Bệnh võng mạc do cận thị bệnh lý (thoái hóa cận thị)

Những điểm chính trong nháy mắt

Tóm tắt về bệnh này

• Cận thị bệnh lý là bệnh kèm theo thoái hóa đáy mắt ở cận thị nặng (-6D trở lên hoặc trục nhãn cầu dài 26,5 mm trở lên), và là nguyên nhân gây mù lòa thứ hai ở người trưởng thành tại Nhật Bản (13% suy giảm thị lực với thị lực điều chỉnh 0,1 hoặc thấp hơn).
• Các tổn thương đáy mắt được đánh giá bằng Phân loại META-PM từ Loại 0 đến 4, và các dạng teo, kéo và tân mạch được mô tả bằng Phân loại ATN. ⁵⁾
• Phác đồ tiêu chuẩn cho MNV cận thị (trước đây gọi là tân mạch hắc mạc/CNV) là một liều kháng VEGF sau đó điều trị PRN (1+PRN), với số lần tiêm ít hơn so với thoái hóa hoàng điểm do tuổi già (trung bình 1,8 lần tiêm trong 12 tháng). ⁹⁾
• Các thuốc kháng VEGF có sẵn là ranibizumab (được phê duyệt năm 2013) và aflibercept (được phê duyệt năm 2014). ¹⁾
• Đối với bệnh hoàng điểm do kéo miễn cận thị (MTM), phẫu thuật cắt dịch kính (bóc màng giới hạn trong bằng kỹ thuật vạt) và đai hoàng điểm có hiệu quả, và tiên lượng thị lực tốt nhất là khi có bong hoàng điểm trước phẫu thuật.
• Mỗi lần tăng 1D cận thị làm tăng nguy cơ thoái hóa hoàng điểm lên 58%, nguy cơ glôcôm góc mở lên 20%, nguy cơ đục thủy tinh thể lên 21% và nguy cơ bong võng mạc lên 30%. ⁸⁾
• Để phát hiện sớm, cần đến bác sĩ nhãn khoa ngay khi nhận thấy rối loạn thị giác hoặc ám điểm trung tâm.

1. Bệnh võng mạc liên quan đến cận thị bệnh lý

Cận thị bệnh lý (PM) được định nghĩa là cận thị nặng với độ khúc xạ ≥ -6,0 D hoặc chiều dài trục nhãn cầu ≥ 26,5 mm, kèm theo các biến đổi thoái hóa ở đáy mắt. Theo phân loại META-PM, mắt có teo lan tỏa hoặc nặng hơn ở đáy mắt hoặc có u bồ đào sau được chẩn đoán là cận thị bệnh lý.

Cận thị bệnh lý chiếm 13% các rối loạn thị lực với thị lực điều chỉnh ≤ 0,1 và là nguyên nhân gây mù lòa thứ hai sau glôcôm. Tỷ lệ hiện mắc toàn cầu được báo cáo từ 0,2% đến 3,8%, với tỷ lệ cao hơn ở Đông Á.

Bệnh hoàng điểm cận thị là thuật ngữ chung cho các biến đổi đáy mắt ở cực sau, bao gồm teo hắc võng mạc cận thị và ba tổn thương cộng thêm: vết nứt sơn mài (lacquer cracks), tân mạch cận thị (MNV; trước đây gọi là tân mạch hắc mạc/CNV), và đốm Fuchs. Trên quốc tế, thuật ngữ CNV đang chuyển dần sang MNV. ¹⁾

Phân loại ATN cũng được sử dụng để mô tả các biến đổi đáy mắt. A là Teo (Atrophy), T là Kéo (Traction), N là Tân mạch (Neovascular - MNV cận thị). Kết hợp phân loại META-PM và ATN cho phép đánh giá toàn diện loại tổn thương, mức độ nặng và hoạt tính. ⁵⁾

U bồ đào (staphyloma) là sự phồng cục bộ của củng mạc do kéo dài trục, là dấu hiệu quan trọng đặc trưng cho cận thị bệnh lý. Tuổi, chiều dài trục và hình thái cực sau là những yếu tố quan trọng trong đánh giá khởi phát và tiến triển của cận thị bệnh lý ⁷⁾.

MNV cận thị xảy ra ở 5–11% mắt cận thị nặng và là nguyên nhân chính gây CNV ở người ≤ 50 tuổi. Trong 8 năm theo dõi, khoảng 6% bệnh nhân PM không có tiền sử MNV sẽ phát triển bệnh, và nếu một mắt bị ảnh hưởng, khoảng 35% sẽ phát triển ở mắt kia.

Bệnh hoàng điểm kéo cận thị (MTM) được tìm thấy ở 9–34% mắt cận thị nặng có u bồ đào sau. Phillips mô tả lần đầu vào năm 1958 là “bong võng mạc cực sau không có lỗ hoàng điểm trong cận thị nặng”, sau đó Takano và Kishi báo cáo phát hiện qua OCT vào năm 1999, và Panozzo đề xuất thuật ngữ “MTM”.

Sự gia tăng nguy cơ biến chứng trên mỗi lần tăng 1D cận thị sau đây cho thấy tầm quan trọng của việc làm chậm tiến triển. ⁸⁾

Biến chứng	Tăng nguy cơ trên mỗi lần tăng 1D
Thoái hóa hoàng điểm	Tăng 58%
Glôcôm góc mở	Tăng 20%
Đục thủy tinh thể	Tăng 21%
Bong võng mạc	Tăng 30%

Q Sự khác biệt giữa cận thị bệnh lý và cận thị nặng là gì?

