Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp

Điểm Chính Trong Nháy Mắt

Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp là tình trạng nhãn áp giảm liên tục gây ra các nếp gấp hắc võng mạc, phù gai thị, giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch võng mạc ở cực sau đáy mắt, dẫn đến giảm thị lực và dị cảm thị giác.
Nguyên nhân chính là lọc quá mức sau phẫu thuật glôcôm và ly giải thể mi do chấn thương cùn. Tỷ lệ mắc sau phẫu thuật lọc được báo cáo là 0,9–5% ¹⁾.
Có thể xảy ra khi nhãn áp ≤8–10 mmHg, nhưng tỷ lệ mắc tăng rõ rệt khi ≤5 mmHg. Thường gặp ở người trẻ và cận thị nặng.
OCT là phương pháp đơn giản và tốt nhất để phát hiện và đánh giá các nếp gấp hắc võng mạc, cũng hữu ích để xác định các nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng ⁹⁾.
Nhiều trường hợp tự cải thiện với điều trị bảo tồn (băng ép mắt, nhỏ atropin), nhưng nếu không cải thiện, tiến hành tiêm máu tự thân ^{4, 5, 6)} hoặc khâu củng mạc qua kết mạc ^{3, 12)}.
Nếu nhãn áp thấp kéo dài hơn 3 tháng, có thể gây tổn thương thị lực vĩnh viễn, do đó can thiệp phẫu thuật trong vòng 1–6 tháng được khuyến cáo.
Ở thể ly giải thể mi sau chấn thương, thực hiện quang đông laser (bước sóng xanh/vàng, đường kính điểm 100–200 μm, ≥200 mW) để tạo sự kết dính giữa thể mi và củng mạc.

1. Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp là gì?

Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp (Hypotony Maculopathy) là một tình trạng trong đó các nếp gấp hắc võng mạc hình thành ở cực sau của đáy mắt do nhãn áp thấp kéo dài do nhiều nguyên nhân, dẫn đến rối loạn chức năng thị giác. Tình trạng này đi kèm với phù gai thị, giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch võng mạc, giãn tĩnh mạch hắc mạc. Các triệu chứng chủ quan thường được bệnh nhân phàn nàn là giảm thị lực và nhìn méo mó.

Bệnh này được báo cáo lần đầu tiên vào năm 1954 bởi Dellaporta, người đã mô tả những thay đổi ở đáy mắt liên quan đến nhãn áp thấp, và vào năm 1972, Gass đã đề xuất tên gọi “Hypotony Maculopathy” để làm rõ nguyên nhân gây giảm thị lực liên quan đến các nếp gấp hắc mạc⁸⁾. Bản thân nhãn áp thấp tương đối phổ biến sau phẫu thuật hoặc chấn thương, nhưng chỉ một số trường hợp phát triển thành bệnh hoàng điểm và rối loạn chức năng thị giác. Các yếu tố cá nhân như độ cứng củng mạc và chiều dài trục ảnh hưởng đến sự xuất hiện.

Định nghĩa ngưỡng khởi phát

Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp được cho là có thể xảy ra khi nhãn áp từ 8-10 mmHg hoặc thấp hơn, và tỷ lệ mắc tăng lên khi nhãn áp từ 5 mmHg hoặc thấp hơn. Về mặt thống kê, nhãn áp dưới 6,5 mmHg (thấp hơn trung bình 3 độ lệch chuẩn) được định nghĩa là “nhãn áp thấp”. Về mặt lâm sàng, nó đề cập đến tình trạng nhãn áp đủ thấp để gây rối loạn chức năng thị giác.

Khái niệm cơ bản về bệnh lý (Giả thuyết Gass)

Giả thuyết của Gass, cho rằng biến dạng cơ học của biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) và tế bào cảm thụ ánh sáng do các nếp gấp hắc võng mạc là nguyên nhân chính gây rối loạn chức năng thị giác, được chấp nhận rộng rãi. Khi thành nhãn cầu xẹp vào trong do nhãn áp thấp, sẽ có mô thừa ở hắc mạc và võng mạc, dẫn đến hình thành các nếp gấp. Nếu những thay đổi này được giải quyết trong thời gian ngắn, chức năng thị giác có thể phục hồi, nhưng nếu kéo dài, có thể để lại rối loạn thị giác không hồi phục.

Q Nhãn áp bao nhiêu mmHg được coi là thấp?

Về mặt thống kê, nhãn áp thấp được định nghĩa là dưới 6,5 mmHg, thấp hơn trung bình 3 độ lệch chuẩn. Tuy nhiên, bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp được cho là có thể xảy ra ở nhãn áp từ 8-10 mmHg hoặc thấp hơn, và tỷ lệ mắc tăng rõ rệt ở nhãn áp từ 5 mmHg hoặc thấp hơn. Ở nhãn áp từ 4 mmHg hoặc thấp hơn, thường xảy ra giảm thị lực nghiêm trọng (thị lực chỉnh kính từ 0,2 trở xuống). Về mặt lâm sàng, vấn đề là nhãn áp thấp đủ để gây rối loạn chức năng thị giác.

