กลุ่มอาการฮิสโทพลาสโมซิสที่ตาที่สันนิษฐาน (POHS)

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

สรุปโรค

• กลุ่มอาการฮิสโทพลาสโมซิสทางตาที่สันนิษฐาน (POHS) เป็นโรคคอริโอเรตินาที่เกิดขึ้นภายหลังการติดเชื้อรา Histoplasma capsulatum.
• สามประการ ได้แก่ “จุดฮิสโต (จุดฝ่อของคอรอยด์แบบเจาะทะลุ)”, “ฝ่อรอบหัวประสาทตา (PPA)” และ “ไม่มีวุ้นตาอักเสบ” ¹⁾
• ระบาดในลุ่มแม่น้ำโอไฮโอและมิสซิสซิปปีในสหรัฐอเมริกา และในญี่ปุ่นถือเป็นโรคติดเชื้อนำเข้า
• มักไม่มีอาการจนกระทั่งเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV)
• เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ จะทำให้การมองเห็นลดลงและภาพบิดเบี้ยว ซึ่งเป็นสาเหตุหลักของความบกพร่องทางการมองเห็น
• การรักษาทางเลือกแรกคือการฉีดยา anti-VEGF เข้าในวุ้นตา ซึ่งคาดว่าจะช่วยให้การมองเห็นดีขึ้น
• ยาต้านเชื้อราไม่ได้ผลต่อรอยโรคที่ตา และไม่ควรใช้

1. กลุ่มอาการฮิสโตพลาสโมซิสทางตาที่สันนิษฐาน (POHS)

กลุ่มอาการฮิสโตพลาสโมซิสทางตาที่สันนิษฐาน (Presumed Ocular Histoplasmosis Syndrome; POHS) เป็นโรคของคอรอยด์และจอประสาทตาที่เกิดขึ้นภายหลังการติดเชื้อรา Histoplasma capsulatum ที่อาศัยอยู่ในดิน ทางคลินิกกำหนดโดยสามประการ: ① “จุดฮิสโต” แบบเจาะทะลุ ② ฝ่อรอบหัวประสาทตา (peripapillary atrophy; PPA) และ ③ ไม่มีวุ้นตาอักเสบ ¹⁾

เนื่องจากมักยากต่อการเพาะเชื้อหรือยืนยันทางจุลพยาธิวิทยาของราจากภายในตา จึงมีการใช้ชื่อ “สันนิษฐาน” (Presumed) อย่างไรก็ตาม มีรายงานกรณีที่ยืนยันพบ H. capsulatum ในตัวอย่างจุลพยาธิวิทยาของการติดเชื้อเฉียบพลันด้วยการย้อม Grocott’s methenamine silver (GMS) ¹⁾

ระบาดวิทยา

ในสหรัฐอเมริกา ลุ่มแม่น้ำโอไฮโอและมิสซิสซิปปีเป็นพื้นที่ระบาด โดยอัตราการให้ผลบวกของการทดสอบผิวหนังในผู้อยู่อาศัยในพื้นที่สูงถึงประมาณ 60% อย่างไรก็ตาม มีเพียงประมาณ 1.5% ของผู้ที่ให้ผลบวกต่อการทดสอบผิวหนังเท่านั้นที่มีรอยโรคทางตา มีรายงานความสัมพันธ์กับ HLA-DRw2 และ HLA-B7

ญี่ปุ่นเป็นพื้นที่ที่ไม่มีการระบาด และ POHS ถือเป็นโรคติดเชื้อนำเข้า ดินที่ปนเปื้อนมูลนกและค้างคาวเป็นแหล่งติดเชื้อหลัก และการติดเชื้อเกิดขึ้นจากการสูดดมสปอร์ ²⁾

Q POHS เกิดขึ้นในญี่ปุ่นด้วยหรือไม่?

