์หนึ่งในการผ่าตัด 5)
โดยทั่วไป เลือดออกใต้ RPE จะมีสีเข้มกว่าเลือดออกใต้จอตา ใน OCT ทั้งสองชนิดอยู่ในชั้นที่แตกต่างกัน จึงช่วยในการแยกโรค อย่างไรก็ตาม หากมีเลือดออกใต้จอตา ชั้นนอกของมันอาจบดบังเลือดออกใต้ RPE ได้
โรคที่เป็นสาเหตุของ SMH มีหลากหลาย
ที่เกี่ยวข้องกับ CNV
จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ: สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ SMH สามารถเกิดได้ทั้งชนิดที่ 1 (ใต้ RPE), ชนิดที่ 2 (ใต้จอประสาทตา) และชนิดที่ 3 (รอยโรค RAP)
โรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์: ชนิดย่อยของ nAMD ที่มีความถี่ของ SMH สูง 8).
สายตาสั้นมาก: เลือดออกจากเส้นเลือดใหม่คอรอยด์จากสายตาสั้น มักมีขอบเขตจำกัด
Angioid streaks: เส้นเลือดใหม่คอรอยด์เกิดผ่านรอยแยกของเยื่อบรูช
อื่นๆ
โป่งพองของหลอดเลือดแดงจอประสาทตา: การแตกทำให้เกิดเลือดออกหลายชั้น ครอบคลุมทั้งก่อนจอประสาทตา ในจอประสาทตา และใต้จอประสาทตา
การบาดเจ็บ: มักเกี่ยวข้องกับการฉีกขาดของคอรอยด์ 2).
ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือด: ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดหรือการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดทำให้มีแนวโน้มเลือดออกเพิ่มขึ้น 1).
อื่นๆ: โรคเม็ดเลือดแดงรูปเคียว, เนื้องอกเนื้อตาย, ดรูเซนของหัวประสาทตา, การอุดตันของหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลาง เป็นต้น
ผู้ป่วย SMH ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD จำนวนมากรับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือยาต้านเกล็ดเลือด
Weber และคณะ (2023) วิเคราะห์ย้อนหลังผู้ป่วย SMH ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD จำนวน 115 รายที่ต้องได้รับการผ่าตัด 1) ร้อยละ 72.2 รับประทานยาต้านการแข็งตัวของเลือดหรือยาต้านเกล็ดเลือด และพื้นที่เลือดออกในกลุ่มที่รับประทานยา (เฉลี่ย 35.92 มม.²) มากกว่ากลุ่มที่ไม่ได้รับประทานยาอย่างมีนัยสำคัญ (เฉลี่ย 21.91 มม.²) (p=0.001) พื้นที่เลือดออกในกลุ่มยาต้านวิตามินเค (VKA) มากกว่ากลุ่มยาต้านการแข็งตัวของเลือดชนิดรับประทานโดยตรง (DOAC) (63.70 มม.² เทียบกับ 31.76 มม.²; p=0.005) และการพยากรณ์โรคทางสายตาแย่ลง
ควรประเมินข้อบ่งชี้ในการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดร่วมกับแพทย์โรคหัวใจอย่างรอบคอบ 1).
การวินิจฉัย SMH อาศัยการตรวจอวัยวะภายในตาและ OCT การระบุสาเหตุที่แท้จริงเป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดแผนการรักษา
การตรวจพื้นฐานคือการสังเกตด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดและจักษุตรวจทางอ้อม ยืนยันการมีเลือดออกใต้จอประสาทตาสีแดงเข้ม และประเมินขนาด ความหนา และความสดของเลือดออก หากเลือดออกยังสด อาจแยกแยะสาเหตุที่แท้จริงได้ยาก
OCT มีความสำคัญมากในการวินิจฉัยและจัดการ SMH 10)11).
