จอประสาทตาอักเสบจากหลอดเลือด

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะหลอดเลือดจอตาอักเสบ (Retinal vasculitis) เป็นภาวะที่มีการอักเสบของหลอดเลือดจอตา และสามารถเกิดร่วมกับโรคทางระบบต่างๆ ได้หลายโรค
พบร่วมในผู้ป่วยม่านตาอักเสบประมาณ 15% และพบบ่อยในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี
ทั้งหลอดเลือดดำและหลอดเลือดแดงสามารถถูกกระทบได้ แต่หลอดเลือดดำอักเสบพบได้บ่อยกว่า
ผู้ป่วยมากถึง 1 ใน 3 อาจมีความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรง (น้อยกว่า 20/200)
การแยกระหว่างสาเหตุจากการติดเชื้อและไม่ติดเชื้อมีความสำคัญที่สุดในการกำหนดแนวทางการรักษา
ในกรณีที่ไม่ติดเชื้อ การให้สเตียรอยด์ทั้งระบบเป็นพื้นฐาน และเพิ่มยากดภูมิคุ้มกันและยาชีวภาพทีละขั้นในกรณีที่ดื้อต่อการรักษา
การวินิจฉัยตั้งแต่เนิ่นๆ และการจัดการโรคทางระบบอย่างเหมาะสมจะช่วยให้พยากรณ์โรคทางสายตาดีขึ้น

1. ภาวะหลอดเลือดจอตาอักเสบคืออะไร

ภาวะหลอดเลือดจอตาอักเสบ (Retinal Vasculitis) เป็นภาวะที่มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบเข้าไปในผนังหลอดเลือดจอตา อาจเกิดขึ้นเพียงลำพังหรือเป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาของโรคทางระบบ

อุบัติการณ์รายปีประมาณ 1-2 คนต่อ 10,000 คน พบในผู้ป่วยม่านตาอักเสบประมาณ 15% พบบ่อยในผู้ที่มีอายุน้อยกว่า 40 ปี และพบในผู้หญิงมากกว่าผู้ชายเล็กน้อย อายุเฉลี่ยเมื่อวินิจฉัยประมาณ 34 ปี โดยปกติเป็นทั้งสองข้าง และในรายที่รุนแรง ผู้ป่วยมากถึง 1 ใน 3 อาจมีความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรง (สายตาที่แก้ไขแล้วน้อยกว่า 20/200)

ชื่อเรียกจะเปลี่ยนไปตามส่วนของหลอดเลือดที่ถูกกระทบ การอักเสบของผนังหลอดเลือดดำเรียกว่า “หลอดเลือดดำอักเสบ” การอักเสบของผนังหลอดเลือดแดงเรียกว่า “หลอดเลือดแดงเล็กอักเสบ” แตกต่างจากหลอดเลือดอักเสบทั้งระบบตรงที่ไม่มีเนื้อตายของหลอดเลือด

ระยะของโรคสามารถแบ่งออกเป็น 4 ระยะหลัก

① ระยะอักเสบ: มีการแทรกซึมของเซลล์อักเสบรอบหลอดเลือดเป็นหลัก
② ระยะขาดเลือด: เกิดการอุดตันของหลอดเลือดและบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด
③ ระยะหลอดเลือดใหม่: การสร้างหลอดเลือดใหม่ของจอประสาทตาจากภาวะขาดเลือด
④ ระยะแทรกซ้อน: เลือดออกในน้ำวุ้นตา, จอประสาทตาลอกแบบดึงรั้ง

ประมาณ 50% ของผู้ป่วย granulomatosis with polyangiitis มีอาการทางตา และตาเป็นตำแหน่งแรกเริ่มในประมาณ 15% ของกรณี หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบชนิดอุดตันพบได้น้อยกว่า 5% ของผู้ป่วย granulomatosis with polyangiitis⁶⁾ จอประสาทตาจาก lupus เกิดขึ้นในประมาณ 10% ของผู้ป่วย SLE และแอนติบอดีต่อฟอสโฟลิปิดสูงขึ้นในประมาณ 77% ของผู้ป่วย SLE ที่มีโรคจอประสาทตา/เส้นประสาทตาจาก lupus¹⁾

