โรคไลม์คือการติดเชื้อหลายอวัยวะที่เกิดจากเชื้อสไปโรชีตในสกุล Borrelia ซึ่งติดต่อผ่านเห็บสกุล Ixodes จัดเป็นโรคติดเชื้อประเภทที่ 4 ตามพระราชบัญญัติโรคติดต่อ
ในญี่ปุ่น เห็บ Ixodes persulcatus และ Ixodes ovatus เป็นพาหะนำโรค โดยพื้นที่ระบาดหลักอยู่ทางตอนเหนือของญี่ปุ่น โดยเฉพาะฮอกไกโด
โรคแบ่งเป็น 3 ระยะ อาการทางตามีความหลากหลายตั้งแต่เยื่อบุตาอักเสบ ในระยะที่ 1 (ประมาณ 11%) ไปจนถึงม่านตาอักเสบ กระจกตา อักเสบ และเส้นประสาทสมองพิการในระยะที่ 2 และ 3
อาการทางตาที่พบบ่อยที่สุดในระยะที่ 2 คือม่านตาอักเสบส่วนกลาง และเส้นประสาทใบหน้าเป็นอัมพาตทั้งสองข้างเป็นลักษณะเฉพาะ
การวินิจฉัยยืนยันโดยการตรวจทางซีรั่มวิทยา 2 ขั้นตอน: การตรวจเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ (ELISA) ตามด้วย Western blot2)
การรักษาพื้นฐานคือ doxycycline 100 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 10-21 วัน หรือ amoxicillin 500 มก. วันละ 3 ครั้ง นาน 14-21 วัน3)
สำหรับรอยโรคระบบประสาทส่วนกลาง อาการทางระบบประสาท และข้อ ใช้ ceftriaxone 2 กรัม/วัน ฉีดเข้าเส้นเลือดดำ นาน 14-28 วัน3)
โรคไลม์คือการติดเชื้อหลายอวัยวะที่เกิดจากเชื้อสไปโรชีตในสกุล Borrelia (ส่วนใหญ่ B. burgdorferi ) ติดต่อผ่านการกัดของเห็บสกุล Ixodes ทำให้เกิดอาการที่ผิวหนัง ตา เส้นประสาท ข้อต่อ และหัวใจ เป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คน จัดเป็นโรคติดเชื้อประเภทที่ 4 ตามพระราชบัญญัติโรคติดต่อ
เชื้อก่อโรคและพาหะ
B. burgdorferi เป็นจุลินทรีย์รูปเกลียวยาว 20-30 ไมโครเมตร กว้าง 0.2-0.3 ไมโครเมตร มีแฟลกเจลลา 7-11 เส้น ทำให้เคลื่อนที่ได้ดี ต้องใช้อาหารเลี้ยงเชื้อที่ซับซ้อน เช่น อาหาร Barbour-Stoenner-Kelly (BSK II)
เห็บมีอายุขัย 2 ปี ผ่าน 3 ระยะ: ตัวอ่อน ตัวกลาง และตัวเต็มวัย ตัวกลางเป็นแหล่งติดเชื้อหลักสู่มนุษย์ สัตว์ที่เป็นแหล่งรังโรค ได้แก่ สัตว์ฟันแทะ กวาง และนก
ระบาดวิทยาและชนิดพาหะในญี่ปุ่น
ในญี่ปุ่น เห็บ ชูลท์เซอ (Ixodes persulcatus ) และเห็บ ยามาโตะ (Ixodes ovatus ) เป็นพาหะนำโรคไลม์ การติดเชื้อแบบไม่มีอาการก็พบได้บ่อย พื้นที่ระบาดหลักคือ ตอนเหนือของญี่ปุ่น โดยเฉพาะฮอกไกโด ซึ่งสอดคล้องกับการกระจายทางภูมิศาสตร์ของเห็บชูลท์เซอ แม้จะมีรายงานจากฮอนชู แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่รายงานจากตอนเหนือของญี่ปุ่น
ระบาดวิทยาทั่วโลก
ทั่วโลก โรคนี้ระบาดอย่างกว้างขวางในยุโรปและอเมริกาเหนือ โดยมีรายงานประมาณ 128,888 รายต่อปีในยุโรป ในเอสโตเนีย ลิทัวเนีย สโลวีเนีย และสวิตเซอร์แลนด์ อัตราป่วยสูงเป็นพิเศษ เกิน 100 รายต่อ 100,000 คนต่อปี 1) ข้อมูลเฝ้าระวังของยุโรปล่าสุดแสดงให้เห็นว่าภาระโรคเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในช่วง 15 ปีที่ผ่านมา โดยมีการขยายไปยังพื้นที่ใหม่ 1)
Q
ทำไมโรคไลม์จึงพบบ่อยในฮอกไกโด ประเทศญี่ปุ่น?