แนะนำให้ใช้เครื่องรุ่นใหม่ เช่น SD-OCT และ SS-OCT 10) การใช้ OCTระหว่างผ่าตัดช่วยเพิ่มความแม่นยำและความปลอดภัยของการฉีดใต้จอประสาทตา 5)
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) และอินโดไซยานีนกรีน (ICGA) มีประโยชน์ในการตรวจหาเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์และโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์ ICGA มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะในการระบุเครือข่ายหลอดเลือดแตกแขนง (BVN) และรอยโรคแบบโพลิปอยด์ในโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์ แต่อาจถูกบดบังด้วยเลือดออก 8)
| วิธีการตรวจ | บทบาทหลัก |
|---|---|
| OCT | ประเมินปริมาณความหนาและขอบเขตของเลือดออก |
| FA/ICGA | ตรวจหาเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์และโรคหลอดเลือดคอรอยด์แบบโพลิปอยด์ |
| อัลตราซาวนด์ B-mode | แยกภาวะจอประสาทตาลอกเมื่อมองไม่เห็นจอตา |
การรักษาภาวะเลือดออกใต้จอประสาทตาชนิดรุนแรง (SMH) จะปรับตามขนาด ความหนา ระยะเวลาของเลือดออก โรคที่เป็นสาเหตุ และสภาพร่างกายโดยรวมของผู้ป่วย 5) ยังไม่มีแนวทางที่ชัดเจน และหลักฐานส่วนใหญ่มาจากรายงานผู้ป่วยและการศึกษาย้อนหลัง
ระยะเวลาในการแทรกแซงการรักษามีผลอย่างมากต่อพยากรณ์โรคทางสายตา การศึกษาในสัตว์ทดลองแสดงให้เห็นว่าความเสียหายของเซลล์รับแสงที่ไม่สามารถกลับคืนได้เริ่มต้นภายใน 24 ชั่วโมง ทางคลินิกแนะนำให้แทรกแซงภายใน 7-14 วันหลังจากเริ่มมีอาการ หลังจาก 14 วัน การจัดระเบียบของลิ่มเลือดและการสูญเสียเซลล์รับแสงจะจำกัดการฟื้นตัวของการมองเห็น 5)
ใน SMH จากบาดแผล การย้ายตำแหน่งด้วยแก๊สภายใน 30 วันหลังจากเริ่มมีอาการ被认为ให้ผลการย้ายตำแหน่งและการมองเห็นที่ดีที่สุด 5) Motta และคณะ (2023) รายงานการให้ tPA 0.25 ไมโครกรัม + C₃F₈ 0.3 มล. ภายใน 48 ชั่วโมงหลังการบาดเจ็บ ทำให้ฟื้นการมองเห็นสมบูรณ์ที่ 6/5 (เทียบเท่า 1.2) หลังจาก 3 เดือน 2)
เลือดออกบางหรือเลือดออกนอกโฟเวียสามารถจัดการได้ด้วยการฉีด anti-VEGF เข้าในน้ำวุ้นตาเพียงอย่างเดียว 10)11)
Iyer และคณะ (2021) รายงานกรณี SMH ขนาดใหญ่และหนาที่เกี่ยวข้องกับ nAMD ซึ่งการมองเห็นดีขึ้นจาก 20/400 เป็น 20/30 ด้วยการรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียว และคงที่นาน 10 ปี 6) ในอีกกรณีของ SMH ที่เกี่ยวข้องกับ POHS การสังเกตและการรักษาด้วย anti-VEGF เป็นระยะรักษาการมองเห็น 20/20 ไว้ได้หลังจาก 30 ปี 6)
การวิเคราะห์กลุ่มย่อยของการทดลอง CATT แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย nAMD ที่มีเลือดออกครอบคลุม >50% ของรอยโรค มีการมองเห็นและสัณฐานวิทยาที่ดีขึ้นเทียบเท่ากับผู้ป่วยที่มีเลือดออกน้อยกว่าโดยใช้การรักษาด้วย anti-VEGF เพียงอย่างเดียว 6)
วิธีนี้เกี่ยวข้องกับการฉีดแก๊สที่ขยายตัวได้ (SF₆ หรือ C₃F₈) เข้าในน้ำวุ้นตา และให้ผู้ป่วยนอนคว่ำเพื่อย้ายเลือดออกออกจากโฟเวีย 5)
สำหรับ SMH ขนาดใหญ่หรือหนา จะทำการตัดน้ำวุ้นตา 5)