A

เนื่องจากญี่ปุ่นเป็นพื้นที่ที่ไม่มีการระบาด POHS จึงถือเป็นโรคติดเชื้อนำเข้าที่เกิดในผู้ป่วยที่มีประวัติเดินทางหรือพำนักในพื้นที่ระบาด การทำงานในดินที่ปนเปื้อนมูลนกและค้างคาวอาจเป็นแหล่งติดเชื้อได้ ²⁾

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

ในระยะที่มีเพียงรอยโรคคอรอยด์ (จุดฮิสโต / ฝ่อรอบขั้วประสาทตา) มักไม่มีอาการ เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ อาการต่อไปนี้จะปรากฏ

• สายตาลดลง: เกิดขึ้นเมื่อเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ลุกลามไปยังจอประสาทตาส่วนกลาง อาจดำเนินไปอย่างรวดเร็ว
• ภาพบิดเบี้ยว (เห็นภาพผิดรูป): ร่วมกับจอประสาทตาส่วนกลางบวมน้ำ เลือดออก และสารน้ำรั่ว
• จุดบอดกลาง: ปรากฏเมื่อรอยโรคจอประสาทตาส่วนกลางดำเนินไป

อาการแสดงทางคลินิก

ต่อไปนี้เป็นสรุปอาการแสดงที่จำเพาะของ POHS

จุดฮิสโต

คำจำกัดความ: จุดฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาสีขาวเหลือง กลม คล้ายถูกเจาะ (punched-out) ขนาดเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.2–0.7 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางขั้วประสาทตา

การกระจาย: พบหลายจุดตั้งแต่จอประสาทตาส่วนกลางไปจนถึงรอบนอก

ความสำคัญ: รอยโรคจอประสาทตาส่วนกลางมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (ประมาณ 25%) ต้องติดตามอย่างใกล้ชิด

ฝ่อรอบขั้วประสาทตา (PPA)

คำจำกัดความ: การฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตารอบขั้วประสาทตา เป็นองค์ประกอบสำคัญอย่างหนึ่งของ POHS

ความเสี่ยงต่อเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์: ประมาณ 4% ของเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์เกิดจาก PPA

การดำเนินโรค: PPA เพียงอย่างเดียวมักไม่ส่งผลต่อการมองเห็น

การไม่มีภาวะวุ้นตาอักเสบ

ลักษณะสำคัญ: การไม่มีสัญญาณของการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ (วุ้นตาขุ่น, การอักเสบของช่องหน้าลูกตา) เป็นลักษณะสำคัญของ POHS ¹⁾

ความสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค: หากมีภาวะวุ้นตาอักเสบร่วมด้วย ควรแยกโรคอื่นๆ อย่างจริงจัง (Multiple evanescent white dot syndrome, Punctate inner choroidopathy)

การตรวจพบอื่นๆ ได้แก่ พบรอยแผลเป็นแบบเส้นตรง (linear streak) ในประมาณ 5% ของผู้ป่วย ¹⁾ นอกจากนี้ เมื่อเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ จะพบเลือดออก บวมน้ำ และสารคัดหลั่งที่จอประสาทตาส่วนกลาง ซึ่งเป็นสาเหตุโดยตรงของความบกพร่องทางการมองเห็น การเกิดในสองตาพบได้ประมาณ 60%

Q ทำไมการไม่มีภาวะวุ้นตาอักเสบจึงเป็นลักษณะของ POHS?

A

ในโรคอักเสบภายในลูกตาหลายชนิด จะมีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเข้าไปในวุ้นตา แต่ใน POHS หลังจากระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อสิ้นสุดลง เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์จะเกิดขึ้นผ่านกลไกทางภูมิคุ้มกัน จึงไม่มีสัญญาณของการอักเสบที่ยังดำเนินอยู่ การรวมกันของ “ฝ่อของคอรอยด์โดยไม่มีการอักเสบและเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์” นี้เป็นพื้นฐานของสามลักษณะสำคัญ ¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เส้นทางการติดเชื้อ

สปอร์ของ H. capsulatum ถูกสูดดมผ่านทางเดินหายใจ ก่อให้เกิดจุดติดเชื้อปฐมภูมิในปอด จากนั้นแพร่กระจายผ่านกระแสเลือดไปทั่วร่างกาย ไปถึงคอรอยด์และก่อให้เกิดรอยโรคแบบแกรนูโลมา ¹⁾²⁾ ดินที่ปนเปื้อนมูลนก (โดยเฉพาะนกสตาร์ลิ่งและไก่) และค้างคาวเป็นแหล่งสิ่งแวดล้อมหลักของสปอร์ ²⁾

ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ การติดเชื้อในปอดเฉียบพลันมักมีอาการเล็กน้อยหรือไม่มีอาการ ในทางกลับกัน ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น หลังการปลูกถ่ายไต ความเสี่ยงของการแพร่กระจายทั่วร่างกายจะเพิ่มขึ้น และอาจเกิดรอยโรคนอกตา (เช่น รอยโรคที่เยื่อบุตา) ²⁾

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์

ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่เกี่ยวข้องกับ POHS มีดังนี้:

• จุดฮิสโตที่จอประสาทตาส่วนกลาง: ความเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ประมาณ 25% โดยเฉพาะรอยโรคใกล้รอยบุ๋มจอประสาทตาต้องระวังเป็นพิเศษ
• ฝ่อรอบขั้วประสาทตา (PPA): ความเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ประมาณ 4%
• การสูบบุหรี่: มีรายงานว่าเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ประมาณ 3 เท่า
• ประวัติการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) ในตาข้างเดียว: เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด CNV ในตาอีกข้าง

การป้องกันและการดูแลประจำวัน

หากคุณมีประวัติการเดินทางหรือพักอาศัยในพื้นที่ระบาด (เช่น ลุ่มแม่น้ำโอไฮโอและมิสซิสซิปปีในสหรัฐอเมริกา) และมีการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นหรือเห็นภาพบิดเบี้ยว ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที การสูบบุหรี่เพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิด CNV ดังนั้นจึงแนะนำให้เลิกสูบบุหรี่ หากมีจุดฮิสโต (histo spots) ที่จอประสาทตาส่วนกลาง การตรวจตาเป็นประจำและการติดตามตนเอง (โดยใช้แผนภูมิ Amsler) เป็นสิ่งสำคัญ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ไม่มีการตรวจเฉพาะสำหรับการวินิจฉัย POHS ที่แน่นอน การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการรวมกันของผลการตรวจทางคลินิก

การตรวจหลัก

ด้านล่างนี้เป็นสรุปวิธีการตรวจหลักและผลการตรวจที่จำเพาะ

วิธีการตรวจ	ผลการตรวจที่จำเพาะ
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA)	รอยรั่วแบบหน้าต่าง (window defect) ในจุดฝ่อ, การย้อมสี CNV ในระยะแรก1)
OCT (เครื่องตรวจชั้นตาด้วยแสง)	การฉีกขาดของเยื่อบรูค (Bruch’s membrane) และการฝ่อของชั้นนอก, การประเมินรูปร่างของ CNV1)
OCT-A (การตรวจหลอดเลือดด้วย OCT)	การประเมินโครงสร้างหลอดเลือดขนาดเล็กของ CNV แบบไม่รุกราน

• การตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (FA): ใน histo spots จะเห็น window defect; ในรอยโรค CNV จะเห็นการเรืองแสงมากผิดปกติในช่วงต้น ¹⁾
• OCT: สามารถประเมินการฉีกขาดของเยื่อบรูคและการฝ่อของชั้นนอก ในรอยโรคคอรอยด์ระยะเฉียบพลัน อาจพบการทะลุผ่านเยื่อบรูค ¹⁾ นอกจากนี้ยังจำเป็นสำหรับการประเมินความก้าวหน้าของ CNV และผลการรักษา
• OCT-A (Optical Coherence Tomography Angiography): สามารถตรวจหาโครงสร้างหลอดเลือดขนาดเล็กของ CNV แบบไม่รุกล้ำ และถูกใช้ในการวินิจฉัยและประเมินการรักษาเมื่อเร็วๆ นี้
• การตรวจทางซีรั่มวิทยา: การวัด IgM และ IgG ในซีรั่มต่อ H. capsulatum มีประโยชน์ ในรายที่มีการติดเชื้อเฉียบพลัน มีรายงานการเพิ่มขึ้นของ IgM 45.2 และ IgG >80 ¹⁾ อย่างไรก็ตาม ผู้ที่เคยติดเชื้อมาก่อนก็อาจให้ผลบวกได้ จึงต้องพิจารณาร่วมกับผลการตรวจอื่นๆ

