โรค Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy (APMPPE) เป็นโรคคอรอยด์อักเสบที่ทำให้เกิดรอยโรคแบบแผ่นหลายจุดที่ระดับเยื่อบุผิวรงควัตถุจอตาในขั้วหลัง รายงานครั้งแรกโดย J. Donald Gass ในปี 1968 จัดเป็นหนึ่งในกลุ่มอาการจุดขาว 11)
อุบัติการณ์ประมาณ 0.15 ต่อ 100,000 3) พบบ่อยในช่วงอายุ 20-40 ปี (เฉลี่ย 25 ปี) ไม่มีความแตกต่างทางเพศ มักเป็นสองตา และในกรณีที่เป็นตาเดียว รอยโรคมักปรากฏที่ตาอีกข้างภายในไม่กี่วันถึงไม่กี่สัปดาห์ 3)
โรคจำกัดตัวเองและหายได้เองภายใน 4-8 สัปดาห์ การพยากรณ์โรคทางสายตาส่วนใหญ่ดี แต่ในกรณีที่มีการลุกลามถึงโฟเวีย สายตาอาจลดลงต่ำกว่า 20/25 ตามรายงานบางฉบับ 7) หลังจากรอยโรคหาย อาจเหลือรอยฝ่อของ RPE หรือการสะสมของรงควัตถุ การกลับเป็นซ้ำพบได้น้อย หากโรคยังคงอยู่หรือกลับเป็นซ้ำนานเกิน 6 เดือน ควรพิจารณาการเปลี่ยนไปเป็นโรค Relentless Placoid Chorioretinitis 7)
ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายได้เองและมีสายตาสุดท้าย 20/25 หรือดีกว่า อย่างไรก็ตาม การพยากรณ์โรคอาจแย่ลงหากมีการลุกลามถึงโฟเวียหรือมีภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบร่วม พบได้น้อยที่เกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ทำให้สายตาลดลง 11)
อาการมักเป็นทั้งสองข้างแต่ไม่สมมาตร และเกิดขึ้นในช่วงหลายวัน ประมาณ 33% ของผู้ป่วยมีอาการนำของการติดเชื้อไวรัสคล้ายไข้หวัดใหญ่
ที่ระดับ RPE ของขั้วหลังลูกตา จะปรากฏรอยโรคแบบเป็นแผ่นหลายจุดสีครีมถึงเทาขาว ขนาดรอยโรคตั้งแต่ 1/4 ถึง 2 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางหัวประสาทตา ขอบเขตค่อนข้างชัดเจน
รอยโรคระยะ active
รอยโรคแบบเป็นแผ่น: รอยโรคแบบเป็นแผ่นหลายจุดสีครีมถึงเทาขาวที่ระดับ RPE ของขั้วหลังลูกตา ขนาด 1-2 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางหัวประสาทตา 11)
วุ้นตาอักเสบเล็กน้อย: ประมาณ 50% ของผู้ป่วยมีวุ้นตาขุ่นเล็กน้อย อาจร่วมกับม่านตาอักเสบส่วนหน้า
หัวประสาทตาอักเสบ: มีรายงานผู้ป่วยหัวประสาทตาอักเสบ 14 รายในเอกสาร 1)
การหายไปและลักษณะที่ผิดปกติ
การฝ่อของ RPE และการสะสมเม็ดสี: รอยโรคจะหายไปภายใน 1-2 สัปดาห์และเปลี่ยนไปสู่การฝ่อของ RPE และการสะสมเม็ดสี
จอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา: พบได้น้อยแต่มีรายงาน หากเป็นทั้งสองข้างถือว่าผิดปกติ 2)
หลอดเลือดอักเสบและ CNV: พบร่วมกับหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ การอุดตันของหลอดเลือดดำ หรือการสร้างเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ได้น้อย
รอยโรคใหม่อาจปรากฏที่บริเวณรอบนอกได้นานถึง 3 สัปดาห์หลังเริ่มมีอาการ มีช่วงที่รอยโรคเก่าที่กำลังเปลี่ยนไปสู่การฝ่อของ RPE และการสะสมเม็ดสีปนกับรอยโรคสะเก็ดใหม่ ปฏิกิริยาของวุ้นตามักน้อยหรือไม่มีเลย 1) ภาวะจอประสาทตาบวมน้ำชนิดถุงน้ำพบได้น้อย
สาเหตุของ APMPPE ยังไม่แน่ชัด ประมาณ 33% ของผู้ป่วยมีอาการนำของการติดเชื้อไวรัส ดังนั้นจึงเชื่อว่าการติดเชื้อไวรัสเป็นตัวกระตุ้น
เป็นที่ทราบกันว่ามีความสัมพันธ์กับ erythema nodosum, sarcoidosis, granulomatosis with polyangiitis, polyarteritis nodosa, scleritis, thyroiditis, nephritis, ulcerative colitis และ CNS vasculitis
มีการรายงานความสัมพันธ์กับ HLA-B7 และ HLA-DR2 6) และยังมีการรายงานความสัมพันธ์ใหม่กับ HLA-B15 และ HLA-B35 5)