ในการทดลองแบบสุ่มมีกลุ่มควบคุม (90 ตา) การมองเห็นดีขึ้นที่ 6 เดือนเท่ากันระหว่างกลุ่มตัดวุ้นตา + tPA ใต้จอตา + anti-VEGF และกลุ่มเคลื่อนย้ายด้วยแก๊ส + tPA ในวุ้นตา + anti-VEGF (กลุ่มตัดวุ้นตา +16.8 ตัวอักษร เทียบกับกลุ่ม PD +16.4 ตัวอักษร) อย่างไรก็ตาม กลุ่มตัดวุ้นตามีอัตราเลือดออกซ้ำต่ำกว่า (5% เทียบกับ 15.8%)
ในญี่ปุ่น การฉีดแก๊สในวุ้นตาหรือการตัดวุ้นตาทำเพื่อเคลื่อนย้ายเลือดออกใต้จอประสาทตา 12) การฉีด anti-VEGF ในวุ้นตาหรือ tPA (การใช้นอกข้อบ่งใช้) อาจใช้ร่วมกันได้ แต่ข้อบ่งชี้ยังต้องมีการอภิปรายเพิ่มเติม 12)
สำหรับเลือดออกใต้รอยบุ๋มจอตาจากโป่งพองของหลอดเลือดแดงจอตา การกำจัดลิ่มเลือดโดยเร็วที่สุดสำคัญต่อการฟื้นฟูการมองเห็น และทำโดยการฉีดแก๊สในวุ้นตา (SF₆ หรือ C₃F₈ 0.2-0.8 มล.) และนอนคว่ำ 1-2 สัปดาห์ หรือการตัดวุ้นตา สำหรับความดันลูกตาสูงชั่วคราว ให้เจาะห้องหน้าหรือให้กลีเซอรอลทางหลอดเลือดดำ ในตาที่ยังไม่มีการหลุดของวุ้นตาหลังสมบูรณ์ มีความเสี่ยงต่อภาวะแทรกซ้อน เช่น จอตาฉีกขาด จอตาลอก หรือเลือดออกในวุ้นตา
เลือดออกใต้ชั้น RPE เคลื่อนย้ายได้ยากด้วยการอุดแก๊ส และกำจัดได้ยากแม้ด้วยการตัดวุ้นตา ดังนั้นทางเลือกที่ปฏิบัติได้จริงมักคือการรักษาสาเหตุพื้นฐานเพื่อป้องกันเลือดออกเพิ่มเติม
หากเกิน 14 วันนับจากเริ่มมีอาการ ลิ่มเลือดจะกลายเป็นเนื้อเยื่อและเกิดความเสียหายถาวรต่อเซลล์รับแสง ทำให้การฟื้นฟูการมองเห็นจำกัด 5) อย่างไรก็ตาม ในกรณีเรื้อรัง มีรายงานการปรับปรุงการทำงานบ้างด้วยการผ่าตัดส่องกล้องใต้จอตา 8) หรือการตัดจอตาร่วมกับการปลูกถ่ายแผ่น RPE 5)
ความเสียหายของจอประสาทตาจาก SMH เกี่ยวข้องกับกลไกหลายประการ การทดลองในสัตว์เผยให้เห็นกลไกความเสียหายหลักสามประการดังต่อไปนี้
เฮโมซิเดอรินถูกปลดปล่อยจากเม็ดเลือดแดงที่แตกสลาย และสร้างอนุมูลอิสระผ่านปฏิกิริยาเฟนตัน สิ่งนี้ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันและอะพอพโทซิสในเซลล์รับแสง 7) เฟอร์ริติน ซึ่งเป็นผลิตภัณฑ์สุดท้ายของการเผาผลาญธาตุเหล็ก เป็นพิษต่อจอประสาทตาและทำให้เกิดการทำลายเซลล์รับแสงและเยื่อบุผิวรงควัตถุ 5)
ลิ่มเลือดที่อยู่ระหว่าง RPE และจอประสาทตาส่วนรับความรู้สึกจะขัดขวางการแลกเปลี่ยนสารอาหารแบบสองทิศทาง การส่งสารอาหารจาก RPE ไปยังเซลล์รับแสงถูกตัดขาด ทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญและการเสื่อมของเซลล์รับแสง 7)
การหดตัวของลิ่มเลือดไฟบรินทำให้เกิดแรงเฉือนต่อส่วนนอกของเซลล์รับแสง ทำให้เกิดการหลุดลอกและการเสื่อมของส่วนนอก
ในการทดลองในสัตว์ อาการบวมน้ำของเซลล์รับแสงปรากฏขึ้นภายใน 1 ชั่วโมงหลังการฉีดเลือดตนเองใต้จอประสาทตา และพบความเสียหายของเซลล์รับแสงที่ไม่สามารถกลับคืนได้ภายใน 24 ชั่วโมง หลังจาก 7 วัน เกิดการสลายนิวเคลียสอย่างรุนแรงในชั้นแกรนูลด้านนอก นอกจากนี้ การเชื่อมต่ออย่างแน่นหนาระหว่างไฟบรินและส่วนนอกของเซลล์รับแสงได้รับการยืนยันหลังจาก 25 นาที ซึ่งบ่งชี้ว่าความเสียหายทางกลและทางเคมีเกิดขึ้นที่ชั้นเซลล์รับแสงแม้ว่าความหนาของเลือดออกจะบางก็ตาม 6)