2. Dịch tễ học và Nguyên nhân

Dịch tễ học

Nguyên nhân phổ biến nhất là lọc quá mức sau phẫu thuật lọc glôcôm, đặc biệt là sau phẫu thuật cắt bè (trabeculectomy) có sử dụng mitomycin C (MMC). Theo Hướng dẫn Điều trị Glôcôm, tần suất bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp như một biến chứng có thể gây rối loạn chức năng thị giác sau 1 tháng phẫu thuật được báo cáo là 0,9-5%¹⁾. Trong bài tổng quan của Costa & Arcieri (2007), tỷ lệ mắc được tóm tắt trong khoảng rộng 1,3-18%⁸⁾. Nguyên nhân phổ biến tiếp theo là ly giải thể mi do chấn thương đụng dập.

Được biết là thường xảy ra ở người trẻ và cận thị nặng ²⁾. Ở người trẻ và mắt cận thị, củng mạc kém cứng hơn, dễ xẹp vào trong khi nhãn áp thấp, và các nếp gấp hắc mạc dễ hình thành. Bệnh nhân lớn tuổi có xu hướng bị tràn dịch hắc mạc, trong khi bệnh nhân trẻ có xu hướng bị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp. Kể từ khi việc sử dụng thuốc kháng chuyển hóa trở nên phổ biến, các báo cáo về bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau phẫu thuật lọc đã gia tăng.

Nguyên nhân chính

Nguyên nhân của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp được chia thành tăng dòng chảy ra của thủy dịch và giảm sản xuất thủy dịch.

Lọc quá mức sau phẫu thuật lọc glôcôm: Nguyên nhân phổ biến nhất. Có thể xảy ra khi nhãn áp giảm mạnh sau phẫu thuật cắt bè với MMC. Các yếu tố liên quan bao gồm rò rỉ thủy dịch từ vết thương kết mạc, dòng chảy ra quá mức từ vạt củng mạc, và độc tính trực tiếp của MMC lên thể mi.
Đứt thể mi sau chấn thương cùn: Khi đứt thể mi xảy ra ở góc tiền phòng, thủy dịch chảy vào khoang trên hắc mạc, đồng thời sản xuất thủy dịch cũng giảm. Dòng chảy ra màng bồ đào-củng mạc tăng bệnh lý dẫn đến nhãn áp thấp nghiêm trọng.
Viêm màng bồ đào / viêm thể mi: Giảm sản xuất thủy dịch dẫn đến nhãn áp thấp.
Tiến triển của bệnh võng mạc tăng sinh dịch kính trước: Bong võng mạc ngoại vi và thể mi kéo dài làm giảm khả năng sản xuất thủy dịch.
Sau phẫu thuật bong võng mạc / cắt dịch kính: Gây ra bởi rò rỉ từ vị trí mở củng mạc hoặc nhãn áp thấp tạm thời do viêm sau phẫu thuật. Tiền sử cắt dịch kính trước đó, tuổi trẻ và cận thị là các yếu tố nguy cơ ⁹⁾.
Sau phẫu thuật ống dẫn lưu: Trong nghiên cứu TVT, rò rỉ bọng, bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp và nhiễm trùng bọng phổ biến hơn ở nhóm cắt bè, trong khi tổn thương nội mô giác mạc và lộ implant phổ biến hơn ở nhóm ống dẫn lưu ¹⁾.
Sau tiêm nội nhãn kháng VEGF: Đã được báo cáo xảy ra trong bệnh giả u vàng đàn hồi, cận thị nặng và các trường hợp củng mạc yếu sau cắt dịch kính ¹¹⁾.
Nhãn áp thấp hai mắt: Bao gồm mất nước thẩm thấu, hôn mê do đái tháo đường, nhiễm độc niệu và loạn dưỡng cơ trương lực.

Yếu tố nguy cơ

Fannin và cộng sự (2003) đã xác định các yếu tố nguy cơ sau đây cho bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp ⁷⁾.

Tuổi trẻ: Củng mạc kém cứng và dễ xẹp. Cơ chế lành vạt củng mạc yếu, dẫn đến lọc quá mức kéo dài.
Nam giới: Tỷ lệ mắc có xu hướng cao hơn ở nam so với nữ.
Cận thị (đặc biệt cận thị nặng): Củng mạc mỏng và mềm, dễ hình thành nếp gấp
Phẫu thuật lọc glôcôm lần đầu: Nguy cơ cao ở giai đoạn trước khi thành thạo quản lý hậu phẫu
Sử dụng thuốc chống xơ hóa: MMC có nguy cơ cao hơn 5-FU
Nhãn áp cao trước phẫu thuật: Nhãn áp trước mổ càng cao thì mức giảm sau mổ càng lớn

Q Tại sao người trẻ và người cận thị có nguy cơ cao hơn?

