O Descolamento da Camada Bacilar (Bacillary Layer Detachment; BALAD) é uma separação intra-retiniana que ocorre entre a membrana limitante externa (ELM) e a zona elipsóide (EZ), ou seja, na região do mioide do segmento interno dos fotorreceptores (zona mioide; MZ), sendo um achado de OCT5).
O termo “bacilar” deriva da definição do neuroanatomista Polyak em 1941, que chamou os segmentos interno e externo dos fotorreceptores (IS-OS) de “camada bacilar”. O BALAD foi formalmente nomeado em 2018, quando Mehta et al. relataram esse achado de OCT em pacientes com toxoplasmose e doença paquicoroide1),3),5),9).
A incidência é rara, mas os relatos aumentam a cada ano. Na coorte de nAMD, a incidência foi de 4,5% (20 de 442 olhos), e no estudo HAWK foi relatada como 7,2%4). Na doença de Vogt-Koyanagi-Harada, a taxa de ocorrência é de até 47%9), e a frequência varia muito conforme a categoria da doença. As frequências relatadas por doença são: VKH 47%, APMPPE 11%, oftalmia simpática 7,3%, neovascularização coroidal 6,2%, toxoplasmose 5,5%, AIm 5,5%9).
Note-se que o primeiro relato de “acúmulo de fluido intra-retiniano na retina externa” foi um estudo de Maruyama & Kishi em 2009, com pacientes com doença de Vogt-Koyanagi-Harada9).
Na nAMD, 4,5–7,2%; na doença de Vogt-Koyanagi-Harada, até 47%. É um achado raro, mas importante, e aparece frequentemente na fase aguda/exsudativa da doença.
Os sintomas subjetivos dependem da doença de base. Exemplos típicos são mostrados abaixo.
Doenças inflamatórias (como toxoplasmose, doença de Vogt-Koyanagi-Harada) geralmente têm início agudo 3),6). Por outro lado, doenças degenerativas ou baseadas em neovascularização de coroide (CNV) têm curso lento.
O diagnóstico de BALAD é feito por OCT. Os achados característicos são mostrados abaixo.
Estrutura da BALAD
Localização da cavidade hiporrefletiva: Cavidade de separação formada entre a ELM e a EZ (mioide do segmento interno do fotorreceptor) 5)
Características de refletividade intracavitária: Contém material hiperrefletivo flutuante com refletividade média 1),4)
Formato: Formato de pera com base em ângulo agudo (formato piriforme) é característico
Associação com SRF: Frequentemente acompanhado de líquido subrretiniano (SRF) 5)
Imagem Multimodal
FAF: Hipoautofluorescência central e anel de hiperautofluorescência ao redor 1)
OCTA: na nAMD, a neovascularização sub-retiniana pode ser detectada 4)
Locais de predileção: fóvea > parafóvea > peripapilar
Exemplos de CRT: em 3 casos de nAMD, foram registrados 929 μm, 598 μm e 543 μm 4)
O espessamento coroidal é encontrado em 93,8% dos casos de BALAD 8).
Existem dois subtipos de BALAD que acompanham o descolamento regmatogênico da retina (RRD) 2).
SRF é uma cavidade de fluido hipoecóica formada entre o EPR e a retina neural. Já BALAD é uma separação que ocorre entre a ELM e a EZ (mioide), e também difere por conter material hiperecóico de ecogenicidade média dentro da cavidade. A avaliação é feita combinando localização e características de ecogenicidade.
BALAD não é uma doença única, mas é observada em um grupo heterogêneo de doenças que compartilham achados comuns de OCT.
Doenças Inflamatórias
Infecciosa (não granulomatosa): retinochoroidite por toxoplasma 3), endoftalmite fúngica endógena 9)
Infecciosa (granulomatosa): coroidite serpiginosa tuberculosa (SLC) 6)
Não infecciosas: Doença de Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmia simpática, epiteliopatia pigmentar placóide multifocal posterior aguda, AIm. Relacionadas à COVID-19 (uso de esteroides + estado inflamatório sistêmico) 8)
Doenças degenerativas e vasculares
Degeneração macular relacionada à idade exsudativa (nAMD): Doença degenerativa mais frequentemente relatada 1),4),5)
Relacionadas à paquicoroide: CSCR (coriorretinopatia serosa central) 7),8). Na hipermetropia alta, eixo curto → congestão coroidal → CSCR pode levar a BALAD 7)
Outras doenças vasculares: Retinopatia hipertensiva, pré-eclâmpsia, retinopatia diabética, oclusão da veia retiniana 5)
Tumores, trauma e medicamentos
Tumores: Osteoma coroidal, linfoma coroidal, metástase coroidal
Trauma: Trauma contuso, ruptura coroidal, descolamento regmatogênico da retina 2)
Induzido por medicamentos: Dabrafenibe, trametinibe (inibidores de MEK/BRAF)
Abaixo está a diferenciação entre BALAD e doenças com achados de OCT semelhantes.
| Doença | Localização da cavidade | Refletividade intracavitária |
|---|---|---|
| BALAD | Entre ELM e EZ | Refletividade moderada |
| SRF/SRD | Entre EPR e retina neurosensorial | Refletividade baixa (anecoica) |
| Retinosquise | Dentro da retina neural | Presença de trave conjuntiva |
Não existe tratamento específico para o BALAD em si. Tratar a doença de base leva ao desaparecimento do BALAD.