A

Cận thị nặng là tình trạng có độ khúc xạ từ -6D trở lên hoặc trục nhãn cầu từ 26,5 mm trở lên. Cận thị bệnh lý đi kèm với các biến đổi thoái hóa ở đáy mắt (teo, u bồ đào, vết nứt sơn) và được định nghĩa trong phân loại META-PM là “mắt có biến đổi teo lan tỏa hoặc hơn hoặc u bồ đào sau”. Trong cận thị bệnh lý, tiên lượng thị lực kém và xảy ra các biến chứng nghiêm trọng như MNV và MTM.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Triệu chứng chủ quan

• Giảm thị lực: Chủ yếu do MNV cận thị hoặc teo hoàng điểm. Trong MTM, giảm dần theo sự phân tách võng mạc và bong hố mắt.
• Rối loạn thị giác (méo hình): Nhìn vật bị méo. Xuất hiện trong MNV và MTM. Trong MNV, do bản chất của CNV type 2 (trên RPE), triệu chứng chủ quan xuất hiện sớm và tiến triển nhanh.
• Ám điểm trung tâm: Gặp trong teo khu trú, teo hoàng điểm, MNV và MTM.
• Nhìn mờ và ruồi bay: Tăng lên cùng với hóa lỏng dịch kính và bong dịch kính sau.
• Đôi khi không có triệu chứng: Trong MTM (phân tách lớp trong võng mạc được duy trì bởi tế bào Müller) và teo giai đoạn đầu, có thể không triệu chứng trong thời gian dài. Đôi khi khó nhận biết do thị lực kém sẵn có từ cận thị nặng.

Dấu hiệu lâm sàng

Các dấu hiệu đáy mắt chính dựa trên phân loại META-PM được trình bày dưới đây.

Giai đoạn sớm đến trung gian

Đáy mắt vằn hổ (tigroid fundus): Dấu hiệu điển hình với các mạch máu hắc mạc có thể nhìn xuyên thấu. Tương đương Phân loại 1–2.

Teo quanh gai thị (PPA): Mỏng hắc mạc và biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) quanh gai thị. Xuất hiện từ giai đoạn sớm.

Vết nứt sơn mài (lacquer cracks): Các vết nứt dạng đường trên màng Bruch. Nguy cơ màng tân mạch hắc mạc (CNV) OR 2,56. ⁶⁾

Giai đoạn tiến triển

Teo lan tỏa: Mỏng và teo rộng rãi RPE và hắc mạc. Về lâu dài, 57% tiến triển. ⁶⁾

Teo khu trú / teo hoàng điểm: Các ổ teo màu vàng, ranh giới rõ. Màng Bruch biến mất dạng phẳng và mao mạch hắc mạc tắc hoàn toàn. 81% teo khu trú tiến triển và nếu lan đến hố trung tâm sẽ gây suy giảm thị lực nặng. ⁶⁾

U nhú (Staphyloma): Phồng củng mạc ở cực sau. Xác nhận hình thái bằng ảnh đáy mắt và OCT.

Dấu hiệu theo giai đoạn của màng tân mạch hắc mạc cận thị (MNV) (tổn thương Plus):

• Giai đoạn hoạt động: Tổn thương dưới võng mạc màu trắng xám. Trên OCT, phát hiện là khối tăng âm trên RPE, ranh giới không rõ. Trên chụp mạch huỳnh quang (FA), CNV dạng cổ điển (tăng huỳnh quang rõ sớm và thoát thuốc muộn). Bong võng mạc thanh dịch và phù võng mạc rất ít. ¹⁾
• Giai đoạn sẹo: Đường tăng âm được bao bọc bởi RPE (OCT). Đốm Fuchs (sẹo sắc tố) xuất hiện ở đáy mắt. Sự mờ ranh giới bao bọc gợi ý tái hoạt động. ¹⁾
• Giai đoạn teo: Mở rộng teo hoàng điểm liên quan đến MNV. Thị lực trung tâm giảm đáng kể. ¹⁾

Dấu hiệu OCT và phân loại giai đoạn của bệnh hoàng điểm do kéo cận thị (MTM):

Trên OCT, thấy tách lớp võng mạc trong và cấu trúc cầu nối trong khoang võng mạc. Mức độ tiến triển được đánh giá từ S0 đến S4. ²⁰⁾

Giai đoạn	Phạm vi tách	Đặc điểm
S0	Không có	Không bong
S1	Chỉ ngoài hố mắt	Bong cận hố mắt
S2	Bao gồm hố mắt	Có bong hố mắt
S3	Bao gồm hố mắt nhưng không toàn bộ điểm vàng	Bong điểm vàng một phần
S4	Toàn bộ điểm vàng	Dễ tiến triển và cần chú ý nhất

Một số trường hợp có bong võng mạc quanh hoàng điểm nhiều ổ, cần chú ý đến khả năng bong hoàng điểm nông, lỗ hoàng điểm bán phần/toàn bộ và màng trước võng mạc. ¹⁸⁾

Q MNV cận thị thường khởi phát ở độ tuổi nào?