Ở người trẻ, sự hình thành sẹo của vạt củng mạc yếu, dẫn đến lọc quá mức kéo dài sau mổ. Ở người cận thị, đặc biệt cận thị nặng, củng mạc mỏng và yếu, do đó dù cùng mức nhãn áp thấp, các nếp gấp hắc võng mạc dễ hình thành hơn. Khi các yếu tố này kết hợp, nguy cơ càng tăng cao.

3. Sinh lý bệnh

Cơ chế bệnh sinh của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp có liên quan chặt chẽ đến bất thường động học thủy dịch và biến dạng cơ học của thành nhãn cầu.

Thay đổi động học thủy dịch

Các bất thường động học thủy dịch gây nhãn áp thấp được chia thành hai loại chính.

Tăng dòng chảy thủy dịch: Rò rỉ từ vết mổ, bọng lọc quá mức, dòng chảy thủy dịch từ khe hở thể mi. Trong trường hợp ly giải thể mi, dòng chảy qua màng bồ đào-củng mạc tăng lên một cách bệnh lý.
Giảm sản xuất thủy dịch: Viêm thể mi, tổn thương trực tiếp đến thể mi (chấn thương, phẫu thuật, độc tính thuốc), suy giảm chức năng thể mi do bệnh võng mạc tăng sinh dịch kính trước.

Trong ly giải thể mi sau chấn thương, một đường thông mở hình thành trong thể mi, thủy dịch chảy vào khoang trên màng mạch, đồng thời sản xuất thủy dịch giảm do tổn thương biểu mô thể mi. Trong phẫu thuật lọc sử dụng thuốc kháng chuyển hóa (MMC, 5-FU), sẹo xung quanh vạt củng mạc bị ức chế và rò rỉ thủy dịch tăng lên¹⁾.

Biến dạng nhãn cầu và hình thành nếp gấp

Khi nhãn áp thấp xảy ra, thành củng mạc xẹp vào trong, tạo ra sự dư thừa ở màng mạch và võng mạc, hình thành các nếp gấp màng mạch-võng mạc đặc trưng. Đường kính trước-sau của mắt ngắn lại, và xuất hiện viễn thị như một tật khúc xạ.

Sakamoto và cộng sự (2018) báo cáo rằng sự co rút củng mạc quá mức, chứ không phải dày màng mạch, là yếu tố đóng góp chính trong sự phát triển của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau phẫu thuật cắt bè²⁾. Nhãn áp thấp kéo dài dẫn đến sự giãn và co rút tiến triển của các sợi collagen củng mạc, làm ngắn trục nhãn cầu không hồi phục.

Giả thuyết Gass và cơ chế rối loạn chức năng thị giác

Trong giả thuyết do Gass đề xuất năm 1972, các nếp gấp màng mạch-võng mạc gây ra biến dạng cơ học lên biểu mô sắc tố võng mạc và tế bào cảm thụ ánh sáng, và đây là bản chất của rối loạn chức năng thị giác. Giả thuyết này vẫn được chấp nhận rộng rãi.

Trong các nghiên cứu OCT gần đây, các nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng (photoreceptor folds) đã được xác định riêng biệt với các nếp gấp màng mạch⁹⁾. Các nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng hình thành ngay dưới các nếp gấp màng mạch và kèm theo sự đứt đoạn của các đoạn ngoài tế bào cảm thụ ánh sáng (photoreceptor disruption). Tổn thương cơ học này đối với tế bào cảm thụ ánh sáng là nguyên nhân chính gây giảm thị lực trung tâm không hồi phục, và ngay cả khi các nếp gấp màng mạch biến mất, nếu tổn thương tế bào cảm thụ ánh sáng vẫn còn, thì sự phục hồi thị lực sẽ kém⁹⁾.

Đĩa thị giác và lamina cribrosa

Với nhãn áp thấp, lamina cribrosa nhô ra phía trước, và dòng chảy sợi trục bị hạn chế, gây phù gai thị trong giai đoạn cấp tính. Trong bệnh glôcôm tiến triển với ít sợi trục còn sống, sưng gai thị có thể không rõ rệt ngay cả khi nhãn áp thấp.

Rối loạn dẫn lưu tĩnh mạch

Khi phần sau của mắt bị biến dạng do nhãn áp thấp, sự dẫn lưu tĩnh mạch võng mạc bị cản trở, gây ứ trệ. Điều này được quan sát lâm sàng dưới dạng giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch võng mạc.

4. Hình ảnh lâm sàng

Hình ảnh đáy mắt và kết quả OCT trong bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp

Kosior-Jarecka E, et al. Bleb Compressive Sutures in the Management of Hypotony Maculopathy after Glaucoma Surgery. J Clin Med. 2021. Figure 4. PMCID: PMC8196590. License: CC BY.

(A) Hình ảnh đáy mắt của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp, (B) Khâu ép 1 ngày sau phẫu thuật (mũi tên xanh), (C) OCT hoàng điểm trước khi khâu, (D) OCT hoàng điểm sau khi khâu. Tương ứng với bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp được đề cập trong phần “4. Hình ảnh lâm sàng”.