อายุที่เริ่มเป็น

อายุที่พบบ่อย: พบมากในอายุต่ำกว่า 40 ปี อายุเฉลี่ยเมื่อวินิจฉัยประมาณ 34 ปี

ความแตกต่างทางเพศ: มีแนวโน้มพบในผู้หญิงมากกว่าเล็กน้อย

เป็นทั้งสองตา

มักเป็นทั้งสองตา: แม้เริ่มที่ตาข้างเดียว อาจลุกลามไปยังอีกข้างหนึ่งในระหว่างดำเนินโรค

พยากรณ์การมองเห็น: มากถึง 1 ใน 3 อาจมีความบกพร่องทางการมองเห็นรุนแรง (น้อยกว่า 20/200)

ความถี่ของการเกิดร่วม

อัตราการเกิดร่วมกับม่านตาอักเสบ: เกิดขึ้นในประมาณ 15% ของผู้ป่วยม่านตาอักเสบ

อัตราการเกิดร่วมกับ SLE: จอประสาทตาจาก lupus เกิดขึ้นในประมาณ 10% ของผู้ป่วย SLE¹⁾

Q หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบพบได้น้อยแค่ไหน?

อุบัติการณ์รายปีประมาณ 1-2 ต่อ 10,000 คน ซึ่งเป็นโรคที่ค่อนข้างพบได้ยาก อย่างไรก็ตาม เนื่องจากเกิดขึ้นในประมาณ 15% ของผู้ป่วยม่านตาอักเสบ จึงพบภาวะนี้ได้บ่อยในคลินิกเฉพาะทางม่านตาอักเสบ

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

ในรายที่ไม่รุนแรง อาจไม่มีอาการ ¹⁾ เมื่อมีอาการ อาการที่พบบ่อยได้แก่:

ตามัว: อาการที่พบบ่อยที่สุด เกิดจากการอักเสบหรือความขุ่นของวุ้นตา
เห็นจุดลอย: เกิดจากการอักเสบลามไปยังวุ้นตาหรือเลือดออกในวุ้นตา
สายตาลดลง: เกิดจากจอประสาทตาบวมน้ำ (CME) เลือดออกในวุ้นตา หรือภาวะขาดเลือด

อาการแสดงทางคลินิก

การมีปลอกสีขาวรอบหลอดเลือด (sheathing) เป็นอาการแสดงคลาสสิกของหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ อาการแสดงต่อไปนี้มักพบร่วมกัน:

อาการแสดงหลักจำแนกตามโรค:

อาการแสดง	ลักษณะ	โรคที่เป็นตัวแทน
ปลอกสีขาวและสารคัดหลั่งรอบหลอดเลือด	อาการแสดงคลาสสิก	โรคสาเหตุหลายชนิด
จุดสำลี (Cotton-wool spots)	เนื้อตายของชั้นใยประสาท	SLE และ Granulomatosis with Polyangiitis (GPA)
การรั่วแบบเป็นปล้องของหลอดเลือดขนาดใหญ่และเล็ก	ยืนยันด้วยการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี	ครายโอโกลบูลิน ²⁾
ช่องเชื่อมต่อหลอดเลือดแดง-ดำและภาวะขาดเลือดทั่วโลก	หลักฐานของภาวะขาดเลือดรุนแรง	แกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิไอติส ⁶⁾

