ข้ามไปยังเนื้อหา
ม่านตาอักเสบ

ม่านตาอักเสบจากวัณโรค

ม่านตาอักเสบจากวัณโรค (tubercular uveitis; TB-uveitis) เป็นภาวะที่เชื้อวัณโรค (Mycobacterium tuberculosis; Mtb) ไปถึงภายในลูกตาทางกระแสเลือด ทำให้เกิดการอักเสบส่วนใหญ่ที่จอประสาทตาและคอรอยด์ การตรวจพบเชื้อวัณโรคโดยตรงในลูกตาแทบเป็นไปไม่ได้ ในทางคลินิก การวินิจฉัยเน้นการตรวจทางภูมิคุ้มกันและการตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาต้านวัณโรค การมีม่านตาอักเสบที่ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยยาต้านวัณโรคชนิดเดียวเป็นสิ่งสำคัญทางคลินิกมากกว่าการพิสูจน์เชื้อ

สัดส่วนของม่านตาอักเสบจากวัณโรคในกลุ่มม่านตาอักเสบติดเชื้อรายงานประมาณ 1.4%3) ในประเทศที่มีความชุกสูง เช่น อินเดียและอินโดนีเซีย คิดเป็น 22.9-48.0% ของม่านตาอักเสบติดเชื้อ1) ความชุกในผู้ป่วยม่านตาอักเสบทั้งหมดในศูนย์ตติยภูมิทั่วโลกรายงาน 0.2-10.5%2) ในญี่ปุ่น อัตราการเกิดวัณโรคก็สูงกว่าเมื่อเทียบกับประเทศพัฒนาแล้วตะวันตก โดยเฉพาะในเมืองใหญ่ ด้วยการเพิ่มขึ้นของนักเดินทางจากประเทศที่มีความชุกสูง เช่น จีน อินเดีย และเอเชียตะวันออกเฉียงใต้ โรคนี้ควรคำนึงถึงเสมอในการวินิจฉัยแยกโรคม่านตาอักเสบ

ความบกพร่องทางการมองเห็นจากม่านตาอักเสบจากวัณโรคอาจรุนแรง รายงานว่าประมาณหนึ่งในสามของผู้ป่วยมีสายตาที่ดีที่สุดน้อยกว่า 3/601) ภาวะจอประสาทตาบวมน้ำและต้อหินทุติยภูมิเกิดขึ้นในประมาณ 30% ของผู้ป่วย1) พบได้น้อยที่ม่านตาอักเสบจะเกิดร่วมกับวัณโรคปอดระยะลุกลาม และหลายกรณีมีผลตรวจปอดจำกัดหรือไม่มีเลย

Q ม่านตาอักเสบจากวัณโรคพบบ่อยแค่ไหนในญี่ปุ่น?
A

ประมาณว่าคิดเป็นประมาณ 1.4% ของม่านตาอักเสบติดเชื้อทั้งหมด3) เนื่องจากวัณโรคตาเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีรอยโรคปอดระยะลุกลาม หากมีหลักฐานทางภูมิคุ้มกัน เช่น IGRA บวก ควรสงสัยวัณโรคตาโดยไม่คำนึงถึงการมีหรือไม่มีรอยโรคปอด

ภาพถ่ายจอประสาทตาของม่านตาอักเสบจากวัณโรค
ภาพถ่ายจอประสาทตาของม่านตาอักเสบจากวัณโรค
Wikimedia Commons. License: CC BY-SA.
ภาพถ่ายจอประสาทตาของวัณโรคตาแสดงรอยโรคแบบก้อนหลายจุดรอบขั้วประสาทตาจนถึงขั้วหลัง สอดคล้องกับ “วัณโรคมิลิอารีของคอรอยด์” ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการแตกต่างกันไปตามตำแหน่งและความรุนแรงของการอักเสบ

  • การมองเห็นลดลง: เกิดร่วมกับม่านตาอักเสบส่วนหลังหรือจอประสาทตาบวมน้ำ มักเป็นแบบค่อยเป็นค่อยไป
  • จุดลอยในตา: เกิดจากความขุ่นของวุ้นตาเนื่องจากวุ้นตาอักเสบ
  • ตามัว: เนื่องจากการอักเสบในช่องหน้าหรือความขุ่นของวุ้นตา
  • ตาแดง: พบในม่านตาอักเสบส่วนหน้าหรือเยื่อบุตาอักเสบ
  • ปวดตา: เกิดขึ้นในเยื่อบุตาอักเสบหรือการอักเสบส่วนหน้าเฉียบพลัน