A

Khác với thoái hóa hoàng điểm do tuổi già, MNV cận thị có thể khởi phát từ tuổi thiếu niên. Đây là nguyên nhân chính gây CNV dưới 50 tuổi, đặc trưng bởi khởi phát trẻ. Sau khi một mắt bị bệnh, mắt kia cũng bị ở khoảng 35% trường hợp, do đó cần khám định kỳ cả hai mắt.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Trục nhãn cầu dài ra là nguyên nhân cơ bản của cận thị bệnh lý. Khi trục nhãn cầu giãn dài, võng mạc, hắc mạc và củng mạc bị kéo căng, dẫn đến mỏng đi, teo và nứt. Trục nhãn cầu tiếp tục dài ra ở người trưởng thành, khoảng 0,1 mm/năm ở độ tuổi 18-25 và khoảng 0,05 mm/năm sau 25 tuổi. ¹⁵⁾

• Yếu tố di truyền: Di truyền đóng vai trò lớn trong khởi phát và tiến triển của cận thị. Tỷ lệ mắc cao ở người Đông Á cũng gợi ý điều này.
• Yếu tố môi trường: Làm việc nhìn gần và giảm hoạt động ngoài trời thúc đẩy tiến triển cận thị.
• Tăng nguy cơ theo tuổi và trục nhãn cầu: Tuổi cao và trục nhãn cầu dài là các yếu tố chính liên quan đến khởi phát và tiến triển của cận thị bệnh lý. ⁷⁾

Nghiên cứu Hisayama (2012, trên dân số ≥40 tuổi) báo cáo tỷ lệ teo lan tỏa là 1,7%, teo khu trú và teo hoàng điểm mỗi loại 0,4%. Phụ nữ có OR 3,29, mỗi năm tuổi OR 1,12, và mỗi 1 mm trục nhãn cầu dài thêm OR 4,20.

Yếu tố nguy cơ MNV:

• Vết nứt sơn mài: OR 2,56 cho khởi phát MNV ⁶⁾
• Hoàng điểm hình vòm (DSM): OR 4,95 cho khởi phát MNV (37% có DSM so với 11% không có) ⁶⁾
• Teo hắc võng mạc khu trú, trục nhãn cầu dài và giới tính nữ

Yếu tố nguy cơ MTM:

• Có u nhú sau (type I: OR 2,28, type II: OR 2,81) ⁶⁾
• Bong tách toàn bộ hoàng điểm (S4), có mô trước hoàng điểm ²⁰⁾
• Thoái lui tự nhiên chỉ xảy ra ở khoảng 3,9% ¹⁹⁾

Yếu tố nguy cơ tiến triển của bệnh hoàng điểm cận thị: Teo lan tỏa quanh gai thị, nữ giới, trục nhãn cầu dài nhanh, trục nhãn cầu dài, tuổi cao (tỷ suất chênh cao nhất theo thứ tự). Tỷ lệ tiến triển: 47,0/1000 mắt-năm (theo dõi >10 năm). Ở bướu mạch loại IX (vách ngăn), tỷ lệ tiến triển 86% (OR 29,3). ⁶⁾

Phòng ngừa và Chăm sóc Hàng ngày

• Làm chậm tiến triển cận thị trực tiếp giảm nguy cơ biến chứng trong tương lai. Quản lý cận thị từ thời thơ ấu rất quan trọng.
• Tăng cường hoạt động ngoài trời được cho là có hiệu quả trong việc làm chậm tiến triển cận thị.
• Khám mắt định kỳ để phát hiện sớm các bệnh lý đáy mắt.
• Nếu bạn cảm thấy nhìn méo mó hoặc giảm thị lực đột ngột, hãy đi khám ngay. Tự theo dõi bằng lưới Amsler cũng hữu ích.

Q Ngăn chặn tiến triển cận thị có làm giảm nguy cơ mù lòa không?

A

Tăng cận thị 1D làm tăng đáng kể nguy cơ thoái hóa hoàng điểm, glôcôm, đục thủy tinh thể và bong võng mạc. ⁸⁾ NNT để làm chậm tiến triển cận thị ước tính là 4,1-6,8, cho thấy làm chậm tiến triển ngăn ngừa biến chứng trong tương lai. ⁸⁾

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

Xét nghiệm Cơ bản

• Khám khúc xạ và đo trục nhãn cầu: Đo độ khúc xạ và chiều dài trục để xác nhận định nghĩa.
• Kính hiển vi đèn khe và khám đáy mắt: Đánh giá đáy mắt vằn hổ, teo quanh gai thị, bướu mạch và vết nứt sơn mài.
• Kiểm tra thị lực: Thị lực tốt nhất có điều chỉnh (BCVA) là chỉ số cơ bản để đánh giá mức độ tiến triển tổn thương và suy giảm chức năng.

