การติดเชื้อเอชไอวีทำให้เกิดรอยโรคต่างๆ ในและรอบดวงตา อาการทางตาสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับจำนวนลิมโฟไซต์ที CD4-positive (ค่าปกติ 700–1,500/μL) และโรคที่ปรากฏจะเปลี่ยนแปลงไปตามการดำเนินของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง
เอชไอวีติดเชื้อลิมโฟไซต์ที CD4-positive และลดภูมิคุ้มกันแบบเซลล์ หลังจากไวรัสเพิ่มจำนวนอย่างรวดเร็วในระยะเฉียบพลัน จะผ่านระยะไม่มีอาการ จากนั้นจำนวน CD4 จะลดลงในช่วงหลายปีถึง 10 ปี และเมื่อต่ำกว่า 200/μL จะเกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกมะเร็ง ซึ่งเป็นภาวะเอดส์
ในการศึกษาเชิงสังเกตขนาดใหญ่ปี 2007 พบว่า 9.2% ของผู้ป่วยเอชไอวีมีความบกพร่องทางการมองเห็นในตาข้างที่ดี และ 41.4% มีภาวะแทรกซ้อนทางตาที่สำคัญอื่นๆ ตั้งแต่ปี 1996 การนำยาต้านไวรัสแบบผสมหลายขนาน (ART) มาใช้ได้เปลี่ยนรูปแบบการเกิดอาการทางตาอย่างมีนัยสำคัญ แม้ในยุค ART การติดเชื้อเอชไอวียังคงเป็นความท้าทายทางคลินิกที่สำคัญสำหรับจักษุแพทย์
จำนวนผู้ติดเชื้อเอชไอวีในญี่ปุ่นประมาณ 20,000 คน ซึ่งน้อยในระดับโลก แต่จำนวนผู้ติดเชื้อรายใหม่ยังคงมีแนวโน้มเพิ่มขึ้น ผู้ติดเชื้อที่ใช้ชีวิตประจำวันอาจมาพบจักษุแพทย์โดยไม่เปิดเผยสถานะการติดเชื้อเอชไอวี
เอชไอวีเป็นไวรัสที่อ่อนแอทางกายภาพมากและสามารถทำให้หมดฤทธิ์ได้ง่ายด้วยน้ำยาฆ่าเชื้อทั่วไป ปริมาณไวรัสในน้ำตาน้อยมาก ดังนั้นจึงไม่มีโอกาสติดเชื้อผ่านเครื่องมือตรวจตา อย่างไรก็ตาม ในสถานการณ์ที่สัมผัสเลือด เช่น การฉีดยาหรือการผ่าตัด ต้องระมัดระวังอย่างเพียงพอต่ออุบัติเหตุเข็มตำ
อาการทางตาในเอชไอวี/เอดส์มีความหลากหลาย อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ขึ้นอยู่กับตำแหน่งและชนิดของรอยโรค
ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่เกี่ยวข้องกับ HIV/AIDS แบ่งออกเป็น 3 ประเภทหลัก
จอประสาทตาจากเชื้อ HIV
จุดขาวคล้ายสำลี: ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด จุดขาวขนาด <500 ไมครอน ขอบเขตคล้ายขนนก หายไปเองภายใน 6-8 สัปดาห์
เลือดออกจุดเล็ก: เกิดจากความผิดปกติของหลอดเลือดขนาดเล็ก
ดัชนีการดำเนินโรค: การปรากฏสัมพันธ์กับปริมาณ HIV ในซีรัม มีความสำคัญเป็นดัชนีบ่งชี้การดำเนินโรคของการติดเชื้อ HIV
การติดเชื้อฉวยโอกาส
จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส: เกิดเมื่อ CD4 <50-100/ไมโครลิตร มีลักษณะขุ่นขาว-เหลืองร่วมกับเลือดออกและฝ่อ
ท็อกโซพลาสโมซิส: เกิดเมื่อ CD4 <100/ไมโครลิตร มีลักษณะรอยโรคขนาดใหญ่ทั้งสองข้าง
จอประสาทตาตายส่วนนอกแบบลุกลาม: จอประสาทตาอักเสบแบบเนื้อตายที่ลุกลามเร็วจากเชื้อไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์
เนื้องอกมะเร็ง
คาโปซีซาร์โคมา: เนื้องอกของหลอดเลือดที่เกิดจากเชื้อ human herpesvirus 8 ก้อนสีแดงเข้มถึงม่วงที่เปลือกตาและเยื่อบุตา
มะเร็งต่อมน้ำเหลือง: แทรกซึมภายในลูกตาและให้ลักษณะคล้ายยูเวียอักเสบ อุบัติการณ์สูงกว่าคนปกติ 200 เท่า
มะเร็งเซลล์สความัสของเยื่อบุตา: พบบ่อยบริเวณลิมบัสของกระจกตา
ความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนลิมโฟไซต์ที CD4 บวกกับภาวะแทรกซ้อนทางตาแสดงดังด้านล่าง