ม่านตาอักเสบจากวัณโรคสามารถแสดงเป็นม่านตาอักเสบส่วนหน้า ส่วนกลาง ส่วนหลัง หรือแบบทั่วทั้งลูกตา1) ม่านตาอักเสบส่วนหลังเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด

SUN (Standardized Uveitis Nomenclature) 2021 กำหนดฟีโนไทป์ 5 แบบที่มีความสัมพันธ์อย่างมากกับม่านตาอักเสบจากวัณโรค4)

  1. ม่านตาอักเสบส่วนหน้าที่มีก้อนที่ม่านตา
  2. คอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิเนียส (serpiginous-like choroiditis)
  3. ก้อนคอรอยด์ (วัณโรค)
  4. วัณโรคระบบที่ยัง active + คอรอยด์อักเสบหลายจุด
  5. จอประสาทตาอักเสบชนิดอุดตัน

วัณโรคคอรอยด์

วัณโรคคอรอยด์ชนิด miliary: จุดขาวเหลืองเล็กๆ กระจายใต้จอประสาทตา ก้อนขนาด 1/2 ถึง 1/6 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลาง papilla มีลักษณะเป็นคอรอยด์อักเสบหลายจุด มักเป็นสองข้าง พบบ่อยเมื่อภูมิคุ้มกันเซลล์ต่ำ เช่น ในเอดส์ ปฏิกิริยาทูเบอร์คูลินมักเป็นลบ

ก้อนวัณโรคคอรอยด์: ก้อนสีขาวเหลืองขนาดเท่า papilla หรือใหญ่กว่า เกิดขึ้นใกล้ขั้วหลัง เป็น granuloma ประกอบด้วยเซลล์ epithelioid และเซลล์ยักษ์ Langhans ร่วมกับเนื้อตายแบบ caseous พบได้น้อยมาก

จอประสาทตาอักเสบและคอรอยด์อักเสบ

จอประสาทตาเส้นเลือดดำอักเสบชนิดอุดตัน: หนึ่งในสามรอยโรคหลัก ทำให้เลือดออกในวุ้นตาซ้ำๆ (คล้ายโรคอีลส์) และขยายบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนอย่างรวดเร็ว พบจอประสาทตาตกเลือดและเส้นเลือดดำมีปลอกสีขาว

คอรอยด์อักเสบแบบ serpentine: โดยทั่วไปไม่กระทบ fovea แสดงรอยโรค serpentine ร่วมกับวุ้นตาอักเสบ ใน SUN 2021 แนะนำให้เริ่มการรักษาวัณโรค (ATT) โดยมีเพียง IGRA บวกหนึ่งข้อ 2)

จอประสาทตาบวมน้ำชนิด cystoid, papillitis, optic neuritis: เกิดเป็นภาวะแทรกซ้อนของการอักเสบส่วนหลัง

ในม่านตาอักเสบส่วนหน้า การอักเสบแบบ granulomatous เป็นลักษณะเฉพาะ พบ corneal precipitates แบบไขมัน (mutton fat KP), ก้อน Koeppe และ Busacca ที่ม่านตา, และ posterior synechiae แบบกว้าง 1) ในส่วนกลาง อาจพบความขุ่นในวุ้นตาแบบ snowball และ exudate ที่ pars plana (snowbank)

ด้านล่างเป็นสรุปผลการตรวจตามตำแหน่งรอยโรค:

ตำแหน่งลักษณะที่พบบ่อย
ส่วนหน้าก้อนม่านตา (Koeppe และ Busacca), KP แบบไขมัน, หนองในช่องหน้าตา, วุ้นตาอักเสบส่วนหน้า
ส่วนกลางความขุ่นของวุ้นตาแบบก้อนหิมะ, snow bank, ปลอกหุ้มหลอดเลือดจอประสาทตาส่วนปลาย, แกรนูโลมาส่วนปลาย
ส่วนหลัง/ทั้งหมดวัณโรคมิลิอารีของคอรอยด์, วัณโรคมา, ฝีใต้จอประสาทตา, คอรอยด์อักเสบแบบแผนที่, จอประสาทตาบวมน้ำแบบถุงน้ำ
จอประสาทตาอักเสบ/หลอดเลือดอักเสบปุ่มประสาทตาอักเสบร่วมจอประสาทตาอักเสบ, เส้นประสาทตาอักเสบ, หลอดเลือดดำอักเสบแบบอุดตัน
ชนิดรุนแรงเยื่อบุตาอักเสบภายในลูกตา, ลูกตาอักเสบทั้งหมด
Q รูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของม่านตาอักเสบจากวัณโรคคืออะไร?
A

ม่านตาอักเสบส่วนหลังเป็นรูปแบบทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุด ผลการตรวจที่พบโดยทั่วไป ได้แก่ ก้อนวัณโรคที่คอรอยด์, คอรอยด์อักเสบแบบคดเคี้ยว, และหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบแบบอุดตัน 1).

เชื้อวัณโรคไปถึงภายในลูกตา (ส่วนใหญ่คือคอรอยด์) ผ่านทางการแพร่กระจายทางเลือดจากจุดติดเชื้อปฐมภูมิในปอด ทำให้เกิดการอักเสบ คอรอยด์มีปริมาณเลือดสูงและความดันออกซิเจนบางส่วนสูง จึงเป็นสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมต่อการตั้งรกรากของเชื้อ มีการเสนอสามกลไกการเกิดโรค 1).

  • การติดเชื้อโดยตรงจากเชื้อวัณโรค: เชื้อที่ไปถึงเนื้อเยื่อตาทางเลือดทำให้เกิดการอักเสบโดยตรง สอดคล้องกับวัณโรคมิลิอารีและวัณโรคมา
  • ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (ในกรณีที่ไม่มีเชื้อ): การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อแอนติเจนวัณโรคนอกตากระตุ้นให้เกิดการอักเสบภายในลูกตา สามารถเกิดขึ้นได้แม้ไม่มีเชื้อมีชีวิตในตา หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบเชื่อว่าเกิดจากกลไกนี้
  • ปฏิกิริยาภูมิต้านตนเอง: ปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนวัณโรคและแอนติเจนจอประสาทตา (การเลียนแบบโมเลกุล) อาจเหนี่ยวนำให้เกิดภูมิต้านตนเองต่อจอประสาทตา 1) ใน TB-ม่านตาอักเสบชนิด active และ latent อัตราการตรวจพบแอนติบอดีต่อจอประสาทตา (ARA) ในซีรัมสูงกว่าคนปกติ

ปัจจัยเสี่ยง:

  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง: โรคเอดส์ การใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ผู้สูงอายุ
  • การอาศัยหรือมีประวัติเดินทางไปพื้นที่ที่มีวัณโรคชุกสูง: ประวัติเดินทางไปจีน อินเดีย เอเชียตะวันออกเฉียงใต้
  • วัณโรคแฝง + การใช้ยาชีววัตถุ: ยายับยั้ง TNF-α มีความเสี่ยงในการกระตุ้นวัณโรคแฝง1)
  • ประวัติต้องโทษหรืออยู่ในสถานสงเคราะห์: ความเสี่ยงสูงต่อการสัมผัสวัณโรคในสภาพแวดล้อมปิด

ตามแนวทางการรักษาม่านตาอักเสบ การวินิจฉัยม่านตาอักเสบจากวัณโรคจะทำเมื่อมีองค์ประกอบ 4 ประการต่อไปนี้3)

  1. ผลการตรวจอวัยวะภายในตาที่มีลักษณะเฉพาะ
  2. หลักฐานหรือประวัติการติดเชื้อวัณโรคทั่วร่างกาย
  3. ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันวัณโรคบวก (การทดสอบทูเบอร์คูลิน/IGRA)
  4. ประสิทธิผลของการรักษาด้วยยาต้านวัณโรค (การทดสอบการรักษา)