Triệu chứng chủ quan

Giảm thị lực: Có thể tiến triển chậm hoặc xuất hiện đột ngột. Khi nhãn áp ≤4 mmHg, thị lực chỉnh kính thường là 0,2 hoặc thấp hơn.
Rối loạn thị giác (metamorphopsia): Biến dạng do nếp gấp hoàng điểm.
Lệch khúc xạ viễn thị: Thay đổi khúc xạ do rút ngắn trục trước sau của nhãn cầu.
Không triệu chứng: Trong giai đoạn đầu hoặc nhẹ, có thể hoàn toàn không có triệu chứng, đôi khi được phát hiện tình cờ trên OCT khi khám định kỳ.

Mặc dù thời gian nhãn áp thấp không nhất thiết tương quan với thị lực cuối cùng, nhưng nếu nhãn áp phục hồi sớm thì có thể cải thiện chức năng thị giác.

Dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh đáy mắt của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp có các đặc điểm chung bất kể nguyên nhân, nhưng các dấu hiệu kèm theo khác nhau tùy theo nguyên nhân.

Nếp gấp hắc mạc-võng mạc

Nếp gấp ở cực sau: Sắp xếp theo hình nan hoa hoặc đồng tâm. Đây là dấu hiệu đặc trưng nhất của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp.

Liên quan đến suy giảm thị lực: Hướng, mật độ nếp gấp và khoảng cách từ trung tâm hoàng điểm ảnh hưởng đến tiên lượng thị lực.

Xoắn vặn mạch máu

Xoắn vặn động mạch võng mạc: Do thành nhãn cầu xẹp, mạch máu võng mạc trở nên thừa và xoắn vặn.

Giãn và xoắn vặn tĩnh mạch võng mạc: Phản ánh ứ trệ tĩnh mạch và xuất hiện rõ rệt.

Thay đổi gai thị

Phù gai thị: Xuất hiện ở giai đoạn cấp. Xảy ra do rối loạn vận chuyển trục do lồi ra phía trước của lamina cribrosa.

Xoắn vặn mạch máu gai thị: Ở giai đoạn mạn tính, tình trạng xoắn vặn mạch máu quanh gai thị có thể tồn tại.

Dấu hiệu đoạn trước

Tiền phòng nông: Dấu hiệu cho thấy rò rỉ thủy dịch hoặc bong thể mi.

Viễn thị hóa khúc xạ: Xảy ra viễn thị do trục nhãn cầu ngắn lại. Có thể kèm bong hắc mạc.

Dấu hiệu kèm theo theo nguyên nhân

Thể sau phẫu thuật lọc

Nếp gấp hắc võng mạc: Hình thành các nếp gấp tỏa tròn đến đồng tâm ở cực sau.

Phù gai thị: Kèm đỏ và sưng gai thị.

Giãn và xoắn vặn tĩnh mạch võng mạc: Phản ánh ứ trệ tĩnh mạch.

Tiền phòng nông: Do mống mắt, thể thủy tinh và dịch kính di chuyển ra trước.

Bong hắc mạc: Thường gặp trong các trường hợp lọc quá mức.

Thể chấn thương (bong thể mi)

Nếp gấp hoàng điểm: Nếp gấp hắc võng mạc ở cực sau.

Phù và đỏ gai thị: Sưng quanh gai thị.

Giãn và ngoằn ngoèo mạch máu võng mạc: Tĩnh mạch và động mạch võng mạc ngoằn ngoèo.

Tiền phòng nông: Do di chuyển ra phía trước.

Lùi góc: Có thể thấy bất thường góc tương ứng với vùng thể mi bị tách.

Trong các nghiên cứu OCT gần đây, không chỉ các nếp gấp hắc mạc mà còn các nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng đã được xác định, và tổn thương cơ học lớp tế bào cảm thụ ánh sáng được cho là nguyên nhân chính gây mất thị lực trung tâm không hồi phục ⁹⁾. Tăng phản xạ lớp sợi Henle cũng được báo cáo là dấu hiệu OCT đặc trưng ⁹⁾.

Khi nhãn áp thấp kéo dài, củng mạc co lại quá mức và trục nhãn cầu ngắn lại. Sakamoto và cộng sự (2018) báo cáo rằng sự co củng mạc quá mức góp phần vào sự phát triển bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau phẫu thuật cắt bè hơn là dày hắc mạc ²⁾. Trên siêu âm B-scan, đôi khi thấy dày củng mạc sau và hắc mạc, và các trường hợp có bong hắc mạc không hiếm gặp.

Maheshwari và cộng sự (2022) báo cáo một trường hợp nam 70 tuổi bị glôcôm góc mở nguyên phát ³⁾. Sau phẫu thuật đồng thời đục thủy tinh thể và glôcôm, xảy ra nhãn áp thấp nặng (1 mmHg) và bong hắc mạc 360 độ, dẫn đến bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp. Khâu vạt củng mạc qua kết mạc làm hết bong hắc mạc và cải thiện nhãn áp cũng như thị lực.

5. Xét nghiệm

Chẩn đoán bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp tương đối dễ dàng qua hỏi bệnh, đo nhãn áp xác nhận nhãn áp thấp và các dấu hiệu đáy mắt đặc trưng.