มีรายงานการเกิด APMPPE หลังการฉีดวัคซีนหลายชนิดรวมถึงวัคซีน COVID-19 1)7) มีการชี้ให้เห็นว่าการกระตุ้นระบบภูมิคุ้มกันอาจทำให้เกิดการอักเสบของคอรอยด์ แต่ความสัมพันธ์เชิงสาเหตุยังไม่ได้รับการยืนยัน หากคุณสังเกตเห็นการเปลี่ยนแปลงของการมองเห็นหลังการฉีดวัคซีน ควรไปพบจักษุแพทย์
การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับอาการทางคลินิกและผลการตรวจอวัยวะภายในตา การถ่ายภาพหลายรูปแบบมีประโยชน์ในการทำความเข้าใจสภาพและการติดตามผล
ด้านล่างนี้คือผลการตรวจแต่ละรูปแบบในระยะ active และระยะ消退 (resolution)
| การตรวจ | ผลในระยะ active | ผลในระยะ消退 |
|---|---|---|
| FA | การเรืองแสงน้อยระยะแรก → การเรืองแสงมากระยะปลาย | Window defect |
| ICG | การเรืองแสงน้อยตลอด | สัญญาณกลับสู่ปกติ |
| OCT | การสะท้อนแสงสูงของจอประสาทตาชั้นนอก, การหายไปของ EZ | การฟื้นตัวของ EZ, การฝ่อของ RPE |
| OCTA | การขาดการไหลเวียนเลือดในเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ | การฟื้นตัวของการไหลเวียนเลือดบางส่วน |
| FAF | การเรืองแสงมาก (ความเสียหายของ RPE) | การเรืองแสงน้อย (แผลเป็น) |
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ในระยะ active จะแสดงการเรืองแสงน้อยในระยะแรก (hypoperfusion หรือการบดบังของ choroidal capillaries) และเปลี่ยนเป็นการเรืองแสงมากผิดปกติในระยะหลัง ซึ่งเป็นปรากฏการณ์ “การกลับกันของการเรืองแสง” ที่เป็นลักษณะเฉพาะของ APMPPE 11) ในระยะ消退 จะคงเหลือเป็น window defect (ข้อบกพร่องแบบหน้าต่างเนื่องจากการสูญเสียเม็ดสี)
การตรวจหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน (ICGA): แสดงการเรืองแสงน้อยตั้งแต่ต้นจนจบ ซึ่งตรงกันข้ามกับ FA และสะท้อนถึงความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในระดับ choroidal capillaries 11)
OCT (เครื่องตรวจชั้นตาด้วยแสง): ในระยะ active พบภาพสะท้อนสูงที่แผ่จากชั้น outer plexiform ถึง RPE และการหายไปของ ellipsoid zone (EZ) บ่งชี้ถึงการลุกลามถึง fovea และการมองเห็นลดลง 11) นอกจากนี้ยังพบ choroidal thickening 5) การจำแนก OCT ของ Goldenberg แบ่งเป็น 4 ระยะ (ระยะ 1: dome-shaped elevation + EZ destruction, ระยะ 2: EZ และ RPE แยกกัน, ระยะ 3: RPE hyperreflectivity + EZ/RPE fusion, ระยะ 4: ระยะ消退) 2)
OCTA (เครื่องตรวจหลอดเลือดด้วยแสง): สามารถตรวจพบการขาดเลือดใน choroidal capillaries 11) มีรายงานการฟื้นตัวของความหนาแน่นของหลอดเลือดตามการรักษา 5)
การเรืองแสงเองของจอตา (FAF): ในระยะ active แสดงการเรืองแสงมากซึ่งสะท้อนถึงความผิดปกติของ RPE และหลังเกิดแผลเป็นจะเปลี่ยนเป็นการเรืองแสงน้อยเนื่องจากการสูญเสียเซลล์ RPE การเปลี่ยนแปลงจากการเรืองแสงมากเป็นน้อยเป็นตัวบ่งชี้การเกิดแผลเป็น 8) รอยโรคที่เรืองแสงมากในจุดรับภาพอาจบ่งชี้ถึงความจำเป็นในการรักษาแบบเข้มข้น 8) FAF ถือว่าดีกว่า ICGA และ OCT ในการแยกรอยโรคเก่าและใหม่ 8)
การตรวจคลื่นไฟฟ้าจอตา (ERG): ในระยะ active พบ amplitude ลดลง และดีขึ้นตามการรักษา 5)
การแยกโรคจากโรคที่คล้ายคลึงกันเป็นสิ่งสำคัญ
| โรค | ลักษณะ | ความแตกต่างจาก APMPPE |
|---|---|---|
| RPC | มากกว่า 50 รอยโรค ก่อนและหลังเส้นศูนย์สูตร | เรื้อรังต่อเนื่องและเป็นซ้ำ |
| Serpiginous choroidopathy | จากรอบจานประสาทตาออกไปด้านนอก | เรื้อรังลุกลามและเป็นซ้ำ |
| โรคฮาราดะ | จอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา | อาการทางระบบ / การรั่วหลายจุด |