Khám nghiệm hình ảnh

• OCT: Cần thiết để phát hiện bong võng mạc hoàng điểm, tân mạch hắc mạc (MNV) và dịch dưới võng mạc. Trong MTM, thấy sự tách lớp dọc theo thành trong của khối u nho và cấu trúc cầu nối. MNV cận thị hoạt động được phát hiện dưới dạng khối tăng âm không rõ ranh giới trên biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Bong võng mạc thanh dịch và phù võng mạc rất ít. Đôi khi khó phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn thuần chỉ bằng OCT. ¹⁾
• Chụp mạch huỳnh quang (FA): Hữu ích nhất để xác định MNV hoạt động. MNV được quan sát dưới dạng CNV cổ điển (có thoát huỳnh quang). ¹⁾ Đây là xét nghiệm bắt buộc để phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn thuần (không thoát huỳnh quang).
• Chụp mạch OCT (OCTA): Mô tả cấu trúc mạch máu của MNV một cách không xâm lấn. Độ nhạy phát hiện MNV 90,48%, độ đặc hiệu 93,75%. ¹¹⁾ Ở giai đoạn hoạt động, cho thấy “mạng lưới dạng ren, nối rộng, quầng giảm âm quanh tổn thương”; ở giai đoạn không hoạt động, cho thấy “mạch trưởng thành dài dạng đường thẳng, nối hiếm (dạng cây khô)”. Ngay cả ở giai đoạn sẹo, vẫn cho thấy tín hiệu dòng máu, do đó không phù hợp để đánh giá hoạt tính đơn thuần. ¹⁾ Cũng hữu ích để phân biệt với xuất huyết hoàng điểm đơn thuần. Ở chế độ Angio-B, có thể mô tả MNV sớm khó phát hiện trên OCT cấu trúc. ¹¹⁾
• Chụp mạch xanh indocyanine (IA): Độ nhạy phát hiện MNV thấp, nhưng hiệu suất phát hiện vết nứt sơn mài cao (giảm huỳnh quang dạng đường ở thì muộn). ¹⁾
• Tự huỳnh quang đáy mắt (FAF): Mô tả teo hoàng điểm rõ ràng dưới dạng giảm huỳnh quang. Hữu ích để đánh giá sự mở rộng teo. Được khuyến nghị theo dõi sau khi MNV ổn định. ¹⁾
• OCTA trường rộng: Được áp dụng để đánh giá toàn bộ khối u nho. ¹⁴⁾

Sử dụng phân loại META-PM và phân loại ATN

Phân loại META-PM và ATN được kết hợp để đánh giá một cách có hệ thống loại tổn thương, mức độ nghiêm trọng và hoạt tính. ^{1, 5)} Sự hiện diện của khối u nho là một chỉ số chẩn đoán quan trọng với giá trị dự báo dương tính cho cận thị bệnh lý là 89,8%. ⁷⁾

Chẩn đoán phân biệt

Bệnh cần phân biệt	Điểm phân biệt
Xuất huyết hoàng điểm đơn thuần	Không thoát huỳnh quang trên FA. Tự hấp thu trong 2-3 tháng. Trên OCT, tăng âm dọc theo lớp sợi Henle.
Thoái hóa hoàng điểm do tuổi già	Kèm theo drusen và bong biểu mô sắc tố võng mạc. Thay đổi xuất tiết mạnh.
Viêm hắc mạc chấm bên trong (PIC)	Phụ nữ trẻ cận thị trung bình. Tổn thương nhỏ màu vàng trắng (≤500 μm) giới hạn ở cực sau. Dày hắc mạc do viêm
Viêm hắc mạc đa ổ (MFC)	Bệnh liên quan đến PIC. Có viêm hắc mạc
Hoàng điểm hình vòm (Dome-shaped macula)	Lồi vào trong đặc trưng trên OCT. Có thể kèm MNV
Hội chứng đĩa thị nghiêng	MNV có thể xảy ra ở rìa u bồ đào dưới

Q Sự khác biệt giữa xuất huyết hoàng điểm đơn giản và MNV cận thị là gì?

A

Xuất huyết hoàng điểm đơn giản là xuất huyết do tổn thương mao mạch hắc mạc khi hình thành vết nứt sơn mài (lacquer cracks), thường tự tiêu trong 2-3 tháng và không cần điều trị. MNV cận thị là xuất huyết kèm theo MNV (tân mạch), có rò rỉ fluorescein trên chụp mạch huỳnh quang (FA). Nếu khó phân biệt chỉ bằng OCT, cần phải chụp FA. ¹⁾

5. Phương pháp điều trị tiêu chuẩn

Đối với tổn thương teo hắc võng mạc cận thị

Hiện tại không có phương pháp điều trị hiệu quả cho tổn thương teo hắc võng mạc cận thị (teo lan tỏa, teo khu trú, teo hoàng điểm). Theo dõi định kỳ bằng OCT, soi đáy mắt và chụp tự huỳnh quang (FAF) là cơ bản.

Điều trị MNV cận thị

Tiêm nội nhãn kháng VEGF là liệu pháp đầu tay duy nhất được chứng minh hiệu quả qua các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm tiến cứu. ¹⁾

Thuốc được bảo hiểm chi trả (Nhật Bản):

• Ranibizumab (Lucentis®): Được bảo hiểm chi trả từ năm 2013
• Aflibercept (Eylea®): Được bảo hiểm chi trả từ năm 2014
• Bevacizumab (Avastin®): Sử dụng ngoài chỉ định bảo hiểm

Phác đồ liều: Liều chuẩn là 1 liều + tiêm bổ sung khi cần (1+PRN). ^{1, 2, 5)}

• So với phác đồ 3+PRN, không có khác biệt đáng kể về cải thiện thị lực, và nhóm 1+PRN cần số lần tiêm ít hơn (1,8 lần so với 3,2 lần trong 12 tháng). ⁹⁾
• Phân tích tổng hợp mạng lưới Glachs (34 nghiên cứu, 2098 mắt): Thuốc kháng VEGF cho thấy cải thiện thị lực +14,1 chữ (KTC 95% 10,8–17,4) so với không điều trị, và +12,1 chữ (KTC 95% 8,3–15,8) so với PDT trong 6 tháng. ⁹⁾
• Không có khác biệt đáng kể về cải thiện thị lực giữa bevacizumab, ranibizumab và aflibercept. ⁹⁾