เนื่องจากไม่ค่อยพบเชื้อวัณโรคภายในดวงตา การรักษาในกรณีส่วนใหญ่จึงขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน หากอาการอักเสบทุเลาลงหรือแย่ลง (ปฏิกิริยาต่อยา) หลังจากเริ่มรับประทานไอโซไนอะซิดประมาณหนึ่งสัปดาห์ ถือว่ามีประสิทธิภาพ หากไม่มีผลหลังจากหนึ่งเดือน ถือว่าไม่ได้ผลและหยุดยา

วิธีการตรวจลักษณะเฉพาะข้อควรระวัง
ปฏิกิริยาทูเบอร์คูลินปฏิกิริยาภูมิแพ้ชนิดที่ 4 ต่อเชื้อวัณโรคได้รับผลกระทบจากการฉีดวัคซีน BCG; ให้ผลลบในวัณโรคแพร่กระจายและเอดส์
QFT (QuantiFERON® TB Gold Plus)วัดการผลิตอินเตอร์เฟียรอน-γ จากลิมโฟไซต์ที CD4/CD8 ที่ถูกกระตุ้น ไม่ได้รับผลกระทบจาก BCGให้ผลบวกในกรณีติดเชื้อแฝงด้วย
T-SPOT®วิธี ELISPOT มีประโยชน์ในการตรวจหาการติดเชื้อวัณโรคในอดีตมีข้อจำกัดเช่นเดียวกับการทดสอบการปล่อยอินเตอร์เฟียรอน-γ

การตรวจ QuantiFERON® TB Gold Plus (QFT-plus) วัดอินเตอร์เฟอรอนแกมมาที่หลั่งจากลิมโฟไซต์ที CD4+ และ CD8+ ที่ไวต่อเชื้อ Mycobacterium tuberculosis จึงสามารถประเมินได้โดยไม่ได้รับผลกระทบจากการฉีดวัคซีน BCG การรวมการทดสอบทูเบอร์คูลินและ IGRA ช่วยเพิ่มความไวในการวินิจฉัยวัณโรคตา 9)

ในระหว่างการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน การทดสอบทูเบอร์คูลินและ IGRA อาจให้ผลลบปลอม หากเป็นไปได้ ควรตรวจก่อนเริ่มการกดภูมิคุ้มกัน ในประเทศที่ไม่มีการระบาด สัดส่วนของม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุในผู้ป่วย IGRA บวกสูงกว่าผู้ป่วย IGRA ลบอย่างมีนัยสำคัญ (59% เทียบกับ 39%) 1)

การตรวจ PCR โดยใช้น้ำในลูกตา ( aqueous humor และ vitreous) มีประโยชน์ โดยเฉพาะ PCR แบบ real-time (เช่น ลำดับ IS6110) อย่างไรก็ตาม ในการทบทวนอย่างเป็นระบบ อัตราการให้ผลบวกของ PCR อยู่ที่เพียง 55% 1) ในประเทศที่มีความชุกสูง เช่น อินเดีย อัตราการให้ผลบวกอาจสูงถึง 70% เมื่อใช้ไพรเมอร์ MPB64 1) การตรวจ PCR น้ำในลูกตาถือเป็นการตรวจเสริม

  • เอกซเรย์ทรวงอก: การตรวจที่จำเป็น ควรตรวจหารอยโรคเก่าด้วย
  • CT ทรวงอก: สามารถตรวจพบรอยโรคแบบก้อนหรือโพรงแม้ว่าเอกซเรย์จะปกติ
  • การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน: มีประโยชน์ในการประเมินวัณโรคมิลิอารีของคอรอยด์และตรวจหาบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด

กลุ่มศึกษา Collaborative Ocular Tuberculosis Study (COTS) เสนออัลกอริทึมตามฟีโนไทป์ (คอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซา/ทูเบอร์คูโลมา/คอรอยด์อักเสบหลายจุด/จอประสาทตาอักเสบแบบหลอดเลือดอุดตัน) และพื้นที่ระบาด/ไม่ระบาด 2) สำหรับคอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซาและทูเบอร์คูโลมา แนะนำให้เริ่ม ATT หากผล IGRA หรือ TST บวกเพียง一项 อัลกอริทึมนี้มีเกณฑ์ที่แตกต่างกันสำหรับประเทศที่ระบาดและไม่ระบาด ทำให้ง่ายต่อการประยุกต์ใช้ทางคลินิก