A
ในญี่ปุ่น พาหะคือเห็บชูลท์เซอ (Ixodes persulcatus ) และเห็บยามาโตะที่携带แบคทีเรีย Borrelia และการกระจายทางภูมิศาสตร์ของเห็บเหล่านี้กระจุกตัวอยู่ในตอนเหนือของญี่ปุ่น โดยเฉพาะฮอกไกโด ซึ่งเป็นสาเหตุหลัก แม้จะมีรายงานจากฮอนชู แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่มาจากตอนเหนือของญี่ปุ่น
Barten M, Strand E, Knight T. Optic disc edema associated with neuroborreliosis. IDCases. 2025;42:e02438. Figure 1. PMID: 41473482; PMCID: PMC12747239; DOI: 10.1016/j.idcr.2025.e02438. License: CC BY.
ภาพถ่ายจอตาสีแสดงอาการบวมเล็กน้อยของจานประสาทตา ทั้งสองข้าง โดยตาขวา (OD) อยู่ด้านซ้าย และตาซ้าย (OS) อยู่ด้านขวา สอดคล้องกับ “papilledema” ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”
อาการของโรคไลม์แตกต่างกันอย่างชัดเจนตามระยะของโรค
ระยะที่ 1 : ไข้ ปวดกล้ามเนื้อ อ่อนเพลีย ผื่นแดงชนิด erythema migrans อาการทางตาอาจรวมถึงเยื่อบุตาอักเสบ ระยะที่ 2 : อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า เยื่อหุ้มสมองอักเสบ รากประสาทอักเสบ ความผิดปกติของหัวใจ (เช่น AV block) อาการทางตา: การมองเห็น ลดลง ตาพร่า ภาพลอยระยะที่ 3 : ข้ออักเสบเรื้อรัง (โดยเฉพาะข้อเข่า) สมองและไขสันหลังอักเสบ การทำลายปลอกไมอีลิน และอาการทางระบบประสาทอื่นๆ อาการทางตา: กระจกตา อักเสบชนิด parenchymal เยื่อตาขาว อักเสบชั้นนอก
ระยะ อาการทางผิวหนังและทั่วร่างกาย อาการทางระบบประสาทและหัวใจ ระยะที่ 1 ผื่นแดงขยายวง (หลายวันถึง 1 เดือนหลังติดเชื้อ) - ไข้ - ปวดศีรษะ - ต่อมน้ำเหลืองโต ไม่มี ระยะที่ 2 ผื่นแดงกระจาย - ปวดข้อ - อ่อนเพลีย อัมพาตใบหน้า - เยื่อหุ้มสมองอักเสบ - รากประสาทอักเสบ - หัวใจบล็อก ระยะที่ 3 รอยโรคผิวหนังหายไป ข้ออักเสบเรื้อรัง - สมองและไขสันหลังอักเสบ - การลุกลามของปลอกประสาทเสื่อม
ผื่นแดงขยายวงเริ่มเป็นตุ่มแดง และเมื่อขยายใหญ่ขึ้นจะกลายเป็นรอยโรค “รูปเป้า” ขอบแดงสดและตรงกลางซีด ผู้ป่วยประมาณ 20% ไม่มีรอยโรครูปเป้าที่ชัดเจน ผื่นแดงเรื้อรังหลังถูกเห็บกัดเป็นสัญญาณวินิจฉัยที่สำคัญ
อาการทางตาในระยะที่ 1 และ 2
เยื่อบุตาอักเสบ ชนิดฟอลลิคูลาร์เยื่อบุตา ขาวอักเสบส่วนบนร่วมด้วย
ม่านตาอักเสบส่วนกลาง วุ้นตา เสื่อม
ม่านตาอักเสบ ชนิดอื่นๆม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า ส่วนหลัง และทั้งหมด อาจมีปฏิกิริยาในช่องหน้าตาแบบแกรนูโลมาและคอรอยด์ อักเสบร่วมด้วย
รอยโรคที่เส้นประสาทตา : ปุ่มประสาทตาอักเสบ จอประสาทตา อักเสบร่วมเส้นประสาทตา ปุ่มประสาทตาบวม 5)
รอยโรคที่จอตา : หลอดเลือดจอตาอักเสบ จอตาลอกแบบมีน้ำใต้จอตา (พบน้อย)
ประสาทจักษุวิทยา – ระยะที่ 3
เส้นประสาทสมองพิการ : เส้นประสาทสมองคู่ที่ II, III, IV, VI, VII (ใบหน้า) พิการ เส้นประสาทใบหน้าพิการทั้งสองข้างเป็นลักษณะเฉพาะ5) อาจเป็นข้างเดียวหรือสองข้าง เกิดขึ้นตามลำดับหรือพร้อมกัน