Xét nghiệm cơ bản

Đo nhãn áp: Xác nhận nhãn áp thấp (thường dưới 5 mmHg, nghi ngờ nếu dưới 10 mmHg)
Khám đáy mắt: Xác nhận nếp gấp hắc võng mạc, phù gai thị, giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch võng mạc

Xét nghiệm hình ảnh

Đặc điểm của từng phương pháp xét nghiệm được trình bày dưới đây.

Phương pháp xét nghiệm	Đối tượng đánh giá chính	Đặc điểm
OCT	Nếp gấp hắc võng mạc / nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng	Đơn giản và là lựa chọn đầu tiên. Có thể phát hiện nếp gấp nhỏ
Chụp mạch huỳnh quang (FA)	Giảm huỳnh quang dạng đường ở vùng nếp gấp / rò rỉ huỳnh quang từ gai thị	Cũng hữu ích để đánh giá chậm tuần hoàn võng mạc
Chụp mạch ICG	Giãn tĩnh mạch hắc mạc / giảm huỳnh quang ở vùng nếp gấp	Bổ sung khi FA không rõ ràng
UBM / OCT đoạn trước	Vị trí và mức độ ly giải thể mi	Cần thiết để tìm nguyên nhân loại chấn thương
Siêu âm B-scan	Dày hắc mạc / bong hắc mạc	Có thể sử dụng ngay cả trong trường hợp đục môi trường quang học

OCT là xét nghiệm lựa chọn đầu tiên, có khả năng phát hiện cao hơn so với khám đáy mắt. Điều quan trọng là phải kiểm tra cẩn thận tất cả các lát cắt xuyên tâm. Ngay cả khi đáy mắt có vẻ bình thường trên lâm sàng, OCT vẫn có thể phát hiện các thay đổi bệnh lý ⁹⁾.

Trên chụp mạch huỳnh quang (FA), các dấu hiệu đặc trưng là giảm huỳnh quang dạng đường thẳng tương ứng với mỏng biểu mô sắc tố võng mạc (RPE) ở vùng nếp gấp, và tăng huỳnh quang hắc mạc ở đỉnh nếp gấp. Chụp mạch xanh indocyanine (ICG) hữu ích như một xét nghiệm bổ sung cho các trường hợp khó chẩn đoán bằng FA, cho thấy giãn và ngoằn ngoèo tĩnh mạch hắc mạc và nhiều vùng giảm huỳnh quang dạng đường thẳng.

Trong bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau chấn thương, siêu âm sinh hiển vi (UBM) và OCT đoạn trước rất cần thiết để đánh giá mức độ đứt thể mi. Đứt thể mi cũng có thể được quan sát bằng soi góc tiền phòng.

Q Xét nghiệm OCT cho thấy điều gì về bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp?

OCT có thể phát hiện các nếp gấp hắc võng mạc với độ chính xác cao, xác định các nếp gấp nhỏ có thể bị bỏ sót khi khám đáy mắt. Hơn nữa, có thể đánh giá các dấu hiệu liên quan đến tiên lượng thị giác như nếp gấp tế bào cảm thụ và tăng phản xạ lớp sợi Henle ⁹⁾. OCT cũng hữu ích để theo dõi sau điều trị, cho phép đánh giá khách quan sự cải thiện của nếp gấp và tổn thương tế bào cảm thụ còn lại.

6. Chẩn đoán và Chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán dựa trên sự kết hợp giữa nhãn áp thấp và các dấu hiệu đáy mắt đặc trưng. Hỏi tiền sử phẫu thuật glôcôm, chấn thương, phẫu thuật dịch kính và tiêm kháng VEGF.

Chẩn đoán phân biệt

Để chẩn đoán phân biệt các bệnh gây nếp gấp hắc võng mạc, có từ viết tắt “THIN RPE”.

T (Tumors): U hắc mạc và u di căn
H (Hypotony): Nhãn áp thấp (bệnh này)
I (Inflammation / Idiopathic): Viêm củng mạc sau / Vô căn
N (Neovascularization): Tân mạch hắc mạc như thoái hóa hoàng điểm tuổi già
R (Retrobulbar mass / Retinal detachment): Khối sau nhãn cầu / Bong võng mạc
P (Papilledema): Phù gai thị do tăng áp lực nội sọ
E (Dụng cụ ngoài nhãn cầu): Đai củng mạc, mảng phóng xạ, v.v.

Chẩn đoán phân biệt được thực hiện dựa trên sự hiện diện của nhãn áp thấp, tiền sử phẫu thuật glôcôm, tiền sử chấn thương, v.v.

Q Các nếp gấp hắc võng mạc trong bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp có thể thấy ở các bệnh khác không?

Như gợi ý của từ ghi nhớ THIN RPE, các nếp gấp hắc võng mạc có thể xảy ra trong nhiều bệnh như khối u, viêm, phù gai thị, tổn thương trong hốc mắt, v.v. Cần tiến hành chẩn đoán phân biệt dựa trên sự hiện diện của nhãn áp thấp, tiền sử phẫu thuật glôcôm, tiền sử chấn thương, v.v.

