โรคลำไส้อักเสบ (IBD) รวมถึงโรคโครห์นและลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดมีแผลเปื่อย (UC) ทั้งสองเป็นโรคหายากที่กำหนด (โรคเฉพาะ) โดยกระทรวงสาธารณสุข แรงงาน และสวัสดิการ
โรคโครห์นเป็นโรคที่ทำให้เกิดการอักเสบแบบแกรนูโลมาแบบไม่ต่อเนื่องและทะลุทุกชั้นตลอดทางเดินอาหารตั้งแต่ปากถึงทวารหนัก มักเกิดบริเวณลิ้นหัวใจ ileocecal พบในผู้ใหญ่ตอนต้น ทำให้เกิดอาการทางลำไส้ เช่น ท้องเสียเรื้อรัง ปวดท้อง มีไข้ และรูทวารหนัก รวมถึงอาการนอกลำไส้ที่หลากหลายในตา ข้อต่อ ผิวหนัง และท่อน้ำดีตับ ลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดมีแผลเปื่อยเป็นโรคอักเสบที่ไม่จำเพาะซึ่งเกิดแผลในเยื่อบุและใต้เยื่อบุของลำไส้ใหญ่ (โดยเฉพาะไส้ตรง) ลามต่อเนื่องไปทางปาก อาการหลักคืออุจจาระมีเลือดและเมือก ท้องเสีย และมีไข้ โรคทั้งสองมีอาการเรื้อรังที่มีระยะสงบและกำเริบซ้ำ
ม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD จัดเป็นรูปแบบหนึ่งของกลุ่มโรคข้อกระดูกสันหลังอักเสบ (ankylosing spondylitis, reactive arthritis, psoriatic arthritis, IBD-associated) ตามข้อมูลทางระบาดวิทยาในแนวทางการรักษาม่านตาอักเสบ ม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD คิดเป็นประมาณ 0.6-0.7% ของม่านตาอักเสบทั้งหมด 1) พบได้น้อย แต่ควรคำนึงถึงเสมอในผู้ป่วยโรคลำไส้
ความถี่ของภาวะแทรกซ้อนทางตา: ในลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดมีแผลเปื่อยน้อยกว่า 10% ในโรคโครห์น ม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน (AAU) เกิดขึ้นใน 5-15% ของผู้ป่วย ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับ HLA-B27 อย่างมาก AAU มักเกิดซ้ำ 1) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา ด้วยการใช้ยาชีวภาพที่แพร่หลาย กรณีที่สามารถควบคุมลำไส้และตาได้พร้อมกันเพิ่มขึ้น 2)
ในยูเวียอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน จะมีตาแดง ปวดตา กลัวแสง และตามัวเกิดขึ้นอย่างกะทันหัน ในรอยโรคส่วนหลัง จะมีอาการเห็นจุดลอย ภาพบิดเบี้ยว และสายตาลดลง ในบางกรณี อาการทางตาอาจเกิดขึ้นก่อนการดำเนินโรคของลำไส้
ส่วนหน้า (พบบ่อยที่สุด)
ยูเวียอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน (AAU): ภาวะแทรกซ้อนทางตาที่พบบ่อยที่สุด พบการสะสมของไฟบริน เซลล์ในช่องหน้าตา และแฟลร์
หนองในช่องหน้าตา (Hypopyon): เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ตรวจพบ HLA-B27 บวก ต่างจากโรคเบห์เซ็ตตรงที่มักไม่เกิดระดับของเหลว
ม่านตาติดหลัง (Posterior synechiae): เกิดจากการอักเสบซ้ำๆ สามารถป้องกันได้โดยการใช้ยาขยายม่านตาตั้งแต่เนิ่นๆ
แผลที่ขอบกระจกตา (Corneal marginal ulcer): อาจเกิดร่วมกับ IBD ที่มีการดำเนินโรค
ส่วนหลัง
คอริโอเรติโนพาที (Chorioretinopathy): การเปลี่ยนแปลงแบบมีสารน้ำซึมที่ขั้วหลัง
จอประสาทตาอักเสบ (Retinal vasculitis): การรั่วของฟลูออเรสซีนจากผนังหลอดเลือดในการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน
จอประสาทตาลอกชนิดมีน้ำใต้จอประสาทตา (Serous retinal detachment): การรั่วเนื่องจากการอักเสบที่ดำเนินอยู่
รอยโรคคล้าย APMPPE (acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy): เกิดขึ้นได้น้อย
ภาวะหลอดเลือดดำจอประสาทตาส่วนกลางอุดตัน (CRVO): เกี่ยวข้องกับภาวะขาดเลือดของตา
อวัยวะประกอบและตาขาว