| จำนวน CD4 (/ไมโครลิตร) | โรคที่พบบ่อย | ลักษณะ |
|---|---|---|
| ต่ำกว่า 500 | งูสวัดและคาโปซิซาร์โคมา | ปรากฏค่อนข้างเร็ว |
| ต่ำกว่า 100 | ท็อกโซพลาสโมซิสและวัณโรค | การดำเนินของภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง |
| ต่ำกว่า 50 | จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสและจอประสาทตาชั้นนอกตายแบบลุกลาม | ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรง |
เอชไอวีเป็นไวรัสอาร์เอ็นเอในวงศ์ Retroviridae สกุล Lentivirus เส้นทางการติดต่อหลักคือ การมีเพศสัมพันธ์ การติดต่อจากแม่สู่ลูก (ผ่านรก ช่องคลอด น้ำนมแม่) และการติดต่อทางเลือด (การให้เลือด อุบัติเหตุทางการแพทย์ การใช้เข็มฉีดยาร่วมกัน)
ปัจจัยหลักที่เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนทางตามีดังนี้:
ซิฟิลิสมักติดเชื้อร่วมกับเอชไอวี ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนผู้ป่วยซิฟิลิสในญี่ปุ่นเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว และหลายกรณีพบว่าติดเชื้อเอชไอวีหลังจากติดเชื้อซิฟิลิส ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ความถี่ของรอยโรคที่ตาทั้งสองข้างในซิฟิลิสที่ตาคือ 62% ซึ่งสูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับ 38% ในผู้ป่วยที่ไม่ติดเชื้อเอชไอวี1)
งูสวัดไม่รวมอยู่ในโรคบ่งชี้โรคเอดส์ แต่ความถี่ของการเกิดในผู้ติดเชื้อเอชไอวีสูงกว่าคนปกติถึง 15 เท่า การเกิดงูสวัดที่ตาก่อนอายุ 50 ปีเป็นสิ่งที่บ่งชี้ถึงการติดเชื้อเอชไอวี
ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี ซิฟิลิสที่ตาจะดำเนินไปอย่างรวดเร็วและมีความถี่ของรอยโรคที่ตาทั้งสองข้างสูงกว่า นอกจากนี้ การตรวจ non-treponema อาจให้ผลลบปลอม ทำให้การวินิจฉัยยากขึ้น1) การรักษาซิฟิลิสในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีต้องใช้เพนิซิลลินในขนาดสูง
การวินิจฉัยภาวะแทรกซ้อนทางตาที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี/เอดส์ ทำได้โดยการรวมผลการตรวจตาและการประเมินสถานะภูมิคุ้มกันของร่างกาย
การตรวจอวัยวะภายในลูกตาหลังจากขยายม่านตาเป็นสิ่งสำคัญที่สุด การวินิจฉัยโรคจอประสาทตาที่สำคัญ เช่น จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส จอประสาทตาจากเอชไอวี ทอกโซพลาสโมซิส และ PORN ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของอวัยวะภายในลูกตา
หากเกิดงูสวัดที่ตาอย่างรุนแรงในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี อาจเป็นข้อบ่งชี้ถึงการติดเชื้อ HIV งูสวัดอาจเป็นอาการแรกที่ปรากฏในผู้ติดเชื้อ HIV ดังนั้นควรพิจารณาตรวจ HIV
การรักษาภาวะแทรกซ้อนทางตาในผู้ป่วย HIV/AIDS ขึ้นอยู่กับการใช้ยาต้านไวรัสเพื่อฟื้นฟูภูมิคุ้มกันร่วมกับการรักษาเฉพาะสำหรับการติดเชื้อฉวยโอกาสแต่ละชนิด
เป็นการรักษาด้วยยาต้าน HIV ที่มีประสิทธิภาพสูง โดยใช้ยาหลายชนิดร่วมกัน เช่น ยายับยั้งเอนไซม์รีเวิร์สทรานสคริปเทส ยายับยั้งโปรตีเอส และยายับยั้งอินทีเกรส การรักษาด้วยยาต้านไวรัสสามารถทำให้ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องดีขึ้น และอุบัติการณ์ของจอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสลดลง 80% ปัจจุบันมียาต้าน HIV มากกว่า 30 ชนิด แต่ไม่มีชนิดใดที่สามารถกำจัดไวรัสได้หมด และการหยุดยาจะทำให้โรคดำเนินไปสู่เอดส์อย่างแน่นอน