Các thử nghiệm lâm sàng chính:

• Thử nghiệm MYRROR: Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm quốc tế chứng minh hiệu quả của aflibercept. ³⁾
• Thử nghiệm RADIANCE: Thử nghiệm ngẫu nhiên có đối chứng đa trung tâm quốc tế chứng minh hiệu quả của ranibizumab. ⁴⁾

Theo dõi: Với MNV hoạt động, theo dõi hàng tháng. Sau khi MNV ổn định, có thể kéo dài khoảng cách tiêm lên đến 3 tháng. ⁵⁾ Phát hiện sớm và điều trị sớm rất quan trọng để can thiệp trước khi MNV lan rộng hoặc hình thành sẹo. ¹⁾

Các phương pháp điều trị khác:

• Liệu pháp quang động (PDT): Hiệu quả cải thiện thị lực kém hơn so với kháng VEGF ⁹⁾, và về lâu dài có thể làm nặng thêm teo hoàng điểm. Không được bảo hiểm chi trả tại Nhật Bản.
• Tiêm nội nhãn Triamcinolone Acetonide: Kém hơn kháng VEGF, có nguy cơ tăng nhãn áp và tiến triển đục thủy tinh thể. ⁹⁾
• Quang đông laser: Có thể kích thích tái phát MNV do hiện tượng “chảy tràn”, hiện không được khuyến cáo.

Điều trị MTM

Phẫu thuật cắt dịch kính là cơ bản.

Cắt dịch kính

Cắt dịch kính qua pars plana (PPV) + bóc màng giới hạn trong: Loại bỏ lực kéo phía trước và loại bỏ giàn giáo cho sự tăng sinh tế bào.

Kỹ thuật vạt màng giới hạn trong đảo ngược (inverted ILM flap): So với bóc ILM đơn thuần, tỷ lệ tái áp võng mạc (97,8% so với 82%) và đóng lỗ hoàng điểm (93,5% so với 38,5%) cao hơn. ¹⁷⁾

Bóc màng giới hạn trong bảo tồn trung tâm fovea: Kỹ thuật giảm nguy cơ lỗ hoàng điểm do can thiệp. ²⁰⁾

Đai củng mạc hoàng điểm

Phẫu thuật đai củng mạc hoàng điểm: Đặt vật liệu đai củng mạc ở cực sau để đẩy khối u nho từ bên ngoài. Giải quyết trực tiếp nguyên nhân cấu trúc của khối u nho.

Ưu điểm: Tránh đục thủy tinh thể, tránh lỗ hoàng điểm do can thiệp. Đã báo cáo tỷ lệ thành công giải phẫu cao hơn và kết quả chức năng tốt hơn so với cắt dịch kính đơn thuần. ¹⁷⁾

Lưu ý: Cần thận trọng với chèn ép tĩnh mạch xoáy, bệnh thần kinh thị giác do chấn thương và dịch chuyển viễn thị.

Chỉ định phẫu thuật: Khi có suy giảm thị lực, lo ngại tiến triển thành lỗ hoàng điểm hoặc bong võng mạc do co kéo, hoặc có tiến triển bong fovea. ²⁰⁾

Tiên lượng phẫu thuật:

• Các trường hợp có bong hoàng điểm trước phẫu thuật có tiên lượng thị lực tốt nhất
• Các trường hợp có lỗ hoàng điểm trước phẫu thuật hoặc xuất hiện lỗ hoàng điểm sau phẫu thuật có tiên lượng thị lực xấu
• Có thể mất vài tháng hoặc hơn để võng mạc tái định vị. Trong phẫu thuật cắt dịch kính, hầu như tất cả các trường hợp đều đạt được tái định vị cuối cùng.

Điều trị Biến chứng

• Bong võng mạc: Lựa chọn phẫu thuật độn củng mạc hoặc cắt dịch kính.
• Glôcôm: Xem xét điều trị bằng thuốc nhỏ mắt hoặc phẫu thuật cho bệnh thần kinh thị giác do cận thị và glôcôm thứ phát.
• Đục thủy tinh thể: Xem xét đặt IOL thể thủy tinh còn nguyên hoặc phẫu thuật đục thủy tinh thể.

Lưu ý trong Điều trị

• Ở những bệnh nhân có bệnh hoàng điểm kéo cận thị, bệnh hoàng điểm kéo có thể trở nên tồi tệ hơn sau khi điều trị kháng VEGF. Cần thận trọng khi xác định chỉ định. ¹⁰⁾
• Biến chứng nghiêm trọng nhất của bóc màng giới hạn trong là hình thành lỗ hoàng điểm do điều trị, và ở mắt cận thị nặng, màng giới hạn trong mỏng nên khó về mặt kỹ thuật.
• Một số trường hợp có sự mở rộng teo hoàng điểm lâu dài ngay cả sau khi dùng kháng VEGF, do đó việc đánh giá teo thường xuyên bằng FAF là rất quan trọng.
• Mắt bị cận thị bệnh lý có củng mạc mỏng, làm cho phẫu thuật cắt dịch kính có độ khó cao. Nên phẫu thuật bởi bác sĩ phẫu thuật giàu kinh nghiệm.