เยื่อตาขาวอักเสบชั้นผิว (Episcleritis): มีเลือดคั่งเล็กน้อยและระคายเคือง ดำเนินโรคแบบจำกัดตัวเอง
เยื่อตาขาวอักเสบ (Scleritis): หลอดเลือดขยายลึก กดเจ็บ ปวดตาลักษณะตุ้บๆ พบน้อยที่กลายเป็นเยื่อตาขาวอักเสบชนิดเนื้อตาย
เยื่อบุตาอักเสบและเปลือกตาอักเสบ: เยื่อบุตาแดงเล็กน้อยและเปลือกตาบวม
ภาวะแทรกซ้อนทุติยภูมิ
กระจกตาเสื่อมแบบแถบ (Band keratopathy): การสะสมแคลเซียมที่ขอบกระจกตาหลังการอักเสบส่วนหน้าซ้ำๆ
ต้อกระจกร่วม (Complicated cataract): เนื่องจากการอักเสบเรื้อรังและการใช้สเตียรอยด์เป็นเวลานาน
ต้อหินทุติยภูมิ (Secondary glaucoma): ความดันลูกตาสูงจากพังผืดยึดม่านตาด้านหลัง พังผืดยึดม่านตาส่วนปลาย และการปิดรูม่านตา
จอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสต์ (Cystoid macular edema) และเยื่อเหนือจอประสาทตา (Epiretinal membrane): ภาวะแทรกซ้อนระยะปลายของการอักเสบเรื้อรัง
ในโรคโครห์น (Crohn’s disease) มักพบม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน (AAU) เป็นสองข้างและเป็นซ้ำ การอักเสบของตาจะกำเริบควบคู่กับกิจกรรมของโรคลำไส้ แต่ลักษณะสำคัญคือ การอักเสบของตาสามารถเกิดขึ้นได้แม้ในระยะสงบ มีบางกรณีที่อาการทางตานำมาก่อนอาการทางลำไส้ และไม่ใช่เรื่องแปลกที่โรค IBD จะยังไม่ได้รับการวินิจฉัยเมื่อผู้ป่วยมาพบจักษุแพทย์ครั้งแรก
ในหลายกรณี การอักเสบของตาจะกำเริบในช่วงที่โรคลำไส้มีการดำเนินโรค แต่การอักเสบของตาก็สามารถเกิดขึ้นได้โดยอิสระเมื่อโรคลำไส้อยู่ในระยะสงบ สิ่งสำคัญคือไม่ควรตัดสินจากอาการทางตาเพียงอย่างเดียว ควรทำงานร่วมกับแพทย์ระบบทางเดินอาหาร
กลไกการเกิดโรคม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD เกี่ยวข้องกับปัจจัยทางพันธุกรรม ความผิดปกติของภูมิคุ้มกัน และปัจจัยสิ่งแวดล้อมที่ทำงานร่วมกัน
เพื่อการวินิจฉัยที่แน่ชัดของม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD จำเป็นต้องมีการประเมินลำไส้โดยแพทย์ระบบทางเดินอาหาร (ส่องกล้องและตัดชิ้นเนื้อ)1) ผลการตรวจทางจักษุวิทยาไม่จำเพาะ และการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยแยกโรคและการประเมินทั่วร่างกายร่วมกัน
การคัดกรองพื้นฐานที่แนะนำโดยแนวทางการรักษาม่านตาอักเสบ1):
| โรค | จุดที่ใช้แยกโรค |
|---|---|
| โรคเบห์เซ็ตชนิดลำไส้ | ลักษณะของแผลเยื่อเมือก (แผลทะลุลึก), แผลร้อนในช่องปาก, HLA-B51 |
| ม่านตาอักเสบส่วนหน้าที่สัมพันธ์กับ HLA-B27 (ปฐมภูมิ) | ไม่มีกระดูกสันหลังอักเสบ/ข้อต่อซาคโรอิเลียกอักเสบ ไม่มีการวินิจฉัย IBD |
| ซาร์คอยโดซิส | ม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา ต่อมน้ำเหลืองฮิลัสโต ระดับ ACE สูง |
| ข้ออักเสบรีแอคทีฟ (กลุ่มอาการไรเตอร์) | สามอาการ: การติดเชื้อมาก่อน ข้ออักเสบ ท่อปัสสาวะอักเสบ |
| ม่านตาอักเสบจากโรคสะเก็ดเงิน | รอยโรคผิวหนัง รอยโรคเล็บ HLA-A2 |
| เยื่อบุตาอักเสบติดเชื้อ | ดำเนินโรคเร็ว ขุ่นแก้วตา |
จุดที่แยกคือลักษณะของแผลในลำไส้และลักษณะของแผลในปาก โรคโครห์นทำให้เกิดแผลตามยาวที่ไม่ต่อเนื่อง ส่วนโรคเบห์เซ็ตทำให้เกิดแผลเดี่ยวลึกและทะลุ HLA-B51 สัมพันธ์กับโรคเบห์เซ็ต ในทางจักษุ หนองในช่องหน้าตาในโรคเบห์เซ็ตมีแนวโน้มเกิดระดับของเหลวและเคลื่อนที่ได้ง่าย
การรักษาม่านตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ IBD ประกอบด้วยการรักษาเฉพาะที่ตาและการรักษาทั่วร่างกาย (ควบคุมลำไส้และตาพร้อมกัน)
การรักษามาตรฐานสำหรับม่านตาอักเสบส่วนหน้าชนิดเฉียบพลัน1):