  • ซาร์คอยโดซิส: การวินิจฉัยแยกโรคที่สำคัญที่สุดทางคลินิก ทั้งสองโรคมีการอักเสบแบบแกรนูโลมา และการทดสอบทูเบอร์คูลินร่วมกับ IGRA มีความสำคัญในการแยกโรค การวินิจฉัยผิดว่าเป็นซาร์คอยโดซิสและให้สเตียรอยด์เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการติดเชื้อร้ายแรง
  • โรคเบห์เซ็ท: ต้องแยกโรคเมื่อมีจอประสาทตาอักเสบจากหลอดเลือด
  • โรค VKH (Vogt-Koyanagi-Harada): ต้องแยกโรคเมื่อมีจอประสาทตาลอกแบบเซรุ่มทั้งสองข้างหรือคอรอยด์หนา
  • โรคทอกโซพลาสมา: อาจมีลักษณะทางคลินิกคล้ายกันเมื่อมีจอประสาทตาอักเสบหรือวุ้นตาเสื่อม 9)
  • ซิฟิลิส: ต้องแยกออกว่าเป็นสาเหตุของม่านตาอักเสบจากการติดเชื้อ
Q การทดสอบทูเบอร์คูลินหรือ QFT ที่เป็นบวกสามารถยืนยันวัณโรคตาได้หรือไม่?
A

IGRA หรือการทดสอบทูเบอร์คูลินที่เป็นบวกบ่งชี้ถึงการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อเชื้อวัณโรค แต่อาจเป็นบวกได้ในกรณีติดเชื้อแฝง ดังนั้นจึงไม่สามารถยืนยันวัณโรคตาได้ การวินิจฉัยทำโดยการรวมกันของลักษณะทางตาที่พบโดยทั่วไป การแยกโรคอื่นออก และการตอบสนองต่อการรักษา1)2)

Q ควรตรวจสอบอะไรก่อนเริ่มใช้ยาชีววัตถุ?
A

ก่อนให้ยาชีววัตถุ เช่น ยายับยั้ง TNF-α จำเป็นต้องคัดกรองวัณโรคแฝงด้วยการเอกซเรย์ปอดและการทดสอบทูเบอร์คูลินหรือ IGRA1) หากวัณโรคแฝงเป็นบวก ควรให้เคมีบำบัดป้องกันอย่างน้อยหนึ่งเดือนก่อนเริ่มยาชีววัตถุ แม้ว่าการคัดกรองจะเป็นลบ ก็ต้องระวังการกลับมาเป็นซ้ำของวัณโรคในระหว่างการรักษา

การรักษาหลักของม่านตาอักเสบจากวัณโรคคือการรักษาด้วยยาต้านวัณโรคหลายชนิดร่วมกัน (ATT)1) มีรายงานว่า ATT ช่วยลดอัตราการกลับเป็นซ้ำได้ประมาณ 75%2)

สูตร RIPE 4 ชนิดร่วมกัน:

ระยะการรักษาระยะเวลายาขนาดยาที่ใช้ทั่วไป
ระยะเข้มข้น2 เดือนไอโซไนอะซิด (INH) + ไรแฟมพิซิน (RFP) + ไพราซินาไมด์ (PZA) + อีแธมบูทอล (EB)INH 300 มก./วัน, RFP 450 มก./วัน, EB 750 มก./วัน, PZA 1.5 กรัม/วัน
ระยะบำรุงรักษา4 เดือนขึ้นไปINH + RFPต่อเนื่องตามข้างต้น

ตัวอย่างการสั่งจ่ายยาด้วยชื่อการค้า: ยาเม็ด Iskotin (INH 100mg) 3 เม็ด แบ่งรับประทาน 3 ครั้ง, ยาแคปซูล Rifadin (RFP 150mg) 3 แคปซูล ครั้งเดียวก่อนอาหารเช้า, ยาเม็ด Etambutol (EB 250mg) 3 เม็ด ครั้งเดียวตอนเช้า เพื่อป้องกันปลายประสาทอักเสบ ให้ใช้ยาแคปซูลวิตามินบีรวม B50 (VB6) ร่วมด้วย ตั้งแต่ปี 2008 Fabutin (Rifabutin) ได้รับการอนุมัติเช่นกัน ทำให้มีทางเลือกเพิ่มเติมในการรักษาแบบผสมหลายยา 3)