7. Điều trị

Điều trị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp là ưu tiên xác định và xử lý nguyên nhân. Trong nhiều trường hợp, bệnh tự cải thiện, vì vậy trước tiên tiến hành điều trị bảo tồn, và nếu không cải thiện, can thiệp tích cực sẽ được xem xét từng bước.

Giới hạn thời gian quan trọng: Đã có báo cáo rằng bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp kéo dài hơn 3 tháng có xu hướng để lại suy giảm thị lực vĩnh viễn. Phẫu thuật được khuyến cáo thực hiện trước khi rối loạn chức năng thị giác trở nên vĩnh viễn, và quyết định thường được đưa ra trong vòng 1-6 tháng. Nhãn áp thấp rõ rệt (4 mmHg hoặc thấp hơn) kéo dài 2-3 tháng có xu hướng để lại dị cảm thị giác hoặc ám điểm trung tâm tương đối. Mặt khác, nếu nhãn áp cao hơn 4 mmHg, chức năng thị giác có thể phục hồi ngay cả khi kéo dài khoảng nửa năm.

Điều trị bảo tồn (Giai đoạn đầu)

Các phương pháp tiếp cận khác nhau được áp dụng tùy theo nguyên nhân.

Lọc quá mức sau phẫu thuật lọc:
- Băng ép: Ấn bằng gạc v.v. để ép chính xác lên vạt củng mạc¹⁾
- Đeo kính áp tròng mềm lớn: Ức chế rò rỉ bọng lọc
- Nhỏ atropin sulfat: Làm giãn thể mi và làm sâu tiền phòng¹⁾
- Nhỏ steroid (chống viêm): Thúc đẩy sẹo hóa và cải thiện giảm sản xuất thủy dịch do viêm
Đứt thể mi sau chấn thương:
- Nhỏ atropin 1%: Nếu tiếp tục điều trị bảo tồn, thường áp lực nội nhãn tăng đột ngột và hiện tượng tách thể mi tự khỏi
- Nhỏ steroid: Chống viêm
Rối loạn chức năng thể mi (sau PVR):
- Chỉ nhỏ thuốc chống viêm, các lựa chọn điều trị hiệu quả bị hạn chế

Can thiệp bảo tồn tích cực (giai đoạn hai)

Nếu không cải thiện với điều trị bảo tồn, xem xét các can thiệp sau.

Tiêm máu tự thân: Tiêm máu tự thân vào trong và xung quanh bọng lọc để giảm lượng lọc^{4, 5, 6)}. Cần thận trọng vì có thể gây tăng áp lực nội nhãn đột ngột¹⁰⁾
Khâu củng mạc qua kết mạc: Phương pháp khâu trực tiếp vạt củng mạc bằng chỉ nilon từ trên kết mạc, và đã cho thấy hiệu quả lâu dài trong điều trị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp^{3, 12)}
Tiêm chất nhớt hoặc khí vào tiền phòng: Phục hồi thể tích tiền phòng và tăng áp lực nội nhãn tạm thời. Có thể lặp lại nhưng hiệu quả thường tạm thời
Thêm chỉ khâu củng mạc: Mở lại kết mạc bằng phẫu thuật và khâu vạt củng mạc dưới sự quan sát trực tiếp. Nếu có bong hắc mạc đáng kể, có thể cần mở củng mạc để dẫn lưu dịch tích tụ trong khoang trên hắc mạc

Điều trị phẫu thuật (giai đoạn ba)

Nếu không cải thiện hoặc không phục hồi áp lực nội nhãn, các lựa chọn phẫu thuật bao gồm:

Quang đông laser (vùng tách thể mi): Chỉ định nếu tách thể mi không cải thiện trong 1-2 tuần. Sử dụng laser xanh hoặc vàng, đường kính điểm đốt 100-200 μm, thời gian 0,2-0,5 giây, công suất 200 mW trở lên, cho đến khi thể mi co nhẹ và lắng đọng một ít fibrin. Có thể lặp lại sau vài ngày nếu không có hiệu quả. Thường xảy ra tăng nhãn áp thoáng qua trước khi hồi phục áp lực
Khâu thể mi: Rạch nửa bề dày hoặc tạo vạt củng mạc cách rìa 3,5 mm, sau đó khâu biểu mô thể mi bị bong vào củng mạc bằng chỉ tiêu
Tái tạo bọng lọc (tiến triển kết mạc): Cắt bỏ bọng lọc mỏng và tái tạo bọng lọc bằng cách tiến triển kết mạc¹³⁾
Các phẫu thuật khác: Đã được báo cáo bao gồm đông nhiệt, đông lạnh thể mi, lõm củng mạc, thắt vòng, tiêm khí nội nhãn, khâu thủy tinh thể nhân tạo, v.v.