การวินิจฉัยแยกโรค

• จอประสาทตาเสื่อมตามอายุ (AMD): มี CNV แต่ขาดสามลักษณะคือ histo spots, PPA และไม่มี vitritis พบมากในผู้สูงอายุ
• Multiple Evanescent White Dot Syndrome (MEWDS): ร่วมกับ vitritis และหายได้เอง
• Punctate Inner Choroidopathy (PIC): มีจุดฝ่อเล็กๆ รวมกลุ่มที่จุดรับภาพ บางครั้งร่วมกับ vitritis พบมากในผู้หญิงและสายตาสั้น

Q การวินิจฉัยที่แน่นอนทำได้อย่างไร?

A

POHS ไม่มีการตรวจเพียงอย่างเดียวที่ให้การวินิจฉัยที่แน่นอน; การวินิจฉัยพื้นฐานคือการยืนยันสามลักษณะทางคลินิก (histo spots, PPA, ไม่มี vitritis) ประวัติการเดินทางไปพื้นที่ระบาดและการตรวจทางซีรั่มวิทยาใช้เป็น辅助诊断 ในรายที่มีการติดเชื้อเฉียบพลัน การตรวจชิ้นเนื้อด้วยการย้อม GMS อาจยืนยันการวินิจฉัย ¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษา POHS จะทำเมื่อเกิด CNV ในระยะที่มีเพียง histo spots หรือ PPA โดยไม่มี CNV จะไม่รักษาเชิงรุก แต่จะติดตามอาการ

การฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา (ทางเลือกแรก)

ปัจจุบัน การฉีดยา anti-VEGF (สารยับยั้ง VEGF) เข้าแก้วตาเป็นการรักษาทางเลือกแรกสำหรับ CNV มีรายงานหลายฉบับแสดงประสิทธิภาพ; การศึกษาใน 54 ตาที่มี CNV ที่เกี่ยวข้องกับ POHS รายงานว่าค่าเฉลี่ยการมองเห็นดีขึ้นจาก 20/53 เป็น 20/26

นอกจากนี้ การทดลอง HANDLE ด้วย aflibercept รายงานการมองเห็นดีขึ้นเฉลี่ย 19 ตัวอักษรด้วยการให้แบบ PRN (pro re nata)

ยาต้าน VEGF หลักที่ใช้มีดังนี้:

• รานิบิซูแมบ (Ranibizumab): มีรายงานประสิทธิผลใน CNV ที่เกี่ยวข้องกับ POHS
• อะฟลิเบอร์เซปต์ (Aflibercept): การทดลอง HANDLE แสดงผลลัพธ์ที่ดีด้วยการให้ยาแบบ PRN
• เบวาซิซูแมบ (Bevacizumab): มีรายงานการใช้แบบนอกข้อบ่งชี้

การจี้ด้วยเลเซอร์ (Laser Photocoagulation)

สำหรับรอยโรคที่อยู่นอกโฟเวีย (extrafoveal) การจี้ด้วยเลเซอร์ตามผลการศึกษา Macular Photocoagulation Study (MPS) เป็นทางเลือก การทดลอง MPS รายงานว่าการรักษาด้วยเลเซอร์ลดอุบัติการณ์ของการสูญเสียการมองเห็นอย่างรุนแรง (6 บรรทัดขึ้นไป) จาก 44% เหลือ 9% อย่างไรก็ตาม ไม่มีข้อบ่งชี้สำหรับรอยโรคที่โฟเวีย

การรักษาด้วยแสงไดนามิก (PDT)

การรักษาด้วยแสงไดนามิกอาจใช้สำหรับ CNV ใต้โฟเวีย มีรายงานว่าการมองเห็นดีขึ้นในประมาณ 45% ของกรณี ตั้งแต่มียาต้าน VEGF การใช้ PDT เพียงอย่างเดียวไม่ค่อยเป็นทางเลือกแรก