SLE: จุดสำลีทั้งสองข้าง, เลือดออกแบบจุด/รอยเปื้อน, ภาวะบวมน้ำที่จอตาแบบถุงน้ำลักษณะเฉพาะ ¹⁾ ร้อยละ 72 ของตาที่มีจอประสาทตาอักเสบจาก SLE พบเส้นเลือดใหม่ ¹⁾.
ภาวะครายโอโกลบูลินในเลือด: การรั่วของฟลูออเรสซีนแบบเป็นปล้องในหลอดเลือดขนาดใหญ่และเล็ก ²⁾.
แกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิไอติส: การอักเสบของช่องหน้าลูกตา (2+ เซลล์), ช่องเชื่อมต่อหลอดเลือดแดง-ดำ, ภาวะขาดเลือดของจอตาอย่างกว้างขวาง (ภาวะขาดเลือดทั่วโลก) ⁶⁾.
ไวรัสพิษสุนัขบ้าปลอม: การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดจอตาแบบปลอกสีขาวและความขุ่นของวุ้นตา ⁵⁾.
กลุ่มอาการ CREST: จุดสำลีและการเปลี่ยนแปลงแบบเยื่อสีขาวที่แผ่จากหัวประสาทตา ⁴⁾.
ภาวะบวมน้ำที่จอตาแบบถุงน้ำ: เกิดในโรคสาเหตุหลายชนิดและเป็นสาเหตุหลักของการมองเห็นลดลง.

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

สาเหตุของหลอดเลือดจอตาอักเสบแบ่งเป็นชนิดไม่ติดเชื้อ ติดเชื้อ และจากยา.

สาเหตุที่ไม่ติดเชื้อ

โรคภูมิต้านตนเองเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุด

SLE: การสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์เป็นกลไกหลัก ในกรณีที่มีภาวะแอนไทฟอสโฟไลปิดซินโดรม (APS) ร่วมด้วย ความเสี่ยงต่อการเกิดลิ่มเลือดจะเพิ่มขึ้น ¹⁾
โรคเบห์เซ็ท (Behçet): มีแนวโน้มเกิดหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน การพยากรณ์โรคทางสายตาไม่ดี
โรคซาร์คอยโดซิส (Sarcoidosis): มักพบเยื่อบุหลอดเลือดดำอักเสบร่วมกับม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา
โรคแกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิไอติส (GPA): การสลายแกรนูลของนิวโทรฟิลที่เกี่ยวข้องกับ ANCA เป็นกลไกสำคัญ อัตราการตรวจพบ c-ANCA (PR3-ANCA) อยู่ที่ 80–95% ⁶⁾
CREST syndrome: การผ่าตัดภายในลูกตาอาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบแบบลูกโซ่ ⁴⁾
ภาวะครายโอโกลบูลินในเลือด (Cryoglobulinemia): สัมพันธ์กับไวรัสตับอักเสบซีและโรคที่มีการเพิ่มจำนวนของเซลล์ลิมฟอยด์ ²⁾
โรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง (MS): มักพบร่วมกับม่านตาอักเสบส่วนกลาง
โรคอีลส์ (Eales): หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันที่ไม่ทราบสาเหตุในชายหนุ่ม

สาเหตุจากการติดเชื้อ

ในสาเหตุจากการติดเชื้อ การรักษาที่เชื้อก่อโรคเป็นสิ่งสำคัญอันดับแรก

วัณโรคและซิฟิลิส: ปรากฏเป็นภาวะแทรกซ้อนทางตาจากการติดเชื้อทั่วร่างกาย
ทอกโซพลาสมาและไวรัสเฮอร์ปีส์: มีความเสี่ยงสูงในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ไวรัสพิษสุนัขบ้าปลอม (PRV): มีความเสี่ยงต่อการติดเชื้อจากการประกอบอาชีพในผู้เลี้ยงสุกร ⁵⁾

สาเหตุจากยาและอื่นๆ

สารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน (ICIs): เพิ่มขึ้นตามการแพร่หลายของการบำบัดด้วยภูมิคุ้มกันมะเร็ง
ไม่ทราบสาเหตุ: มีบางกรณีที่ไม่สามารถระบุสาเหตุได้แม้จะตรวจสอบทั้งหมดแล้ว

ผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคภูมิต้านตนเองทั่วร่างกาย เช่น SLE โรคเบห์เซ็ต และซาร์คอยโดซิส ควรไปพบจักษุแพทย์เป็นประจำ
หากมีอาการเช่น ภาพลอย (ฟลายเออร์) ตาพร่ามัว หรือการมองเห็นลดลง ควรรีบไปพบจักษุแพทย์ทันที
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกันควรสังเกตอาการทางตาและปรึกษาแพทย์ผู้รักษา

Q มีภาวะหลอดเลือดอักเสบที่จอประสาทตาที่ไม่ทราบสาเหตุหรือไม่?