ระยะเวลาการรักษาต่อเนื่องขั้นต่ำ 6 เดือนเป็นมาตรฐาน และในกรณีรุนแรงหรือตอบสนองต่ำ อาจขยายเป็น 9-12 เดือน 1) ในการทดสอบการรักษา หากการอักเสบลดลงหรือกำเริบขึ้นประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากเริ่ม ATT ถือว่าได้ผล หากไม่มีผลภายใน 1 เดือน ถือว่าไม่ได้ผลและหยุดยา หากได้ผล ให้เพิ่มยาเช่น rifampicin

เกณฑ์การเริ่ม ATT ตาม COTS 2):

  • คอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซา / วัณโรคเทียม: สามารถเริ่ม ATT ได้หากมีผลบวกเพียง 1 รายการจาก IGRA/TST
  • รูปแบบทางคลินิกอื่นๆ: ตัดสินใจโดยพิจารณาจากภาพทางคลินิก การตรวจทางภูมิคุ้มกัน และผลการถ่ายภาพร่วมกัน

การใช้ร่วมกับ ATT มีประสิทธิภาพในการควบคุมการอักเสบส่วนหลัง โดยปกติเริ่มพร้อมกันหรือทันทีหลังจากเริ่ม ATT และค่อยๆ ลดขนาดลงในช่วง 4-6 สัปดาห์ สำหรับคอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซา แนวทางของ COTS แนะนำให้ใช้คอร์ติโคสเตียรอยด์ชนิดรับประทานร่วมหรือทันทีหลังจากเริ่มการรักษา 2) การฉีด triamcinolone acetonide ใต้เยื่อหุ้ม Tenon (Kenacort-A®) ก็เป็นทางเลือก แต่ควรทำหลังจากประเมินประสิทธิภาพของยาต้านวัณโรคแล้ว ในกรณีเรื้อรังหรือกลับเป็นซ้ำ ให้พิจารณาเพิ่มยากดภูมิคุ้มกัน 2)

  • เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV): การรักษาด้วย anti-VEGF เป็นข้อบ่งชี้
  • เลือดออกในน้ำวุ้นตา / จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง: อาจต้องผ่าตัดน้ำวุ้นตา (vitrectomy)
  • บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดเนื่องจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน: หลังการประเมินด้วยการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน ให้ทำการจี้ด้วยเลเซอร์ หากปล่อยไว้ อาจลุกลามเป็นเส้นเลือดใหม่ในจอประสาทตา เลือดออกในน้ำวุ้นตา และจอประสาทตาผิดปกติแบบเพิ่มจำนวน
Q ต้องรับประทานยาต้านวัณโรคนานเท่าใด?
A

มาตรฐานคือรวม 6 เดือน: 2 เดือนระยะเข้มข้น + 4 เดือนระยะบำรุงรักษา ในกรณีรุนแรงหรือตอบสนองต่ำ ให้ขยายเป็น 9–12 เดือน 1) ระหว่างการรักษา จำเป็นต้องตรวจการทำงานของสายตาเป็นประจำ (โดยเฉพาะการติดตามพิษต่อเส้นประสาทตาของเอแทมบูทอล)

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

พยาธิสรีรวิทยาของม่านตาอักเสบจากวัณโรคมีความซับซ้อน เกี่ยวข้องทั้งการติดเชื้อโดยตรงและกลไกทางภูมิคุ้มกัน 1)

เชื้อวัณโรคแพร่กระจายทางเลือดจากจุดติดเชื้อปฐมภูมิในปอดไปยังเนื้อเยื่อตา คอรอยด์มีปริมาณเลือดสูงและความดันออกซิเจนบางส่วนสูง จึงเป็นสภาพแวดล้อมที่เหมาะสมต่อการตั้งรกรากของเชื้อ ทางจุลกายวิภาค เกิดแกรนูโลมาที่ประกอบด้วยเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสแลงฮันส์ การอักเสบแบบแกรนูโลมาที่มีเนื้อตายแบบเนยแข็งเป็นภาพจุลกายวิภาคของวัณโรคคอรอยด์ ในวัณโรคมิลิอารี เมื่อมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องระดับเซลล์เช่นเอดส์ เชื้อจำนวนมากไหลเข้าและเกิดก้อนคอรอยด์ขนาด 1/2 ถึง 1/6 ของเส้นผ่านศูนย์กลางจานประสาทตากระจายตัว