ทางเลือกแรกคือการให้แกนซิโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ เลือกวิธีการรักษาตามตำแหน่ง ขนาดของรอยโรค และผลข้างเคียง
ตัวอย่างใบสั่งยาในญี่ปุ่นมีดังนี้:
ในผู้ป่วยที่รับประทาน ART และมีจำนวน CD4 ≥ 100/ไมโครลิตร และจอประสาทตาอักเสบคงที่ สามารถพิจารณาหยุดการรักษาด้วยยาต้านไซโตเมกาโลไวรัสได้ หากปริมาณไวรัสต่ำกว่าเกณฑ์ที่ตรวจพบ อัตราความสำเร็จในการหยุดยาสูง หลังจากหยุดยาแล้วยังมีความเสี่ยงที่จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสจะกลับมาเป็นซ้ำ จึงจำเป็นต้องติดตามผลทุก 3 เดือน
ยังไม่มีการรักษาที่ได้ผล อะไซโคลเวียร์เพียงอย่างเดียวไม่ได้ผล และใช้แกนซิโคลเวียร์ร่วมกับฟอสคาร์เนท ให้ยาทั้งสองชนิดทางระบบ หรือให้ชนิดหนึ่งทางระบบและอีกชนิดหนึ่งเข้าแก้วตา ในขณะเดียวกันก็ฟื้นฟูภูมิคุ้มกันด้วยการรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัส
จำเป็นต้องรักษาตามแนวทางการรักษาโรคซิฟิลิสของระบบประสาท
ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี มักพบโรคซิฟิลิสของระบบประสาทที่มีอาการในระยะแรก และจำเป็นต้องใช้เพนิซิลลินในขนาดสูงขึ้น1).
พื้นฐานคือการรักษาด้วยยาต้านไซโตเมกาโลไวรัสต่อเชื้อที่เหลืออยู่ต่อไป ระยะของโรคแตกต่างกันไปตามความรุนแรงและช่วงเวลา ตั้งแต่การหายได้เองไปจนถึงกรณีที่ต้องรักษาด้วยการผ่าตัด ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง อาจใช้สเตียรอยด์ชนิดออกฤทธิ์ทั่วร่างกายในขนาดปานกลางร่วมด้วย สำหรับอาการบวมน้ำที่จอตา การฉีดสเตียรอยด์ใต้เยื่อหุ้มเทนอน ใต้เยื่อบุตา หรือเข้าไปในน้ำวุ้นตาถือว่ามีประสิทธิภาพ แต่ต้องระวังผลข้างเคียงรวมถึงการอักเสบภายในลูกตา
เมื่อจอตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสร่วมกับจอตาลอก จะมีข้อบ่งชี้ในการรักษาด้วยการผ่าตัด ขึ้นอยู่กับขนาดของรอยโรคและระดับของการลอก จะผสมผสานการผ่าตัดน้ำวุ้นตา การจี้แข็งด้วยแสงภายในลูกตา การรัดวงแหวน และการฉีดซิลิโคนออยล์ การรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัสช่วยควบคุมจอตาอักเสบได้ดีขึ้น จึงลดความเสี่ยงของจอตาลอกได้ 60%
ปฏิกิริยาระหว่างแอนติเจนและแอนติบอดีต่อเชื้อเอชไอวีทำให้เกิดความผิดปกติของระบบไหลเวียนเลือดขนาดเล็กในจอประสาทตา ส่งผลให้เกิดจุดฝ้าย (cotton-wool spots) และเลือดออกแบบจุด แม้ว่าอาจหายไปเมื่อตรวจด้วยกล้องตรวจตา แต่การศึกษาล่าสุดโดยใช้เครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันด้วยแสงและกล้องตรวจตาด้วยเลเซอร์สแกนพบว่ามีความเสียหายทางโครงสร้างถาวรในชั้นในของจอประสาทตา
เนื่องจากไซโตเมกาโลไวรัสมีคุณสมบัติชอบเซลล์บุผนังหลอดเลือด รอยโรคจึงกระจายตัวตามแนวเส้นเลือด ขึ้นอยู่กับขนาดของเส้นเลือดที่ติดเชื้อ แบ่งเป็น 3 รูปแบบทางคลินิก:
เนื่องจากการจำลองแบบของไวรัสช้า รูปแบบโดยทั่วไปคือรอยโรคส่วนกลางหาย ในขณะที่ขอบยังคงเป็นสีขาวเหลืองและมีรอยโรครอบข้าง (satellite lesions) และรอยโรคดำเนินไป ในรอยโรคจอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสเก่า จอประสาทตาทุกชั้นจะตายและบางลงคล้ายลูกไม้ และแรงดึงของวุ้นตาทำให้เกิดรอยฉีกขาดหลายแห่งและจอประสาทตาลอก
กลไกยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่สมมติฐานหลักคือ: การรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัสช่วยฟื้นฟูการตอบสนองของทีเซลล์ที่จำเพาะต่อไซโตเมกาโลไวรัส ส่งผลให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของไซโตเมกาโลไวรัสที่เหลืออยู่ซึ่งจำลองแบบเล็กน้อยภายในเซลล์ที่ขอบของรอยโรคจอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสที่สงบแล้ว ทำให้เกิดม่านตาอักเสบ
ปัจจัยเสี่ยงของม่านตาอักเสบจากการฟื้นตัวของภูมิคุ้มกัน ได้แก่:
รอยโรคทางตาที่พบในม่านตาอักเสบจากการฟื้นตัวของภูมิคุ้มกันมีหลากหลาย รวมถึงม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดี (iridocyclitis) ภาวะแก้วตาเสื่อม (vitritis) การยึดติดของม่านตาด้านหลัง (posterior synechiae) ต้อกระจกชนิดใต้แคปซูลด้านหลัง (posterior subcapsular cataract) ภาวะบวมน้ำของจานประสาทตา (papilledema) ภาวะบวมน้ำที่จอตา (macular edema) เยื่อเหนือจอตา (epiretinal membrane) หลอดเลือดจอตาใหม่ (retinal neovascularization) ภาวะจอตาและแก้วตาเสื่อมชนิดมี proliferation (proliferative vitreoretinopathy) และจอตาลอก (retinal detachment)
เป็นโรคที่ไวรัส varicella-zoster ทำลายชั้นนอกของจอตาโดยตรงในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรง เนื่องจากผู้ป่วยไม่สามารถสร้างการตอบสนองต่อการอักเสบได้ ชั้นนอกของจอตาจึงเกิดเนื้อตายอย่างรวดเร็ว โดยมีการอักเสบของส่วนหน้าและแก้วตาเพียงเล็กน้อย มักเกิดตามหลังงูสวัดที่ผิวหนัง
โดยทั่วไปจะเกิดขึ้นภายใน 3 เดือนหลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัส แต่สามารถเกิดขึ้นได้นานถึง 12 เดือนต่อมา พบได้บ่อยในตาที่มีประวัติจอตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส เมื่อจำนวนเซลล์ที CD4+ เพิ่มขึ้นเป็น 100/ไมโครลิตรหรือมากกว่า
มีรายงานภาวะประสาทจอตาเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวีในผู้ป่วย HIV/AIDS บางราย ซึ่งนิยามว่าเป็นการสูญเสียชั้นใยประสาท (nerve fiber layer) แสดงออกเป็นความไวต่อความแตกต่างลดลง (contrast sensitivity) ความผิดปกติของการมองเห็นสี และข้อบกพร่องของลานสายตา ปัจจัยเสี่ยงรวมถึงการติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซี ปริมาณไวรัสที่ตรวจพบได้ และจำนวนเซลล์ที CD4 ต่ำ การประเมินปริมาณชั้นจอตาโดยใช้เครื่องเอกซเรย์เชื่อมโยงแสง (optical coherence tomography) ถือว่ามีประโยชน์ในการตรวจพบความผิดปกตินี้ตั้งแต่ระยะแรก
จอตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัสยังไม่หายไปอย่างสมบูรณ์แม้หลังการใช้ยาต้านไวรัสอย่างแพร่หลาย ยังคงเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่เริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสช้าหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษา การตรวจ PCR แบบมัลติเพล็กซ์ (multiplex PCR) ที่พัฒนาขึ้นเมื่อเร็วๆ นี้เป็นวิธีการตรวจที่ก้าวล้ำซึ่งสามารถค้นหาไวรัสได้อย่างครอบคลุมในตัวอย่าง aqueous humor ปริมาณน้อย ช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยรวมถึงการแยกแยะจอตาอักเสบชนิดเนื้อตาย