กระจกตา อักเสบ
ลักษณะที่กระจกตา : เป็นสองข้าง เป็นปื้น เฉพาะจุด มีการแทรกซึมในชั้นสโตรมาหรือใต้เยื่อบุผิว ขอบเขตไม่ชัดเจน ปรากฏหลายเดือนถึงหลายปีหลังการติดเชื้อครั้งแรก ตอบสนองดีต่อสเตียรอยด์ เฉพาะที่ (บ่งบอกถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน)
อื่นๆ : เยื่อบุตา ขาวอักเสบส่วนบน ความผิดปกติของรูม่านตา กล้ามเนื้อนอกลูกตา พิการ หนังตาตก (พบน้อย)5)
Q
รูปแบบโรคตาที่พบบ่อยที่สุดในโรคไลม์คืออะไร?
A
ม่านตาอักเสบส่วนกลาง ในระยะที่สองเป็นรูปแบบโรคตาที่พบบ่อยที่สุด อาจปรากฏเป็นม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า ส่วนหลัง หรือทั้งหมด แต่ม่านตาอักเสบส่วนกลาง ที่มีวุ้นตา เสื่อมเป็นหลักเป็นลักษณะทั่วไป ในระยะที่สาม กระจกตา ชั้นสโตรมาอักเสบกลายเป็นอาการทางตาที่พบบ่อยที่สุด
เส้นทางการติดเชื้อ
เห็บที่ติดเชื้อเกาะติดกับโฮสต์ (มนุษย์) และส่งผ่านเชื้อสไปโรเคตทางน้ำลาย จุลินทรีย์จะเกาะติดกับโปรตีโอไกลแคนของเซลล์โฮสต์ จากนั้นแพร่กระจายผ่านทางน้ำเหลืองหรือกระแสเลือดไปยังผิวหนัง ระบบกล้ามเนื้อและกระดูก ระบบประสาท ตา และอวัยวะอื่นๆ4) หากกำจัดเห็บออกภายใน 24–48 ชั่วโมงหลังเกาะติด ความเสี่ยงในการติดเชื้อจะลดลงอย่างมาก
ปัจจัยเสี่ยง
การสัมผัสกับพื้นที่กลางแจ้งที่มีเห็บ (สกุล Ixodes ) อาศัยอยู่ (พงหญ้า ป่าเขา ภูเขา)
ประวัติการพักอาศัยหรือเดินทางไปยังพื้นที่ระบาด (ฮอกไกโด ญี่ปุ่นตอนเหนือ)
กิจกรรมกลางแจ้งตั้งแต่ฤดูร้อนถึงฤดูใบไม้ร่วง (พฤษภาคม-ตุลาคม) (ตั้งแคมป์ งานเกษตร กิจกรรมในป่า ฯลฯ)
ผู้ปฏิบัติงานกลางแจ้ง (ป่าไม้ เกษตรกรรม ปศุสัตว์)
โอกาสสัมผัสกับสัตว์ป่า เช่น สัตว์ฟันแทะและกวาง
พื้นที่ระบาดในญี่ปุ่นและความเสี่ยงในการติดเชื้อ
ในฮอกไกโด ความหนาแน่นของเห็บ Ixodes persulcatus สูง และอัตราการมี Borrelia ค่อนข้างสูง มีรายงานการติดเชื้อในนากาโนะ นีงาตะ อิวาเตะ และพื้นที่โทโฮกุ/โฮกุริกุด้วย ความเสี่ยงในการติดเชื้อต่ำในเขตเมือง แต่ด้วยการแพร่หลายของกิจกรรมนันทนาการกลางแจ้ง มีรายงานการติดเชื้อนอกพื้นที่ระบาดด้วย
เมื่อทำกิจกรรมกลางแจ้ง ให้สวมเสื้อแขนยาวและกางเกงขายาวเพื่อลดการสัมผัสผิวหนัง สเปรย์กันแมลงที่มี DEET มีประสิทธิภาพ หลังจากกลับบ้าน ให้ตรวจร่างกายทั้งหมดอย่างละเอียด และหากมีเห็บเกาะอยู่ ให้กำจัดออกทันทีด้วยอุปกรณ์พิเศษ หากมีผื่นแดง migratory ไข้ หรืออ่อนเพลียหลังจากถูกเห็บกัด สิ่งสำคัญคือต้องไปพบแพทย์ทันที
ผื่นแดง migratory มีค่าทางการวินิจฉัยสูง และการสอบถามประวัติการสัมผัสพื้นที่ระบาดและการถูกเห็บกัดเป็นสิ่งสำคัญ ประวัติการถูกเห็บกัดอาจเป็นเบาะแสในการวินิจฉัย แต่การวินิจฉัยจากอาการทางตาเพียงอย่างเดียวทำได้ยาก จำเป็นต้องตรวจทางซีรั่ม การรวมกับอาการทางระบบ (ผื่นแดงเรื้อรัง ข้ออักเสบ อาการทางระบบประสาท) เป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัย
แนวทางสองขั้นตอน ที่ CDC แนะนำ2) :
การตรวจเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ (ขั้นที่ 1) : การตรวจหาแอนติบอดี IgM และ IgG IgM จะถึงจุดสูงสุดภายใน 1 เดือนแรกของการติดเชื้อ ความไวต่ำในสองสามสัปดาห์แรกของการติดเชื้อการตรวจเวสเทิร์นบล็อต (ขั้นที่ 2) : ทำเมื่อการตรวจเอนไซม์อิมมูโนแอสเสย์ให้ผลบวกหรือผลบวกลวง
เกณฑ์การแปลผลเวสเทิร์นบล็อต (เกณฑ์ CDC) 2) :
IgM บวก: มี 2 ใน 3 แถบ (23, 30, 41 kDa); การรวมกันของ 23 และ 41 kDa ต้องระวังผลบวกลวง
IgG บวก: มี 5 ใน 10 แถบ (18, 23, 28, 30, 39, 41, 45, 58, 66, 93 kDa)
ELISA ตรวจหาแอนติบอดี (IgM, IgG) ต่อ Borrelia แต่ความไวต่ำในระยะแรกของการติดเชื้อ ในกรณีที่มีอาการทางระบบประสาท ควรพิจารณาตรวจน้ำไขสันหลัง
PCR : เพิ่มจำนวน DNA จีโนมและพลาสมิดจากเนื้อเยื่อรวมถึงของเหลวในลูกตา 4) มีความไวสูงกว่าการเพาะเชื้อและใช้ในการวินิจฉัยยืนยันโรคไลม์ทางตาการเพาะเชื้อ : แยกเชื้อได้ง่ายโดยเฉพาะจากรอยโรคผื่นแดง ใช้อาหารเลี้ยงเชื้อ BSK IIการแยกจากซิฟิลิส : โรคไลม์อาจให้ผลบวกลวงในการตรวจทางซีรั่มวิทยาของซิฟิลิส (FTA-ABS)การคงอยู่ของแอนติบอดีหลังการรักษา : การตอบสนองของ IgG และ IgM อาจคงอยู่นานหลายปีหลังการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ การตอบสนอง IgM ที่เป็นบวกไม่สามารถแปลผลเพียงอย่างเดียวว่าเป็นหลักฐานของการติดเชื้อล่าสุดหรือการติดเชื้อซ้ำ
โรค อาการทางตาที่มีลักษณะเฉพาะ จุดแยกที่สำคัญ ซิฟิลิส ม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา และกระจกตา อักเสบชนิดเนื้อเยื่อคั่นกลางFTA-ABS บวก (ระวังผลบวกลวง) และ RPR ซาร์คอยโดซิส ม่านตาอักเสบ ส่วนหน้าชนิดแกรนูโลมาและขุ่นในวุ้นตา แบบก้อนหิมะเอกซเรย์ทรวงอก ระดับเอนไซม์แปลงแองจิโอเทนซิน แคลเซียม โรคบาบีเซีย เลือดออกในจอตาและปุ่มประสาทตาอักเสบ เกล็ดเลือดต่ำ โลหิตจางจากการแตกของเม็ดเลือดแดง ฟิล์มเลือด ไข้คิว คอรอยด์ อักเสบและจอประสาทตา อักเสบร่วมเส้นประสาทตา แอนติบอดีต่อ Coxiella burnetii ประวัติอาชีพ (สัมผัสสัตว์) โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง ประสาทตาอักเสบ MRI สมอง ศักย์ไฟฟ้า诱发 ดัชนี IgG
โรคที่ต้องวินิจฉัยแยกโรคอื่นๆ: จำเป็นต้องแยกโรคจากโรคที่เกิดจากเห็บชนิดอื่นที่มีอาการทางตา เช่น ไข้เห็บโคโลราโด โรคเออร์ลิชิโอซิส ไข้จุดด่างแห่งเทือกเขาร็อกกี ไข้กลับซ้ำจากเห็บ และโรคทูลารีเมีย โรคม่านตาอักเสบ ที่สัมพันธ์กับโรคข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก และม่านตาอักเสบ ส่วนหน้าที่สัมพันธ์กับ HLA-B27 ก็ควรถูกตัดออกเช่นกัน
Q
เหตุใดการตรวจซิฟิลิสจึงให้ผลบวกลวงในการวินิจฉัยโรคลายม์?