ในการติดเชื้อวัณโรค เยื่อบุผิวสีจอประสาทตา (RPE) เหนี่ยวนำการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดที่เด่นด้วย IFN-α/β แม้ไม่มีเชื้อมีชีวิตในลูกตา ปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันที่มากเกินไปต่อแอนติเจนวัณโรคอาจทำให้เกิดการอักเสบภายในลูกตา หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบเชื่อว่าเกิดจากปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันต่อโปรตีนส่วนประกอบของเชื้อวัณโรค

ในการทบทวนของ Putera และคณะ (2024) ได้แสดงให้เห็นถึงความเป็นไปได้ในการแบ่งชั้น TB-uveitis ที่มีกิจกรรมสูงโดยอาศัยความผิดปกติของทีเซลล์ควบคุม (Treg) และการแสดงออกของยีนที่ถูกกระตุ้นด้วยอินเตอร์เฟียรอนชนิดที่ 1 (ISG) ลายเซ็น C1q + IFN ชนิดที่ 1 กำลังได้รับความสนใจในฐานะเครื่องหมายช่วยวินิจฉัย 1)

มีการเสนอถึงบทบาทของปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองจากการเลียนแบบโมเลกุลระหว่างแอนติเจนวัณโรคและแอนติเจนจอประสาทตา การกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิต้านตนเองต่อจอประสาทตา (การตอบสนองของทีเซลล์ต่อ IRBP) อาจคงไว้และเสริมการอักเสบภายในลูกตา 1) ใน TB-uveitis ที่มีกิจกรรมและแฝง มีรายงานอัตราการตรวจพบแอนติบอดีต่อจอประสาทตา (ARA) ในซีรัมสูงกว่าคนปกติ

นอกเหนือจากการรักษาด้วย ATT แบบดั้งเดิม กำลังมีการศึกษาแนวทางการปรับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของโฮสต์ ท่ามกลางการเพิ่มขึ้นของวัณโรคดื้อยา ยาหลายชนิดที่คัดเลือกเป็น HDT กำลังถูกประเมินในสาขาวัณโรคปอด และการประยุกต์ใช้กับม่านตาอักเสบจากวัณโรคก็กำลังได้รับความสนใจเช่นกัน 1) การแบ่งชั้นกิจกรรมของโรคโดยใช้ลายเซ็น ISG อาจช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตัดสินใจบ่งชี้ ATT ในอนาคต


ความก้าวหน้าในการวิจัยพยาธิสรีรวิทยาทางภูมิคุ้มกัน

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ความก้าวหน้าในการวิจัยพยาธิสรีรวิทยาทางภูมิคุ้มกัน”

Putera และคณะ (2024) รายงานว่ารูปแบบการแสดงออกของยีนที่ถูกกระตุ้นด้วยอินเตอร์เฟียรอนชนิดที่ 1 (ISG) อาจสามารถแบ่งชั้นม่านตาอักเสบจากวัณโรคที่มีกิจกรรมสูงได้ 1) การรวมกันของ C1q และลายเซ็น IFN ชนิดที่ 1 ถือว่ามีแนวโน้มเป็นเครื่องหมายช่วยวินิจฉัย และอาจช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตัดสินใจบ่งชี้ ATT ในอนาคต

กลุ่ม COTS กำลังดำเนินการทบทวนเกณฑ์การจัดการ ATT อย่างต่อเนื่องโดยอาศัยข้อมูลจากหลายศูนย์ 2) แนวทางการใช้ยากดภูมิคุ้มกันที่ไม่ใช่สเตียรอยด์สำหรับกรณีที่เรื้อรังและกลับเป็นซ้ำซึ่งต้องการการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันก็กำลังถูกพัฒนาขึ้นเช่นกัน

ลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายของวัณโรคตาส่วนหลัง

หัวข้อที่มีชื่อว่า “ลักษณะทางคลินิกที่หลากหลายของวัณโรคตาส่วนหลัง”