Q Cần tiêm bao nhiêu lần để điều trị MNV cận thị?

A

Phác đồ tiêu chuẩn cho kháng VEGF trong MNV cận thị là một liều + tiêm lại khi cần (1+PRN). ¹⁾ Trong 12 tháng, trung bình 1,8 lần, có xu hướng ít hơn so với thoái hóa hoàng điểm do tuổi già. ⁹⁾ Tuy nhiên, theo dõi lâu dài về tái phát và mở rộng teo là cần thiết, và điều trị lại sớm được khuyến cáo.

6. Sinh lý bệnh và Cơ chế Chi tiết

Chuỗi Kéo dài Trục và Mỏng Màng mạch

Khi trục nhãn cầu dài ra, củng mạc ở cực sau trở nên mỏng và giãn, hình thành chỗ phồng cục bộ (u nhú). Sự hình thành u nhú làm tăng lực căng cơ học lên võng mạc, màng mạch và biểu mô sắc tố võng mạc.

• Màng mạch mỏng đi: Theo tuổi tác, cận thị hóa và kéo dài trục, màng mạch trở nên mỏng rõ rệt. Ở mắt cận thị bệnh lý, lớp mao mạch màng mạch và các lớp mạch máu gần như biến mất, thường chỉ còn lại các mạch máu lớn của màng mạch.
• Tắc mao mạch màng mạch: Lưu lượng máu giảm dẫn đến suy dinh dưỡng biểu mô sắc tố võng mạc và tế bào cảm thụ ánh sáng.

Vết nứt sơn mài và sự hình thành màng tân mạch hắc mạc

Xảy ra chuỗi: kéo dài trục → teo màng mạch → giảm sợi đàn hồi của màng Bruch → đứt gãy cơ học màng Bruch (vết nứt sơn mài). Khi hình thành vết nứt sơn mài, mao mạch màng mạch cũng bị tổn thương đồng thời, thường kèm theo xuất huyết hoàng điểm đơn giản.

Các khe hở do vết nứt sơn mài tạo ra trở thành giàn giáo cho sự tăng sinh của mô liên kết kèm theo màng tân mạch hắc mạc dưới biểu mô sắc tố hoặc dưới võng mạc trong tương lai. Sự hình thành màng tân mạch hắc mạc được cho là bao gồm, ngoài phản ứng lành vết thương sử dụng đứt gãy cơ học làm giàn giáo, cơ chế trong đó rối loạn tuần hoàn do mất lớp mao mạch màng mạch và mạch màng mạch kích thích sản xuất VEGF, dẫn đến hình thành mạng lưới mạch máu bất thường.

Là mạch nguồn của màng tân mạch hắc mạc cận thị, các động mạch mi ngắn sau xuyên qua củng mạc gần màng tân mạch hắc mạc cận thị và tiếp cận trong 75,0% trường hợp, với tưới máu ở 100% giai đoạn hoạt động, 87,9% giai đoạn sẹo và 73,8% giai đoạn teo.

Diễn tiến dài hạn của teo biểu mô sắc tố võng mạc và màng mạch

Trong một nghiên cứu theo dõi dài hạn (trung bình 11,5 năm) trên 1228 mắt ở châu Âu, 57% teo lan tỏa và 81% teo khu trú tiến triển trong thời gian theo dõi. ⁶⁾ Trong diễn tiến tự nhiên không điều trị của màng tân mạch hắc mạc cận thị, 89% sau 5 năm và 96% sau 10 năm trở thành thị lực thập phân 0,1 hoặc thấp hơn.

Cơ chế hình thành bệnh hoàng điểm do kéo (3 cơ chế kéo)

Cơ chế hình thành bệnh hoàng điểm do kéo là đa yếu tố, và chủ yếu liên quan đến ba cơ chế kéo.

• Kéo trước (bởi dịch kính): Bong dịch kính sau không hoàn toàn gây kéo hoàng điểm bởi vỏ dịch kính còn sót lại. Điều này bao gồm kéo dịch kính-hoàng điểm, vỏ dịch kính còn sót lại, màng trước võng mạc và kéo mạch máu võng mạc.
• Kéo tiếp tuyến (bởi màng giới hạn trong): Độ cứng nội tại của màng giới hạn trong không thể thích ứng với sự thay đổi hình dạng của bướu mạch, gây ra sự tách rời giữa lớp trong và lớp ngoài.
• Kéo sau (bởi bướu mạch): Sự giãn ra của bướu mạch củng mạc sau tạo ra lực kéo lớp trong của võng mạc ra xa trong khi lớp ngoài của võng mạc vẫn bám vào phía biểu mô sắc tố võng mạc.