โรคอื่นที่ต้องแยกวินิจฉัย ได้แก่ กลุ่มอาการจุดขาวหลายจุดที่หายไป (MEWDS) MEWDS พบมากในหญิงสาว จุดขาวกระจายกว้างถึงเส้นศูนย์สูตร และแสดงการเรืองแสงมากเกินไปในระยะแรกในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี ซึ่งแตกต่างจาก APMPPE จอประสาทตาอักเสบแบบแผนที่ (geographic choroiditis) มักพบในวัย 40 ปี เป็นข้างเดียว และมีแนวโน้มขยายและรวมกัน 11)
อาการทางคลินิกและการตรวจอวัยวะภายในตาเป็นพื้นฐาน การตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี (ปรากฏการณ์การเติมกลับ) เป็นลักษณะเฉพาะและมีประโยชน์ในการวินิจฉัย การรวมการถ่ายภาพหลายรูปแบบ (OCT, OCTA, FAF, ICG) ช่วยให้เข้าใจพยาธิสภาพและเพิ่มความแม่นยำในการติดตามผล เมื่อวินิจฉัยใหม่ การแยกภาวะหลอดเลือดอักเสบของระบบประสาทส่วนกลางด้วย MRI/MRA ก็สำคัญเช่นกัน 4)
APMPPE เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง ยังไม่มีฉันทามติเกี่ยวกับข้อบ่งชี้และวิธีการรักษา ในกรณีที่การมองเห็นดีและไม่มีการลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตา การสังเกตโดยไม่รักษาก็เป็นทางเลือก 10) ในกรณีที่มีการลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตา กรณีรุนแรง หรือมีหลอดเลือดสมองอักเสบ แนะนำให้รักษาด้วยสเตียรอยด์
สเตียรอยด์ชนิดรับประทาน
เพรดนิโซโลน: 0.5 มก./กก./วัน ลดขนาดลงทีละน้อย แนะนำในกรณีที่มีการลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตา ยาเม็ดเพรดนิน (5 มก.) เริ่มที่ 30 มก./วัน ลดขนาดลง (2 สัปดาห์–1 เดือน)
เมทิลเพรดนิโซโลน: มีรายงานการใช้สูตร 0.8 มก./กก./วัน ลดขนาดลงเป็นเวลา 7 สัปดาห์ 5)
การให้สเตียรอยด์แบบพัลส์
การให้เมทิลเพรดนิโซโลนทางหลอดเลือดดำ: 1,000 มก./วัน นาน 3 วัน แบบพัลส์บำบัด ตามด้วยเพรดนิโซโลนชนิดรับประทาน 60 มก. และค่อยๆ ลดขนาดลง ใช้ในกรณีรุนแรงและมีภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบร่วมด้วย 2)7)
การฉีดเรโทรบัลบาร์และใต้เทนอนแคปซูล: มีรายงานการฉีดเรโทรบัลบาร์ด้วยไตรแอมซิโนโลน 20 มก. + เด็กซาเมทาโซน 6 มก. และการฉีดใต้เทนอนแคปซูลด้วยไตรแอมซิโนโลน 40 มก. 1)8)
การรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกัน
กรณีที่มีภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบร่วมด้วย: มีรายงานการใช้ริทูซิแมบ 375 มก./ตร.ม. (สัปดาห์ละครั้ง นาน 4 สัปดาห์), ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล 1,000 มก. วันละ 2 ครั้ง 4)
การกดภูมิคุ้มกันระยะยาว: แนะนำให้ใช้อะซาไธโอพรีนหรือการคงสเตียรอยด์เป็นเวลา 4 เดือนขึ้นไปในกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบร่วมด้วย 6)
มีรายงานการใช้อะไซโคลเวียร์ 5 มก./กก. วันละ 3 ครั้ง (5 วัน) แต่ไม่ใช่การรักษามาตรฐาน 5)
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีความคมชัดของภาพสุดท้ายที่ 20/25 หรือดีกว่า หลายรายฟื้นตัวภายใน 4 สัปดาห์ บางรายต้องติดตามนานถึง 6 เดือน การลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตาเป็นปัจจัยพยากรณ์โรคที่ไม่ดีที่สำคัญ อาจมีจุดบอดถาวรหรือการเปลี่ยนแปลงการมองเห็นสีหลงเหลือหลังการรักษา 5) อาจมีความคมชัดของภาพลดลงจากการเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ 11)