Tóm tắt các giai đoạn và thời điểm điều trị như sau:

Thời điểm	Xử trí
Sớm (đến 1 tháng)	Điều trị bảo tồn (băng ép, kính áp tròng, atropin, steroid)
Không cải thiện	Tiêm máu tự thân, tiêm chất nhớt đàn hồi, khâu vạt củng mạc qua kết mạc
1-3 tháng	Quang đông laser (vùng thể mi bị tách), tiếp tục theo dõi
Trong vòng 6 tháng	Phẫu thuật (khâu thể mi, tái tạo bọng, lõm củng mạc, v.v.)

Q Có cần phẫu thuật khẩn cấp trong bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp không?

Bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp có thể tự cải thiện, vì vậy điều trị bảo tồn được thử trước. Tuy nhiên, nếu nhãn áp thấp kéo dài hơn 3 tháng, nguy cơ tổn thương thị lực vĩnh viễn tăng lên, do đó nếu không đáp ứng với điều trị bảo tồn, can thiệp phẫu thuật được xem xét trong vòng 1-6 tháng. Đặc biệt, trong trường hợp nhãn áp thấp rõ rệt (4 mmHg hoặc thấp hơn), phục hồi áp lực trong vòng 2 tháng được coi là lý tưởng.

Q Điều gì xảy ra nếu bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp không được điều trị?

Nếu áp lực nội nhãn từ 4 mmHg hoặc thấp hơn kéo dài trong thời gian dài, xơ hóa trong võng mạc, củng mạc và hắc mạc có thể tiến triển, dẫn đến tổn thương thị lực không hồi phục. Phục hồi áp lực trong vòng 2 tháng là một mốc quan trọng. Nếu áp lực cao hơn 4 mmHg, có thể phục hồi ngay cả sau khoảng sáu tháng.

8. Tiên lượng và Biến chứng

Tiên lượng

Nếu áp lực nội nhãn được phục hồi sớm, có thể cải thiện chức năng thị giác. Mặt khác, nếu các nếp gấp tế bào cảm thụ ánh sáng hoặc xơ hóa củng mạc/hắc mạc ổn định, tổn thương thị lực không hồi phục sẽ tồn tại ⁹⁾. Nếu áp lực 4 mmHg hoặc thấp hơn kéo dài 2-3 tháng, rối loạn thị giác và ám điểm trung tâm tương đối có xu hướng tồn tại.

Các biến chứng chính

Bong hắc mạc: Thường gặp trong các trường hợp lọc quá mức
Rút ngắn trục nhãn cầu không hồi phục (viễn thị)
Tổn thương tế bào cảm thụ ánh sáng vĩnh viễn: Giảm thị lực trung tâm do đứt đoạn ngoại đoạn tế bào cảm thụ ánh sáng ⁹⁾
Tách lớp võng mạc quanh gai thị (peripapillary retinoschisis): Được báo cáo trong nhãn áp thấp mạn tính

9. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Tiến bộ trong Hình ảnh OCT và Nếp gấp Tế bào cảm quang

Lee & Woo (2021) đã báo cáo hai trường hợp bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp (nữ 53 tuổi, nam 20 tuổi, Hàn Quốc) xảy ra sau phẫu thuật cắt dịch kính để loại bỏ màng trước võng mạc. Cả hai đều có nhãn áp thấp không đo được sau phẫu thuật cắt dịch kính không khâu 25-gauge, và OCT xác định các nếp gấp tế bào cảm quang đặc trưng và tăng phản xạ của lớp sợi Henle. Ngay cả khi nhãn áp trở lại bình thường, tổn thương tế bào cảm quang vẫn tồn tại, và thị lực sau một năm kém hơn so với trước phẫu thuật. Tiền sử phẫu thuật cắt dịch kính trước đó, tuổi trẻ và cận thị được coi là các yếu tố nguy cơ của bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp ⁹⁾.

Chiến lược Điều trị Sử dụng Người Đáp ứng Steroid

Barbosa và cộng sự (2022) đã báo cáo trường hợp một phụ nữ ở độ tuổi 70 bị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp với nhãn áp 2 mmHg ba năm sau phẫu thuật glôcôm không xuyên thủng (cắt củng mạc sâu). Bệnh nhân hồi phục hoàn toàn sau 8 tuần sử dụng thuốc nhỏ dexamethasone 5 lần/ngày và cyclopentolate 2 lần/ngày, nhưng tái phát hai tháng sau khi ngừng steroid. Khi sử dụng lại thuốc nhỏ steroid với liều duy trì, nhãn áp ổn định (14-17 mmHg) và thị lực tốt được duy trì trong 14 tháng ¹⁴⁾. Đây là một báo cáo thú vị áp dụng đặc điểm của người đáp ứng steroid trong điều trị.

Kỹ thuật Mới Khâu Vạt Củng mạc Qua Kết mạc

Maheshwari và cộng sự (2022) đã báo cáo một kỹ thuật xâm lấn tối thiểu để khâu vạt củng mạc qua đường kết mạc mà không rạch kết mạc ³⁾. Trong trường hợp một nam giới 70 tuổi bị glôcôm, xảy ra nhãn áp thấp nghiêm trọng (1 mmHg) và bong hắc mạc 360 độ sau phẫu thuật đồng thời đục thủy tinh thể và glôcôm. Với kỹ thuật này, bong hắc mạc thoái lui, và nhãn áp cũng như thị lực được cải thiện. Kỹ thuật này được giới thiệu như một phương pháp đầy hứa hẹn, xâm lấn tối thiểu và có thể thực hiện ngoại trú.