เกี่ยวกับยาต้านเชื้อรา

ยาต้านเชื้อรา (เช่น อิทราโคนาโซล) ไม่มีประสิทธิภาพต่อรอยโรคตาใน POHS และไม่ใช้เป็นการรักษามาตรฐาน เนื่องจากรอยโรคตาเกิดจากกลไกทางภูมิคุ้มกันเป็นหลัก ไม่ใช่จากการบุกรุกโดยตรงของการติดเชื้อ (ดู พยาธิสรีรวิทยา) ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เป็นฮิสโตพลาสโมซิสทั้งตัว อาจจำเป็นต้องรักษาทั้งตัวแยกต่างหาก ²⁾

ข้อควรระวังในการรักษา

• จุดฮิสโต (histo spots) หรือ PPA เพียงอย่างเดียวโดยไม่มี CNV ไม่จำเป็นต้องรักษา แต่ควรตรวจตาเป็นประจำและติดตามตนเองด้วยแผนภูมิ Amsler อย่างต่อเนื่อง
• จำนวนครั้งและระยะห่างของการให้ยาต้าน VEGF กำหนดเป็นรายบุคคลตามกิจกรรมของรอยโรค
• ในผู้ป่วยภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น หลังปลูกถ่ายไต) ความเสี่ยงของการแพร่กระจายทั่วตัวสูง จำเป็นต้องประสานงานกับแผนกโรคติดเชื้อควบคู่ไปกับการจัดการทางตา ²⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

สมมติฐานของ Gass

สมมติฐานหลักเกี่ยวกับกลไกการเกิด POHS คือกระบวนการต่อเนื่องที่ Gass เสนอ: “การติดเชื้อ → การเกิดแกรนูโลมา → การกำจัดตามธรรมชาติ → การเกิดแผลเป็น → การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันมากเกินไป → การเกิด CNVM” ¹⁾

1. สปอร์ถูกสูดดมและแพร่กระจายทางกระแสเลือด ไปถึงคอรอยด์ในรูปของ H. capsulatum
2. เกิดการอักเสบแบบแกรนูโลมา (การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันเฉพาะที่) ภายในคอรอยด์
3. จุดติดเชื้อถูกกำจัดและแยกออกตามธรรมชาติ แต่ทิ้งรอยแผลเป็นแบบเจาะทะลุ (histo spots) ไว้ที่คอรอยด์
4. การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปยังคงดำเนินต่อไปที่ตำแหน่งของแผลเป็นที่เหลืออยู่
5. หลังจากการแตกของเยื่อบรูค หลอดเลือดใหม่จากคอรอยด์ (CNVM) จะขยายเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา

หลักฐานที่สนับสนุนความถูกต้องของสมมติฐาน Gass ได้แก่ รายงานผู้ป่วยชายอายุ 17 ปีที่มีภูมิคุ้มกันปกติซึ่งมีรอยโรคคอรอยด์เฉียบพลัน โดย OCT ยืนยันการทะลุผ่านเยื่อบรูค และการย้อม GMS ระบุ H. capsulatum ¹⁾ นอกจากนี้ การตรวจพบ DNA ของ Histoplasma จากเนื้อเยื่อรอยโรค POHS โดย Spencer และคณะ ยังสนับสนุนความเชื่อมโยงโดยตรงระหว่างการติดเชื้อและรอยโรค ³⁾

การแตกของเยื่อบรูคและการเกิด CNV

การอักเสบแบบแกรนูโลมาของคอรอยด์ทำให้เกิดการแตกของเยื่อบรูค (คอมเพล็กซ์เยื่อฐานใต้เยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา) ผ่านบริเวณที่แตกนี้ หน่อหลอดเลือดใหม่จากคอรอยด์จะบุกรุกเข้าไปในช่องใต้จอประสาทตา เกิดเป็นหลอดเลือดใหม่จากคอรอยด์ (CNV) การรั่วของพลาสมาและเลือดออกจาก CNV ทำให้เกิดอาการบวมน้ำและการขับ渗出ที่จอประสาทตาส่วนกลาง ส่งผลให้การทำงานของการมองเห็นบกพร่อง