APMPPE เป็นโรคที่จำกัดตัวเอง และยังไม่มีฉันทามติในการรักษา ในกรณีที่การมองเห็นดีและไม่มีการลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตา มักหายได้เองโดยไม่ต้องรักษา 10) ในกรณีที่มีการลุกลามถึงรอยบุ๋มจอตาหรือมีหลอดเลือดสมองอักเสบร่วมด้วย แนะนำให้รักษาด้วยสเตียรอยด์ แนวทางการรักษาจะพิจารณาเป็นรายกรณี
มีสมมติฐานหลายประการเกี่ยวกับกลไกพยาธิสรีรวิทยาของ APMPPE
ทฤษฎีที่ได้รับการสนับสนุนมากที่สุดในปัจจุบันคือ หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า (ภูมิแพ้ชนิดที่ 4) ที่หลอดเลือดแดงอาร์เทอริโอลนำเข้าของชั้นคอริโอแคปิลลาริส มีการเกี่ยวข้องปฐมภูมิของชั้นคอริโอแคปิลลาริส และความเสียหายต่อ RPE และจอตาชั้นนอกเกิดขึ้นเป็นลำดับรอง 11) OCTA ยืนยันว่าการเปลี่ยนแปลงของจอตาชั้นนอกอยู่ร่วมตำแหน่งกับความบกพร่องของการไหลเวียนเลือดในชั้นคอริโอแคปิลลาริส ซึ่งสนับสนุนสมมติฐานนี้ 11)
กลไกนี้เข้าใจว่าเป็นการดำเนินโรคแบบเป็นขั้นตอน: หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน → ขาดเลือดของชั้นคอริโอแคปิลลาริส → การไหลเวียนเลือดไปเลี้ยง RPE/เซลล์รับแสงลดลง ในอดีตเคยสันนิษฐานว่ามีการอักเสบปฐมภูมิของ RPE และจอตาชั้นนอก แต่ปัจจุบันถือว่าเป็นการบาดเจ็บลำดับรอง
ในฐานะกลไกของ APMPPE หลังการติดเชื้อ COVID-19 มีการเสนอเส้นทาง: ตัวรับ ACE-2 แสดงออกในชั้นเซลล์ปมประสาทจอตา ชั้นพลีซิฟอร์มใน ชั้นนิวเคลียสใน และส่วนนอกของเซลล์รับแสง; ตรวจพบ RNA ของ SARS-CoV-2 ในการตรวจชิ้นเนื้อจอตาของผู้ป่วยที่เสียชีวิต; ดังนั้น การติดเชื้อโดยตรงหรือการเลียนแบบโมเลกุล → การอักเสบของหลอดเลือดมากเกินไป → ลิ่มเลือดอุดตัน → การไหลเวียนเลือดของคอรอยด์ลดลง 9)
EBV สามารถติดเชื้อโดยตรงในเซลล์ RPE ในฐานะแหล่งสะสม หรือกระตุ้นการอักเสบแบบภูมิต้านตนเอง มีการชี้ให้เห็นถึงการกระตุ้นลิมโฟไซต์ทีและการมีส่วนร่วมของปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 4 ด้วย 10)
ในบางกรณี มีการเสนอว่าการติดเชื้อแบบมีสัมพรรคภาพต่อระบบประสาทโดยตรงทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของชั้นใยประสาทจอตาก่อนการเปลี่ยนแปลงของจอตาชั้นนอก อย่างไรก็ตาม ปัจจุบันยังไม่ใช่ทฤษฎีหลัก
ยังไม่ได้รับการยืนยัน หลอดเลือดอักเสบอุดตันของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์เป็นทฤษฎีหลักในปัจจุบัน และเชื่อว่า RPE ได้รับความเสียหายแบบทุติยภูมิ 11) การติดเชื้อไวรัสหรือการกระตุ้นภูมิคุ้มกันอาจเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า (type IV) กำลังมีการศึกษากลไกที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อและวัคซีนโควิด-19 9)
OCTA สามารถวัดปริมาณการขาดการไหลเวียนเลือดในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์แบบไม่รุกราน และกำลังกลายเป็นมาตรฐานทองคำในการวินิจฉัย 5) อาจสามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นของหลอดเลือดระหว่างการรักษา (เมื่อเข้ารับการรักษา → หลัง 5 สัปดาห์)
Sarna และคณะ (2025) รายงานความสัมพันธ์ระหว่างการฟื้นตัวของความหนาแน่นการไหลเวียนเลือดในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์และการทำงานของการมองเห็นที่ดีขึ้น โดยใช้การประเมินต่อเนื่องด้วย OCTA และ FAF ในกรณีติดตามผลระยะยาว 5)
รอยโรคเรืองแสงมากเกินไปใน FAF กำลังได้รับความสนใจในฐานะตัวบ่งชี้ใหม่ของประสิทธิภาพการรักษาและความเสี่ยงของการเกิดแผลเป็น 8)
Yokoi และคณะ (2022) แสดงให้เห็นว่า FAF เหนือกว่า ICGA และ OCT ในการแยกแยะรอยโรคเก่าและใหม่ และรายงานประโยชน์ในการติดตามการรักษา 8)