Nguyên nhân Không điển hình: Sau Tiêm Nội nhãn Kháng VEGF

Lima-Fontes và cộng sự (2022) đã báo cáo trường hợp một nam giới 52 tuổi mắc bệnh giả u vàng đàn hồi bị bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp sau tiêm nội nhãn ranibizumab (sau liều thứ 78). Nguyên nhân là do nứt củng mạc tại vị trí tiêm kim 30-gauge. Cận thị nặng, bệnh giả u vàng đàn hồi, tiêm lặp lại và thiếu dịch kính do phẫu thuật cắt dịch kính trước đó được coi là các yếu tố gây yếu củng mạc. Bệnh nhân hồi phục sau khi khâu củng mạc và sử dụng thuốc nhỏ atropine và dexamethasone ¹¹⁾.

Tách võng mạc quanh gai thị

Markopoulos và cộng sự (2023) báo cáo một nam giới 78 tuổi bị bong võng mạc quanh gai thị (PPRS) liên quan đến nhãn áp thấp (6 mmHg) sau phẫu thuật cắt bè. PPRS biến mất hoàn toàn sau 4 tuần nhỏ thuốc dexamethasone 0,1% hai lần mỗi ngày và nepafenac ba lần mỗi ngày, nhãn áp trở lại 16 mmHg. Cơ chế được đề xuất cho PPRS là sự thay đổi gradient áp lực thủy tĩnh mao mạch do áp lực thấp, tạo điều kiện cho dịch di chuyển vào khoang ngoại bào¹⁵⁾.

Phương pháp phẫu thuật dịch kính

Đối với bệnh hoàng điểm do nhãn áp thấp kháng trị, đã có báo cáo về các phương pháp kết hợp phẫu thuật dịch kính với bóc màng giới hạn trong (ILM), hoặc sử dụng dịch perfluorocarbon (PFCL) để làm phẳng các nếp gấp hắc võng mạc. Tất cả đều là báo cáo ca bệnh và chưa được thiết lập như điều trị tiêu chuẩn.

10. Tài liệu tham khảo

日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
Sakamoto M, Matsumoto Y, Mori S, et al. Excessive scleral shrinkage, rather than choroidal thickening, is a major contributor to the development of hypotony maculopathy after trabeculectomy. PLoS One. 2018;13:e0191862.
Maheshwari D, Shyam P, Pawar N, Ramakrishnan R. Transconjunctival flap sutures: A novel technique to combat hypotony. Indian J Ophthalmol. 2022;70(6):2223-2225.
Wise JB. Treatment of chronic postfiltration hypotony by intrableb injection of autologous blood. Arch Ophthalmol. 1993;111:827-830.
Nuyts RM, Greve EL, Geijssen HC, Langerhorst CT. Treatment of hypotonous maculopathy after trabeculectomy with mitomycin C. Am J Ophthalmol. 1994;118:322-331.
Okada K, Tsukamoto H, Masumoto M, et al. Autologous blood injection for marked overfiltration early after trabeculectomy with mitomycin C. Acta Ophthalmol Scand. 2001;79:305-308.
Fannin LA, Schiffman JC, Budenz DL. Risk factors for hypotony maculopathy. Ophthalmology. 2003;110:1185-1191.
Costa VP, Arcieri ES. Hypotony maculopathy. Acta Ophthalmol Scand. 2007;85:586-597.
Lee YJ, Woo SJ. Hypotony maculopathy and photoreceptor folds with disruptions after vitrectomy for epiretinal membrane removal: two case reports. J Med Case Reports. 2021;15:255.
Siegfried CJ, Grewal RK, Karalekas D, et al. Marked intraocular pressure rises complicating intrableb autologous blood injection. Arch Ophthalmol. 1996;114:492-493.
Lima-Fontes M, Godinho G, Cunha AM, et al. Hypotony Maculopathy Related to Anti-VEGF Intravitreal Injection. Int Med Case Rep J. 2022;15:517-520.
Eha J, Hoffmann EM, Pfeiffer N. Long-term results after transconjunctival resuturing of the scleral flap in hypotony following trabeculectomy. Am J Ophthalmol. 2013;155:864-869.
Satpute K, Bukke AN, Verma S, Dada T. Conjunctival advancement for management of hypotony maculopathy after trabeculectomy. BMJ Case Rep. 2022;15:e251718.
Barbosa RC, Bastos R, Tenedório P. Recurrent macular neurosensory detachment in hypotony maculopathy managed with topical corticosteroids. BMJ Case Rep. 2022;15:e248773.
Markopoulos I, Tzakos M, Tzimis V, Halkiadakis I. Peripapillary Retinoschisis as a Manifestation of Ocular Hypotony. Case Rep Ophthalmol. 2023;14:13-17.