ความเสียหายนี้เริ่มต้นภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการ และนำไปสู่การทำลายจอประสาทตาชั้นนอกอย่างมีนัยสำคัญภายใน 7 วัน 8) พื้นฐานสำหรับการแทรกแซงตั้งแต่เนิ่นๆ ขึ้นอยู่กับผลการทดลองเหล่านี้
อย่างไรก็ตาม ในทางคลินิก ไม่ใช่ทุกกรณีจะนำไปสู่ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนได้ ในกรณีที่ความหนาของเลือดออกบางหรือเยื่อหุ้มเส้นเลือดใหม่คอรอยด์อยู่ห่างจากรอยบุ๋มจอประสาทตา การมองเห็นอาจฟื้นตัวได้ด้วยการรักษาด้วยการยับยั้ง VEGF เพียงอย่างเดียว 6) การพยากรณ์การมองเห็นขึ้นอยู่กับการมีอยู่ของเยื่อหุ้มเส้นเลือดใหม่คอรอยด์ ความหนาและขนาดของเลือดออก และว่าโรคพื้นเดิมเป็นจอประสาทตาเสื่อมชนิดเปียกหรือไม่
การทดลอง TIGER เป็นการทดลองแบบสุ่มที่มีกลุ่มควบคุมระยะที่ 3 ทั่วยุโรป โดยมุ่งเป้าไปที่ SMH จุดรับภาพที่เกี่ยวข้องกับ nAMD เปรียบเทียบการรักษาด้วย anti-VEGF มาตรฐานกับการรักษาโดยการผ่าตัดที่รวมการตัดวุ้นตา การฉีด tPA ใต้จอประสาทตา และการใส่แก๊สในน้ำวุ้นตา 9) ผลลัพธ์เป็นที่จับตามองในฐานะการศึกษาที่เติมเต็มการขาดแคลนการศึกษาไปข้างหน้าขนาดใหญ่ในการจัดการ SMH
Chauhan และคณะ (2024) ฉีด tPA 60 ไมโครกรัมใต้จอประสาทตา 2 ตำแหน่งโดยใช้ cannula 23G แบบอ่อน สำหรับ SMH จากอุบัติเหตุแบบกว้าง (จอประสาทตาลอกแบบมีเลือดออกเกือบทั้งหมด) ซึ่งเกินขนาดปลอดภัยทั่วไป (25-50 ไมโครกรัม) 3) หนึ่งเดือนหลังผ่าตัด การมองเห็นดีขึ้นจากนับนิ้วเป็น 20/80 และหลังเอาน้ำมันซิลิโคนออกเป็น 20/60 ไม่พบสัญญาณพิษต่อจอประสาทตา
Yokoyama และคณะ (2022) ทำการผ่าตัดส่องกล้องใต้จอประสาทตา (SES) สำหรับ SMH เรื้อรัง (เริ่มนานกว่า 3 สัปดาห์) จากโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที 8) ใส่พอร์ต 25G จำนวน 3 ช่องจากตาขาวเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา กำจัด SMH โดยตรงภายใต้กล้องส่อง และจี้ทำลายรอยโรคโพลิปอยด์คอรอยด์วาสคูโลพาที (โพลิปและ BVN) SMH หายไปหมดและความไวของจอประสาทตาบริเวณจุดรับภาพดีขึ้น ไม่ต้องใช้การรักษาด้วย anti-VEGF เป็นเวลา 2 ปีหลังผ่าตัด ยืนยันว่าโพลิปและ BVN อยู่ใน RPE โดยตรงภายใต้กล้องส่อง
Pappas และคณะ (2021) ประยุกต์ใช้ทฤษฎีวิวัฒนาการโฟมและหลักการดูดซึมสองเฟสเพื่อรายงานเทคนิคใหม่ในการฉีดฟองอากาศขนาดเล็กหลายฟองใต้จอประสาทตาระหว่างการตัดวุ้นตาเพื่อเคลื่อนย้าย SMH ร่วมกับ tPA 7) ในชายอายุ 72 ปีที่มี SMH ที่เกี่ยวข้องกับ nAMD (ขนาด 3.5 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางจานประสาทตา) เลือดออกมากกว่า 90% หายไปหลังจาก 2 สัปดาห์ และการมองเห็นดีขึ้นจากการรับรู้แสงเป็น 20/70 หลังจาก 5 เดือน
Iftikhar และคณะ (2025) ให้ยา faricimab/aflibercept สลับกันทุกสองสัปดาห์หลังการตัดวุ้นตาและ tPA ใต้จอประสาทตาสำหรับ SMH เฉียบพลันขนาดใหญ่ในผู้ป่วย nAMD ตาข้างเดียว 4) หลังจาก 5 เดือน การมองเห็นดีขึ้นจาก 20/400 เป็น 20/70 แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ของการให้ anti-VEGF ทุกสองสัปดาห์แบบเฉพาะบุคคลในกรณีดื้อต่อการรักษา