มีการรายงานความสัมพันธ์กับ HLA-B15 และ HLA-B35 เมื่อเร็ว ๆ นี้ และความเข้าใจเกี่ยวกับความโน้มเอียงทางพันธุกรรมกำลังก้าวหน้า 5) การระบุจีโนไทป์เสี่ยงนอกเหนือจาก HLA-B7 และ HLA-DR2 ที่ทราบแล้วอาจมีส่วนช่วยในการทำนายการเกิดโรคและความเข้าใจพยาธิกำเนิด 6)
รายงานกรณี APMPPE หลังการติดเชื้อโควิด-19 และการฉีดวัคซีน mRNA เพิ่มขึ้น และความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกผ่านการเลียนแบบโมเลกุลและคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันกำลังก้าวหน้า 2)7)9)
ประสิทธิภาพของยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน เช่น ริทูซิแมบและไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล ในกรณีที่มีภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบรุนแรง ได้ถูกสะสมในรายงานผู้ป่วย 4) จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อสร้างหลักฐาน
Beketova TR, Snyder K, Jiang A, Josephberg RG. Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy With Associated Papillitis. Cureus. 2023;15(2):e35499.
Ogino Y, Namba K, Iwata D, et al. A case of APMPPE-like panuveitis presenting with extensive outer retinal layer impairment following COVID-19 vaccination. BMC Ophthalmol. 2023;23(1):233.
Mordechaev E, Shakarov G, Parikh D. Unilateral acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy (APMPPE) with delayed contralateral eye involvement. BMC Ophthalmol. 2024;24(1):17.
Ayala Rodriguez SC, Ramirez Marquez E, Torres-Rosa AG, et al. Cerebral vasculitis presenting as acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy in a 16-year-old male. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102106.
Sarna M, Wilczynski M, Waszczykowska A. Multimodal Imaging of a Case of Monitoring of Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy (APMPPE): Long-Term Follow-Up. Case Rep Ophthalmol Med. 2025;2025:9924678.
Pillar S, Gepstein R, Gal-Or O, Kramer M. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy associated with CN III palsy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;22:101102.
McElhinney K, McGrath R, Ahern E, O’Connell E. Bilateral acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy (APMPPE) following SARS-CoV-2 mRNA vaccine. BMJ Case Rep. 2022;15(6):e250346.
Yokoi K, Namba K, Iwata D, et al. Fundus autofluorescence imaging in acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;28:101732.
Fischer NA, Wann RC, Crosson JN. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy following COVID-19 infection. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;29:101790.
Tokuc EO, Yumuk Z, Karabas VL. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy associated with infectious mononucleosis: A rare presentation. Saudi J Ophthalmol. 2022;36(4):387-389.
Testi I, Modugno RL, Pavesio C. Multimodal imaging supporting the pathophysiology of white dot syndromes. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2021;11(1):32.