Faneli และคณะ (2026) รายงานผู้ป่วยวัณโรคตาส่วนหลัง 6 ราย 5) รวมถึงลักษณะทางคลินิกที่หลากหลาย: คอรอยด์แกรนูโลมา, คอรอยด์อักเสบหลายจุด, คอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซา, และจอประสาทตาอักเสบชนิดอุดตัน ทุกรายการอักเสบสงบลงด้วยการรักษาด้วย RIPE ร่วมกับสเตียรอยด์ สี่รายมีประวัติต้องโทษในเรือนจำ และพบความผิดปกติในปอดเพียง 3 ราย ในหนึ่งรายที่มีภาวะแทรกซ้อนเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ ได้เพิ่มการรักษาด้วย anti-VEGF

Hou และคณะ (2025) รายงานกรณีชายอายุ 36 ปีที่สงสัยวัณโรคตาซึ่งมีลักษณะคล้ายจอประสาทตาอักเสบจากภูมิต้านตนเองอย่างมาก 6) หลังจากแย่ลงด้วยสเตียรอยด์ การมองเห็นและโครงสร้างจุดภาพชัดดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังจากรักษาด้วย ATT เพียงอย่างเดียวเป็นเวลาหนึ่งเดือน

Babalola และคณะ (2025) รายงานกรณีวัณโรคตาผิดปกติในเด็กชายอายุ 15 ปีที่มีฝ่อของเส้นประสาทตาทั้งสองข้างและเยื่อเหนือจอประสาทตา 7) ประวัติวัณโรคในครอบครัวและการมีก้อนในคอรอยด์เป็นเบาะแสสำหรับการวินิจฉัยโดยสันนิษฐาน

การปรับปรุงเทคนิค PCR แบบเรียลไทม์สำหรับของเหลวในลูกตาช่วยเพิ่มอัตราการให้ผลบวกเมื่อใช้ไพรเมอร์ MPB64 การสร้างอัลกอริทึมการวินิจฉัยแบบไม่รุกรานที่รวมการถ่ายภาพหลายรูปแบบและ IGRA ก็กำลังดำเนินการเช่นกัน Bruzzone และคณะ (2024) รายงานกรณีที่ QFT-plus ให้ผลบวกหลังจากทดสอบ PPD ให้ผลลบสองครั้ง นำไปสู่การวินิจฉัย choroiditis หลายจุดจากวัณโรค ซึ่งแสดงให้เห็นถึงความสำคัญของการทำ IGRA ก่อนเริ่มการกดภูมิคุ้มกัน 8)


  1. Putera I, Schrijver B, ten Berge JCEM, et al. The immune response in tubercular uveitis and its implications for treatment. Prog Retin Eye Res. 2024;101:101289.
  2. Agrawal R, Testi I, Mahajan S, et al. Collaborative Ocular Tuberculosis Study Consensus Guidelines on the Management of Tubercular Uveitis—Report 1. Ophthalmology. 2021;128(2):266-276.
  3. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696(結核性ぶどう膜炎の項).
  4. Jabs DA, Belfort R Jr, Bodaghi B, et al. Classification Criteria for Tubercular Uveitis. Am J Ophthalmol. 2021;228:142-151.
  5. Faneli AC, Souza GM, Neto PFS, et al. Chasing shadows: case series of six posterior segment manifestations of ocular tuberculosis. AME Case Rep. 2026;10:50.
  6. Hou SM, Liu Q, Zhang XH, et al. Presumed ocular tuberculosis masquerading as autoimmune retinopathy. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102296.
  7. Babalola YO. Bilateral optic atrophy and epiretinal membranes: an atypical presentation of ocular tuberculosis. Niger Med J. 2025;66(1):389-393.
  8. Bruzzone F, Plebani M, Koryllou A, et al. The importance of QuantiFERON Gold Plus test for the diagnosis of presumed ocular tuberculosis. Klin Monatsbl Augenheilkd. 2024;241:432-434.
  9. Bromeo AJ, Lerit SJ, Arcinue C. Ocular tuberculosis masquerading as atypical ocular toxoplasmosis. GMS Ophthalmol Cases. 2023;13:Doc19.
  10. Gupta A, Bansal R, Gupta V, et al. Ocular signs predictive of tubercular uveitis. Am J Ophthalmol. 2020;205:72-80.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้