A
Borrelia burgdorferi อยู่ในวงศ์ Spirochaetaceae ซึ่งเป็นอันดับ Spirochaetales เดียวกับ Treponema pallidum ที่ทำให้เกิดซิฟิลิส เนื่องจากปฏิกิริยาข้ามของแอนติเจน ผู้ป่วยโรคลายม์อาจให้ผลบวกลวงในการทดสอบแอนติเจนไขมันของซิฟิลิส (RPR, VDRL) และการทดสอบการดูดซึมแอนติบอดีต่อเชื้อ Treponema ด้วยฟลูออเรสเซนต์ (FTA-ABS) เพื่อการแยกโรค จำเป็นต้องใช้การทดสอบที่จำเพาะต่อ T. pallidum ร่วมด้วย
โรคระยะแรก / อัมพาตเส้นประสาทใบหน้า (รับประทาน) 3)
เลือกอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:
ดอกซีไซคลิน : 100 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง นาน 10–21 วัน (ทางเลือกแรก)อะม็อกซีซิลลิน : 500 มก. รับประทานวันละ 3 ครั้ง นาน 14–21 วัน (ทางเลือกสำหรับเด็กและหญิงตั้งครรภ์)เซฟูรอกซิม : 500 มก. รับประทานวันละ 2 ครั้ง นาน 14–21 วัน
ขนาดยาในเด็ก: อะม็อกซีซิลลิน 25–50 มก./กก./วัน (สูงสุด 500 มก. × 3 ครั้ง), เซฟูรอกซิม 30 มก./กก./วัน (สูงสุด 500 มก. × 2 ครั้ง)3)
เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ข้ออักเสบกำเริบ โรคระบบประสาทส่วนกลางหรือระบบประสาทส่วนปลาย (ทางหลอดเลือดดำ) 3)
เซฟไตรอะโซน : 2 กรัม/วัน ทางหลอดเลือดดำ วันละ 1 ครั้ง นาน 14–28 วัน
ในกรณีที่มีอาการทางระบบประสาท (โรคลายม์ทางระบบประสาท) ภาวะหัวใจบล็อกระดับสูง และข้ออักเสบรุนแรง ให้เลือกการรักษาทางหลอดเลือดดำ ขนาดพื้นฐานของเซฟไตรอะโซนคือ 2 กรัม วันละครั้ง ระยะเวลาขึ้นอยู่กับการตอบสนองต่อการรักษา
ทำหลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะทั่วร่างกายแล้ว
ยาหยอดตาสเตียรอยด์ : ใช้สำหรับการอักเสบของส่วนหน้าของตา (ม่านตาอักเสบ ร่วมกับซิลิอารีบอดี / ยูเวียอักเสบส่วนหน้า)ยาหยอดตาขยายม่านตา (ยาหยุดการปรับตา) : เพิ่มเพื่อป้องกันการยึดติดของม่านตา ด้านหลัง ลดอาการปวด และอาการกลัวแสง ยูเวียอักเสบส่วนหลังและวุ้นตา แก้วอักเสบ : ติดตามอาการขณะให้ยาปฏิชีวนะทั่วร่างกายต่อไป หากการอักเสบรุนแรง ให้พิจารณาให้สเตียรอยด์ ทั่วร่างกาย
การพยากรณ์โรคดีด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะในระยะแรก (ระยะที่ 1) และคาดว่าจะหายเป็นปกติในกรณีส่วนใหญ่ เมื่อดำเนินไปถึงระยะที่ 2 และ 3 มักเกิดผลตกค้างทางระบบประสาทและข้อต่อ อาการทางตาส่วนใหญ่ดีขึ้นด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ แต่ในกรณีประสาทตาอักเสบ การฟื้นคืนการมองเห็น อาจไม่สมบูรณ์ ในกรณีโรคลายม์ทางตาที่เกิดเยื่อใหม่ในคอรอยด์ (CNVM) มีรายงานว่าการพยากรณ์การมองเห็น ไม่ดี 5)
กระบวนการจากการติดเชื้อสู่รอยโรคของอวัยวะ