Sự gia tăng dòng dịch do rối loạn chức năng tế bào Müller (điều hòa bất thường dịch nội bào và nước chuyển hóa) góp phần hình thành khoang tách rời. ¹⁹⁾ Ngoài ra, rối loạn tưới máu màng mạch làm giảm độ kết dính võng mạc với biểu mô sắc tố võng mạc, khiến dễ bị bong ngay cả khi kéo nhẹ. ¹⁸⁾

Kết hợp bệnh hoàng điểm do kéo và màng tân mạch hắc mạc

Sự kết hợp giữa MTM và MNV hiếm gặp nhưng có ý nghĩa lâm sàng quan trọng. Dịch dưới võng mạc từ MNV có thể phá vỡ sự cân bằng lực kéo hướng tâm và ly tâm, có khả năng thúc đẩy sự tiến triển của MTM. ¹⁰⁾ Sự nâng lên cơ học do dịch rỉ MNV gây áp lực lên tế bào Müller ở điểm vàng bị suy yếu, và đã có báo cáo về các trường hợp gây ra lỗ hoàng điểm toàn bộ chiều dày. ¹²⁾

Kết hợp với Viêm mắt giao cảm

Cận thị bệnh lý đi kèm với màng mạch mỏng nghiêm trọng, do đó hiếm khi xảy ra viêm mắt giao cảm sau phẫu thuật mắt hoặc chấn thương. Các trường hợp nặng với màng mạch biến mất hoàn toàn đã được báo cáo, ¹³⁾ và phẫu thuật nội nhãn trên mắt cận thị bệnh lý cần được chú ý đặc biệt.

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Dành cho bệnh nhân: Vui lòng đọc kỹ

Nội dung sau đây hiện đang trong giai đoạn nghiên cứu hoặc thử nghiệm lâm sàng, và không phải là phương pháp điều trị tiêu chuẩn có sẵn tại các bệnh viện thông thường. Đây là thông tin tham khảo dành cho các chuyên gia về sự phát triển y tế trong tương lai.

Lịch sử tự nhiên dài hạn của Bệnh hoàng điểm cận thị (Nghiên cứu MEMO)

Carlà và cộng sự (2025) đã phân tích lịch sử tự nhiên của bệnh hoàng điểm cận thị trên một đoàn hệ châu Âu gồm 1228 mắt với thời gian theo dõi trung bình 11,5 năm. ⁶⁾ 57% có tiến triển tổn thương bệnh hoàng điểm cận thị trong quá trình theo dõi. 81% teo khu trú tiến triển, và 47% trong số đó đạt đến teo hoàng điểm (OR 4,21). MNV hoạt động xuất hiện ở 15% số mắt với thời gian trung bình 4,5 năm, và sự xuất hiện MNV tương quan đáng kể với giảm thị lực (p=0,001) và tiến triển đến teo hoàng điểm (OR 5,81). Ở bệnh u bồ đào loại IX (vách ngăn), tỷ lệ tiến triển lên tới 86%.

Thách thức dài hạn của thuốc kháng VEGF

Trong ngắn hạn, cải thiện thị lực tốt có thể đạt được, nhưng kết quả dài hạn trên 5 năm kém hơn so với ngắn hạn. Ngay cả sau khi MNV thoái lui, teo hoàng điểm vẫn mở rộng hàng năm, và ức chế sự tiến triển teo là một thách thức trong tương lai.

Tác động dài hạn của Liệu pháp ức chế tiến triển cận thị

Bullimore và cộng sự (2021) ước tính rằng ức chế tiến triển cận thị 1D làm giảm đáng kể nguy cơ thoái hóa hoàng điểm, glôcôm, đục thủy tinh thể và bong võng mạc. ⁸⁾

NNT cho suy giảm thị lực liên quan đến cận thị được tính là 4,1 đến 6,8. Đến năm 2050, dự kiến 50% dân số thế giới sẽ bị cận thị, và việc ức chế tiến triển có ý nghĩa y tế công cộng lớn. ⁸⁾

Thuốc nhỏ mắt atropine nồng độ thấp, chỉnh hình giác mạc, kính áp tròng mềm đa tiêu và liệu pháp ánh sáng đỏ đang được nghiên cứu như các phương pháp chính để ức chế tiến triển cận thị, nhưng việc xác minh tác dụng phòng ngừa lâu dài đối với tổn thương đáy mắt vẫn đang tiếp diễn.

Chẩn đoán sớm bằng OCTA

Chế độ OCT-A Angio-B có thể phát hiện MNV sớm khó phát hiện bằng OCT cấu trúc hoặc chụp mạch huỳnh quang. ¹¹⁾ Đánh giá độ chính xác cao của u bồ đào bằng OCTA trường rộng cũng đang tiến triển. ¹⁴⁾

Kỹ thuật phẫu thuật mới cho MTM

• Kỹ thuật đai treo điểm vàng: Kỹ thuật tạo một đai sau cực tùy chỉnh bằng vật liệu đai củng mạc đa năng. ¹⁶⁾
• Đai điểm vàng + Tiêm dưới võng mạc BSS: Thủ thuật gây bong điểm vàng có kiểm soát bằng cách tiêm BSS dưới võng mạc sau khi đặt đai điểm vàng cho lỗ hoàng điểm kháng trị. Đã báo cáo đóng lỗ hoàng điểm và cải thiện thị lực ở 2 trường hợp. ¹⁷⁾
• Ghép hai lớp bao trước và màng giới hạn trong: Kỹ thuật mới chia bao trước thủy tinh thể làm đôi và đưa vào lỗ với màng giới hạn trong đặt ngang. Cải thiện thị lực từ 20/600 lên 20/80 được báo cáo sau 1 năm phẫu thuật. ²¹⁾
• Thoái lui bong võng mạc bằng liệu pháp nhỏ mắt: Lỗ hoàng điểm liên quan đến MTM đóng lại và bong võng mạc cải thiện chỉ với nhỏ mắt prednisolone 1% (4 lần/ngày) và bromfenac 0,07% (1 lần/ngày), thị lực phục hồi từ 20/50 lên 20/20. Đây được coi là báo cáo đầu tiên về thoái lui MTM bằng liệu pháp tại chỗ so với tỷ lệ thoái lui tự nhiên khoảng 3,9%. ¹⁹⁾

Liên kết ngang củng mạc

Nghiên cứu đang được tiến hành để thực hiện liên kết ngang collagen ở củng mạc nhằm ức chế sự kéo dài trục. Các phương pháp sử dụng chiếu tia riboflavin-UVA hoặc tác nhân liên kết ngang hóa học đang được xem xét, nhưng tính an toàn và hiệu quả vẫn chưa được thiết lập.