การรักษาทั่วร่างกายทำโดยประสานงานกับอายุรแพทย์ระบบทางเดินอาหาร การควบคุมรอยโรคในลำไส้สัมพันธ์โดยตรงกับการคงที่ของการอักเสบในตา
| ประเภทของยา | ยาตัวแทน | การใช้หลัก |
|---|---|---|
| กลุ่มยา 5-ASA | Mesalazine (Pentasa®, Asacol®) | ทางเลือกแรกสำหรับลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดมีแผล |
| คอร์ติโคสเตียรอยด์ | Prednisolone 0.5-1 มก./กก./วัน ลดขนาดลงทีละน้อย | เหนี่ยวนำให้โรคสงบในระยะ active |
| ยากดภูมิคุ้มกัน | Azathioprine 2-2.5 มก./กก./วัน, methotrexate, cyclosporine, tacrolimus | คงภาวะสงบและลดสเตียรอยด์ |
| ยาที่ยับยั้ง TNF-α | Infliximab (Remicade®), adalimumab (Humira®) | IBD ระดับปานกลางถึงรุนแรง + เกี่ยวข้องกับตา |
รายละเอียดของยาที่ยับยั้ง TNF-α2):
มีการรายงานว่ายาที่ยับยั้ง TNF-α เช่น infliximab และ adalimumab สามารถยับยั้งการอักเสบของลำไส้และตาได้พร้อมกัน Adalimumab มีสิทธิ์เบิกได้สำหรับม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ และแนะนำให้ใช้อย่างจริงจังในกรณีตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD2)
พยาธิสรีรวิทยาของม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD เกี่ยวข้องกับแกนร่วมระหว่างภูมิคุ้มกันในลำไส้และระบบภูมิคุ้มกันของตา
มีการเสนอ “สมมติฐาน homing” ซึ่งลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นในเยื่อบุลำไส้จะเข้าสู่ระบบไหลเวียนทั่วร่างกายผ่านวิถี α4β7 integrin-MAdCAM-1 และถูกดึงดูดไปยังเนื้อเยื่อตา เชื่อกันว่าเยื่อบุลำไส้และตาสื่อสารกันผ่านระบบภูมิคุ้มกันเยื่อเมือกร่วม (MALT)3)
TNF-α, IL-23 และ IL-17 (วิถี Th17) มีการแสดงออกมากเกินไปทั้งในเนื้อเยื่อลำไส้และตา ทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรัง IL-23 เหนี่ยวนำเซลล์ Th17 ซึ่งนำไปสู่การทำลายสิ่งกีดขวางเยื่อบุลำไส้และการอักเสบภายในตาผ่านกลไกร่วม4)
HLA-B27 เหนี่ยวนำการนำเสนอแอนติเจนที่ผิดพลาดต่อเปปไทด์ตนเอง และเป็นอัลลีลเสี่ยงร่วมสำหรับข้ออักเสบยึดติดและม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับ IBD ในผู้ป่วย IBD ที่มี HLA-B27 บวก ความถี่ของการกลับเป็นซ้ำของ AAU สูงอย่างมีนัยสำคัญ1)
ใน IBD ความไม่สมดุลของจุลินทรีย์ในลำไส้ (dysbiosis) ทำลายความทนทานต่อภูมิคุ้มกัน นำไปสู่การกระตุ้นภูมิคุ้มกันเยื่อเมือกมากเกินไป ความสัมพันธ์ระหว่างจุลินทรีย์ในลำไส้และการอักเสบของตาได้รับความสนใจในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา และมีรายงานว่าความหลากหลายของจุลินทรีย์ในลำไส้ที่ลดลงในผู้ป่วย IBD สัมพันธ์กับความถี่ของภาวะแทรกซ้อนทางตา3)
ยับยั้ง JAK เช่น tofacitinib และ upadacitinib กำลังถูกศึกษาถึงผลต่อทั้ง IBD และม่านตาอักเสบ ยาเหล่านี้ได้รับการอนุมัติจากประกันสำหรับลำไส้ใหญ่อักเสบชนิดมีแผล และรายงานผู้ป่วยเกี่ยวกับผลต่อการอักเสบของตาก็เริ่มสะสมเช่นกัน4)
มีการรายงานว่าแอนติบอดีต่อต้าน α4β7 อินทีกริน vedolizumab มีความจำเพาะต่อลำไส้แบบ IBD แต่ผลต่อภาวะแทรกซ้อนทางตานั้นมีจำกัดเมื่อเทียบกับสารยับยั้ง TNF-α มีข้อเสนอแนะว่าอาจไม่ใช่ทางเลือกแรกเมื่อมีรอยโรคตาที่เกี่ยวข้องกับ IBD3)
การปรับสมดุลจุลินทรีย์ในลำไส้โดยใช้โปรไบโอติกหรือการปลูกถ่ายจุลินทรีย์ในอุจจาระ (FMT) ถูกนำมาใช้ในการรักษา IBD และกำลังมีการศึกษาวิจัยเชิงสำรวจเกี่ยวกับผลต่อการอักเสบของตา