เชื้อสไปโรเคตเพิ่มจำนวนในต่อมน้ำลายของเห็บที่ติดเชื้อ และถูกฉีดเข้าสู่ผิวหนังของโฮสต์ขณะดูดเลือด การติดเชื้อเริ่มต้นหลังจากเห็บเกาะ 12-24 ชั่วโมง และความเสี่ยงในการติดเชื้อเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากเห็บเกาะนาน 36-48 ชั่วโมงหรือมากกว่า
Borrelia ยึดเกาะกับโปรตีโอไกลแคนของโฮสต์ผ่านไกลโคซามิโนไกลแคนบนผิว (เช่น โปรตีนจับดีคอริน) 4) หลังการยึดเกาะ แบคทีเรียจะบุกรุกเนื้อเยื่อโดยใช้ส่วนประกอบของเมทริกซ์นอกเซลล์ของโฮสต์ จากนั้นแบคทีเรียจะแพร่กระจายทางน้ำเหลืองหรือทางเลือดไปทั่วร่างกาย โดยมีความชอบเฉพาะต่อเนื้อเยื่อต่อไปนี้:
ผิวหนัง (ผื่นแดงชนิดอพยพ: ปฏิกิริยาการอักเสบเฉพาะที่)
เยื่อบุข้อ (ข้ออักเสบ: การสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์และการแทรกซึมของเซลล์ที CD4+)
ระบบประสาทส่วนปลายและส่วนกลาง (โรคลายม์ทางระบบประสาท: การอักเสบของเนื้อสมอง เยื่อหุ้มสมอง และรากประสาท)
ระบบการนำไฟฟ้าของหัวใจ (ภาวะหัวใจบล็อกเอวี: กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ, ความผิดปกติของทางนำไฟฟ้า)
เนื้อเยื่อตา (ยูเวีย, กระจกตา , เส้นประสาทตา )
กลไกของรอยโรคที่ตา
ม่านตาอักเสบ (uveitis) เกี่ยวข้องทั้งการแทรกซึมของแบคทีเรียโดยตรงและการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ 5) มีสองกลไกที่อยู่ร่วมกัน: “ชนิดติดเชื้อโดยตรง” ซึ่งสไปโรเคตแทรกซึมเข้าไปในยูเวียโดยตรง และ “ชนิดที่อาศัยภูมิคุ้มกัน” ซึ่งเป็นผลจากการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มาพร้อมกับการติดเชื้อ
โรคกระจกตา อักเสบชนิดเนื้อเยื่อ (parenchymal keratitis) ในระยะที่สามตอบสนองได้ดีต่อสเตียรอยด์ เฉพาะที่เพียงอย่างเดียว แสดงให้เห็นว่า การตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน (การอักเสบ) เป็นหลักมากกว่าการติดเชื้อเอง อัมพาตใบหน้าสองข้างเป็นผลจากเส้นประสาทสมองอักเสบ (cranial neuritis) ที่เกิดจาก Borrelia และเป็นลักษณะเฉพาะของการติดเชื้อระยะแพร่กระจายในระยะที่สอง มีรายงานกรณีโรคไลม์ทางตาที่พบไม่บ่อยซึ่งมีการสร้างเยื่อเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNVM) 5)
ภาวะแทรกซ้อนทางตาในโรคไลม์ทางระบบประสาท
ในโรคไลม์ทางระบบประสาท (Lyme neuroborreliosis) Borrelia ข้ามด่านกั้นเลือด-สมองเพื่อบุกรุกระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้เกิดเส้นประสาทตา อักเสบ อัมพาตของเส้นประสาทควบคุมการเคลื่อนไหวลูกตา และความผิดปกติของการเคลื่อนไหวตาแบบเหนือนิวเคลียส การตรวจหาแอนติบอดีในน้ำไขสันหลังและการเพิ่มขึ้นของจำนวนเซลล์ช่วยในการวินิจฉัย
เนื้อหาต่อไปนี้อยู่ในขั้นตอนการวิจัยหรือการทดลองทางคลินิกในปัจจุบัน และไม่ใช่การรักษามาตรฐานที่สามารถรับได้ในโรงพยาบาลทั่วไป เป็นข้อมูลอ้างอิงสำหรับผู้เชี่ยวชาญเกี่ยวกับความก้าวหน้าทางการแพทย์ในอนาคต
การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 ของวัคซีนโรคไลม์ (VLA15) ซึ่งพัฒนาโดย Valneva และ Pfizer ร่วมกันกำลังดำเนินการในยุโรปและอเมริกาเหนือ การศึกษาภาระโรคไลม์ในยุโรปก็เป็นพื้นฐานสำหรับสิ่งนี้ 1) และกำลังเข้าสู่ระยะใหม่จากมุมมองของเวชศาสตร์ป้องกัน อายุเป้าหมาย (5 ปีขึ้นไป) ตารางการฉีดวัคซีน และระยะเวลาที่มีประสิทธิภาพอยู่ระหว่างการประเมินในปัจจุบัน
ตามข้อมูลการเฝ้าระวังของยุโรป ภาระโรคไลม์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่ที่มีการระบาดในช่วง 15 ปีที่ผ่านมา และมีการรายงานการขยายไปยังพื้นที่ใหม่ด้วย 1) การเปลี่ยนแปลงทางระบาดวิทยานี้เกี่ยวข้องกับการขยายตัวของแหล่งที่อยู่อาศัยของเห็บเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงสภาพภูมิอากาศและการเพิ่มขึ้นของประชากรที่ทำกิจกรรมนันทนาการกลางแจ้ง
วิธีการ PCR สำหรับการตรวจหา DNA ของ Borrelia ในตัวอย่างต่างๆ รวมถึงของเหลวในลูกตาได้รับการปรับปรุง และกำลังมีการวิจัยเพื่อประยุกต์ใช้ในกรณีที่วินิจฉัยทางซีรัมวิทยาได้ยาก 4) การวิเคราะห์ตัวอย่างโดยใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ก็คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัย
ในโรคไลม์ในเด็ก รูปแบบการเกิดภาวะแทรกซ้อนทางตาอาจแตกต่างจากผู้ใหญ่ และการศึกษายังคงดำเนินต่อไปเพื่อประเมินผลกระทบระยะยาวต่อการมองเห็น 5) ในเด็ก อัมพาตเส้นประสาทใบหน้ามักแสดงอาการเร็วและบางครั้งเป็นสาเหตุให้มาพบจักษุแพทย์
Marques AR, Strle F, Wormser GP .. Comparison of Lyme Disease in the United States and Europe. Emerg Infect Dis. 2021;27(8):2017-2024. doi:10.3201/eid2708.204763. PMID:34286689; PMCID:PMC8314816.
Mead P, Petersen J, Hinckley A. Updated CDC Recommendation for Serologic Diagnosis of Lyme Disease. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2019;68(32):703. doi:10.15585/mmwr.mm6832a4. PMID:31415492; PMCID:PMC6818702.
Lantos PM, Rumbaugh J, Bockenstedt LK, et al. Clinical Practice Guidelines by the IDSA/AAN/ACR: 2020 Guidelines for the Prevention, Diagnosis, and Treatment of Lyme Disease. Clin Infect Dis. 2021;72(1):e1-e48.
Radolf JD, Caimano MJ, Stevenson B, Hu LT.. Of ticks, mice and men: understanding the dual-host lifestyle of Lyme disease spirochaetes. Nat Rev Microbiol. 2012;10(2):87-99. doi:10.1038/nrmicro2714. PMID:22230951; PMCID:PMC3313462.
Krause PJ, Bockenstedt LK. Cardiology patient pages. Lyme Disease and the Heart. Circulation. 2013;127(7):e451-e454. doi:10.1161/circulationaha.112.101485.