Mostra o curso do desaparecimento do BALAD para cada doença.
| Doença de Base | Tratamento | Prazo para Desaparecimento do BALAD |
|---|---|---|
| nAMD | Injeção anti-VEGF | Desaparece rapidamente |
| Doença de VKH | Metilprednisolona IV | 2 a 5 dias |
| Toxoplasma | TMP-SMX + esteroide | Dentro de 1 semana |
| SLC tuberculosa | ATT + prednisona | Cerca de 2 meses |
| CSCR | Fotocoagulação a laser | Cerca de 16 dias |
A primeira escolha para nAMD é a injeção intravítrea de anti-VEGF, e o BALAD desaparece rapidamente após o tratamento1),4),5). Os principais medicamentos e doses são os seguintes5).
Jung JJ et al. (2021) relataram 2 casos em que o BALAD desapareceu completamente após uma única injeção de bevacizumab5). O primeiro caso melhorou de 20/80 para 20/25, o segundo de 20/160 para 20/50. Também foi relatado um caso em que a CRT diminuiu de 929 μm para 310 μm após 6 doses de aflibercept, e a melhor acuidade visual corrigida melhorou de CF para 20/504).
Desai & Tyagi (2023) relataram que na coriorretinite toxoplásmica, TMP-SMX (160/800 mg, duas vezes ao dia, 2 meses) isoladamente manteve a inflamação e aumentou o BALAD, mas a adição de prednisolona 50 mg/dia fez o BALAD desaparecer em 1 semana 3).
Para SLC tuberculosa, foi relatado desaparecimento do BALAD em 2 meses com ATT (rifampicina + isoniazida + pirazinamida + etambutol) + prednisona 60 mg/dia 6).
Há relato de BALAD associado a CSCR devido a hipermetropia alta tratado com fotocoagulação a laser (532 nm, 250 μm, 50 mW, 200 ms) com desaparecimento do BALAD em 16 dias 7). Em CSCR com uso de esteroides, considere a suspensão dos esteroides 8).
A escolha do procedimento cirúrgico para BALAD associado a descolamento regmatogênico da retina depende do subtipo 2).
Há relato de desaparecimento do BALAD em 3 semanas com injeção intravítrea de voriconazol 100 μg/0,05 mL combinada com antifúngico sistêmico 9).
O BALAD frequentemente desaparece com o tratamento da doença de base. Na nAMD, o BALAD desaparece com injeção anti-VEGF; em doenças inflamatórias, com esteroides ou antibióticos. No entanto, mesmo após o desaparecimento do BALAD, pode permanecer deficiência visual de longo prazo, como 77% dos casos de nAMD desenvolvem fibrose sub-retiniana em 4 anos 4).
O segmento interno (IS) é funcionalmente dividido em duas zonas.
A fragilidade estrutural da MZ é a base anatômica para a formação do BALAD.
Mehta et al. propuseram dois fatores para a formação do BALAD 5).
O influxo rápido de líquido proteináceo através de defeitos no complexo RPE/membrana de Bruch eleva a ELM. A hemorragia sub-retiniana forma aderências de fibrina entre EZ e RPE, causando clivagem na MZ 5).
Espessamento coroidal é observado em 93,8% dos casos de BALAD 8). Na doença de Vogt-Koyanagi-Harada e epiteliopatia pigmentar aguda multifocal posterior, a isquemia coroidal é considerada indutora de BALAD.
Acredita-se que forças tangenciais na mácula rompam o cone de células de Müller, causando descolamento da membrana limitante externa e clivagem na zona mioidica 2).
Govetto et al. (2023) propuseram a possibilidade de um “mecanismo de foveação” no qual cones saudáveis da parafóvea se movem centripetamente para reconstruir a fóvea durante o reparo de BALAD após descolamento regmatogênico 2). Como os cones pós-mitóticos não podem se replicar, essa hipótese sugere regeneração da fóvea por movimento, não por nova formação.
A zona mioidica (MZ) não é estruturalmente tão forte quanto a membrana limitante externa ou a zona elipsoide, sendo um ponto fraco anatômico. Sabe-se que a separação artificial ocorre facilmente nesse local em espécimes histológicos 5),9). Quando há aumento da pressão hidrostática da coroide, ocorre clivagem nesse ponto fraco, formando BALAD.
Flindris et al. (2025) relataram que BALAD associado a nAMD é um biomarcador que indica um fenótipo de doença agressivo 4). Olhos com nAMD e BALAD mostraram que 77% desenvolveram fibrose sub-retiniana em 4 anos. Isso sugere que BALAD não é apenas um achado de OCT, mas pode ser usado como indicador prognóstico.
A recuperação gradual da zona elipsoide e da zona de interdigitação é observada em mais da metade dos casos de BALAD 9). Como os cones pós-mitóticos não podem se replicar, o mecanismo de foveação mencionado (reconstrução da fóvea por movimento centrípeto) pode ser a chave para a recuperação 2).
Há relatos de ocorrência de neovascularização coroidal após o desaparecimento de BALAD associado à endoftalmite fúngica endógena 9), sugerindo que o BALAD pode formar um terreno para neovascularização coroidal através de danos às camadas externas da retina.
A correlação histopatológica precisa do BALAD ainda não foi estabelecida 1),4),5). Atualmente, a maioria são relatos de caso ou séries de casos pequenos, e são necessários grandes estudos prospectivos para elucidar a história natural e os fatores prognósticos do BALAD.