Q Biện pháp tốt nhất mà cha mẹ có thể thực hiện ngay cho trẻ bị cận thị là gì?

A

Kiểm soát sự tiến triển cận thị ở trẻ em làm giảm nguy cơ biến chứng trong tương lai. Mỗi lần tăng 1 độ cận thị đã được chứng minh làm tăng nguy cơ thoái hóa điểm vàng, glôcôm, đục thủy tinh thể và bong võng mạc. ⁸⁾ Nên khám mắt định kỳ, đảm bảo hoạt động ngoài trời và cân nhắc các liệu pháp kiểm soát tiến triển như nhỏ mắt atropine nồng độ thấp hoặc orthokeratology nếu cần.

8. Tài liệu tham khảo

1. 近視性黄斑部新生血管診療ガイドライン作成ワーキンググループ. 近視性黄斑部新生血管の診療ガイドライン. 日眼会誌. 2024;128(10):719-729.
2. Ohno-Matsui K, Ikuno Y, Lai TYY, Gemmy Cheung CM. Diagnosis and treatment guideline for myopic choroidal neovascularization due to pathologic myopia. Prog Retin Eye Res. 2018;63:92-106.
3. Ikuno Y, Ohno-Matsui K, Wong TY, et al; MYRROR Investigators. Intravitreal aflibercept injection in patients with myopic choroidal neovascularization: the MYRROR Study. Ophthalmology. 2015;122:1220-1227.
4. Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al; RADIANCE Study Group. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology. 2014;121:682-692.
5. Cheung CMG, Arnold JJ, Holz FG, et al. Myopic choroidal neovascularization: review, guidance, and consensus statement on management. Ophthalmology. 2017;124:1690-1711.
6. Carlà MM, Boselli F, Giannuzzi F, et al. Long-term natural history of myopic maculopathy in a European cohort: the MEMO study. Ophthalmol Retina. 2025;9:774-786.
7. Yii F, Nguyen L, Strang NC, Bernabeu MO, Downie LE, Morjaria P. Factors associated with pathologic myopia onset and progression: a systematic review and meta-analysis. Ophthalmic Physiol Opt. 2024;44(5):963-976.
8. Bullimore MA, Brennan NA. Myopia control: why each diopter matters. Ophthalmology. 2021;128:1561-1579.
9. Glachs L, Embacher S, Berghold A, et al. Treatment of myopic choroidal neovascularization: a network meta-analysis and review. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2024;262:1693-1722.
10. Sayanagi K, Hara C, Fukushima Y, et al. Three cases of macular retinal detachment exacerbated during follow-up with myopic foveoschisis around myopic choroidal neovascularization. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101899.
11. Rico S, Sher I, Lavinksy F, et al. Optical coherence tomography Angio-B mode for early detection of myopic choroidal neovascularization and treatment with Bevacizumab. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;34:102041.
12. Pereira A, Ballios BG, Sarraf D, Yan P. Full-thickness macular hole due to choroidal neovascularization in the setting of pathologic myopia. J VitreoRetinal Dis. 2023;7(1):65-69.
13. Horie S, Yamamoto C, Nomura K, et al. Sympathetic ophthalmia in a patient with pathologic myopia with complete choroidal atrophy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101295.
14. Rispoli M, Gilardi M. Wide-field OCT angiography assessment of posterior staphyloma in pathologic myopia. Ophthalmology. 2024;131(10):e73.
15. Tideman JWL, Polling JR, Vingerling JR, et al. Axial length growth and the risk of developing myopia in European children. Acta Ophthalmol. 2025 (epub ahead of print).
16. Clark A, Souverein EA, Rootman DB, et al. Macular sling: a customizable method for macular buckling using available elements. Retin Cases Brief Rep. 2024;18(5):535-538.
17. Parolini B, Matello V, Rosales-Padrón JF. Combined surgical approach for repair of refractory macular hole in myopic traction maculopathy. J VitreoRetinal Dis. 2025;9(2):219-223.
18. Yeh TC, Chen SJ. Multiple parafoveal retinal detachment in myopic tractional maculopathy. Taiwan J Ophthalmol. 2024;14:624-628.
19. Kokame GT, Nakahira S, Yamane K, et al. Resolution of myopic macular retinoschisis and macular hole with topical medical therapy. J VitreoRetinal Dis. 2025. doi:10.1177/24741264251340107.
20. Baskaran P, Kariya B, Rajendran A. The sequence of events in six years of a myopic traction maculopathy. GMS Ophthalmol Cases. 2025;15:Doc08.
21. Murillo SA, Romero RM, Medina SP. Bilaminar graft of the anterior capsule and internal limiting membrane: a novel surgical technique for the treatment of macular hole and focal macular detachment associated with high myopia and posterior staphyloma. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:783-788.