ด้านภูมิคุ้มกันวิทยา

CNV ใน POHS เกิดขึ้นจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปหลังจากการกำจัดการติดเชื้อ ไม่ใช่ในระยะเฉียบพลันของการติดเชื้อ นี่คือสาเหตุที่ยาต้านเชื้อราไม่ได้ผลสำหรับรอยโรคที่ตา ในทางกลับกัน ในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (เช่น หลังการปลูกถ่ายไต) ความเสี่ยงของการดำเนินโรคโดยตรงจากการติดเชื้อจะเพิ่มขึ้น ²⁾ ในโรคฮิสโตพลาสโมซิสที่เยื่อบุตาหลังการปลูกถ่ายไต มีรายงานการยืนยันเชื้อราด้วยการย้อม KOH, คาลโคฟลูออร์ และ Giemsa ²⁾

---

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

ถึงผู้ป่วย: กรุณาอ่านอย่างละเอียด

เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับการพัฒนาทางการแพทย์ในอนาคต

การอธิบายทางเนื้อเยื่อวิทยาของรอยโรค POHS ระยะเฉียบพลัน

Janetos และคณะ (2023) ยืนยันการพบการทะลุผ่านเยื่อ Bruch ด้วย OCT ในรอยโรคคอรอยด์ระยะเฉียบพลันของชายอายุ 17 ปีที่มีภูมิคุ้มกันปกติ และระบุ H. capsulatum ทางเนื้อเยื่อวิทยาด้วยการย้อม GMS ¹⁾ ให้การรักษาด้วยยาต้านเชื้อรา amphotericin B ทางหลอดเลือดดำตามด้วย itraconazole และหลังจาก 6 เดือน รอยโรคกลายเป็นแผลเป็นฝ่อและการมองเห็นดีขึ้นเป็น 20/20 ร่วมกับการตรวจพบ DNA ของ Histoplasma โดย Spencer และคณะ รายงานนี้ถือเป็นการสนับสนุนโดยตรงต่อสมมติฐานของ Gass ³⁾

การทดลอง HANDLE (การให้ aflibercept ตามความจำเป็น)

การทดลอง HANDLE เป็นการศึกษาไปข้างหน้าที่ประเมินการให้ aflibercept ตามความจำเป็น (PRN) สำหรับ CNV ที่เกี่ยวข้องกับ POHS และรายงานผลลัพธ์ที่ดีด้วยการปรับปรุงการมองเห็นเฉลี่ย 19 ตัวอักษร ถือเป็นหลักฐานสำคัญสำหรับการปรับปรุงโปรโตคอลการรักษาด้วย anti-VEGF

การประเมินหลอดเลือดขนาดเล็กด้วย OCT-A

OCT-A เป็นเทคนิคที่ช่วยให้เห็นภาพโครงสร้างหลอดเลือดขนาดเล็กของ CNV แบบไม่รุกรานโดยไม่ต้องใช้การฉีดสี fluorescein การประยุกต์ใช้ในการประเมินกิจกรรมของ CNV ที่เกี่ยวข้องกับ POHS และประสิทธิภาพการรักษากำลังพัฒนา และคาดว่าจะมีส่วนช่วยในการปรับกลยุทธ์การรักษาให้เฉพาะบุคคล

---

8. เอกสารอ้างอิง

1. Janetos TM, Goldstein DA, Yeldandi A, Kurup SP, Bhat P. Multimodal imaging of an acute presentation of ocular histoplasmosis syndrome in an immunocompetent patient. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101896. PMID: 37546375. PMCID: PMC10400860. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101896.
2. Behera RK, Gupta PC, Khurana S, Sehgal S, Sharma S, Ram J. A rare presentation of ocular histoplasmosis in a patient with systemic nocardiosis. Indian J Ophthalmol. 2022;70:2689-2691. PMID: 35791207. PMCID: PMC9426055. doi:10.4103/ijo.IJO_2633_21.
3. Spencer WH, Chan CC, Shen DF, Rao NA. Detection of Histoplasma capsulatum DNA in lesions of chronic ocular histoplasmosis syndrome. Arch Ophthalmol. 2003;121(11):1551-1555. PMID: 14609910. doi:10.1001/archopht.121.11.1551.