มีกรณี «ไม่ทราบสาเหตุ» ที่ไม่สามารถระบุสาเหตุได้แม้จะตรวจสอบทั้งหมดแล้ว โรคอีลส์ (Eales disease) เป็นที่รู้จักว่าเป็นภาวะหลอดเลือดอักเสบที่จอประสาทตาชนิดอุดตันไม่ทราบสาเหตุในชายหนุ่ม แม้ในกรณีที่ไม่ทราบสาเหตุ การจัดการทางจักษุวิทยาและการตรวจร่างกายอย่างเป็นระบบเป็นประจำก็มีความสำคัญ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจทางจักษุวิทยา

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): ตรวจพบการรั่วของฟลูออเรสซีนจากผนังหลอดเลือด การอุดตันของหลอดเลือด บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด และหลอดเลือดใหม่ เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการประเมินกิจกรรม ด้วย FA มุมกว้าง จะพบข้อค้นพบที่ไม่สามารถตรวจพบได้ด้วยการถ่ายภาพทั่วไปในผู้ป่วยมากกว่าครึ่ง ซึ่งอาจเปลี่ยนการวินิจฉัยและแผนการรักษา
การถ่ายภาพตัดขวางด้วยแสง (OCT): มีประโยชน์ในการตรวจหาและติดตามปริมาณของจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซิสตอยด์
การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วย OCT (OCTA): ช่วยให้ประเมินบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดแบบไม่รุกราน

การตรวจร่างกายทั่วร่างกาย

ในหลายกรณี การระบุโรคที่เป็นสาเหตุจากเพียงการตรวจทางตาเป็นเรื่องยาก จึงจำเป็นต้องมีการตรวจร่างกายอย่างเป็นระบบ

การตรวจพื้นฐาน: CBC, CRP, ESR, complement (C3/C4), การตรวจการแข็งตัวของเลือด
การคัดกรองโรคภูมิต้านตนเอง: ANA, ANCA, RF, แอนติบอดีต่อเซนโทรเมียร์

การตรวจเพิ่มเติมเมื่อสงสัยโรคมีดังนี้:

สงสัย SLE: ANA (≥1:320), anti-dsDNA (≥1:80), lupus anticoagulant. ในกรณีทางคลินิกหนึ่ง พบ ESR 90, ANA>1:320, anti-dsDNA 1:80, C3 0.76¹⁾.
สงสัย granulomatosis with polyangiitis (GPA): c-ANCA (PR3-ANCA), การตรวจชิ้นเนื้อไต⁶⁾.
สงสัย cryoglobulinemia: การวัด cryoglobulin ในซีรัม, การตรวจไวรัสตับอักเสบซี, การตรวจชิ้นเนื้อไขกระดูก²⁾.
สงสัย CREST syndrome: แอนติบอดีต่อเซนโทรเมียร์ (≥1:640)⁴⁾.
สงสัย PRV: การตรวจหากรดนิวคลีอิกของไวรัสในน้ำวุ้นตาโดยใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ในตาที่ติดเชื้อ PRV ระดับ IL-6 (1247.1 pg/mL), IL-8 (214.7 pg/mL), VCAM (7598.0 ng/mL) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ⁵⁾.

Q การตรวจ fluorescein angiography จำเป็นเสมอหรือไม่?

การตรวจ fluorescein angiography (FA) เป็นการตรวจที่สำคัญที่สุดในการประเมินกิจกรรมของโรค มีความจำเป็นในการกำหนดขอบเขตของหลอดเลือดอักเสบ การมีอยู่ของบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือด และการมีอยู่ของเส้นเลือดใหม่ การใช้อุปกรณ์ FA มุมกว้างพิเศษช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัย

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาแตกต่างกันอย่างมากระหว่างกรณีที่ไม่ติดเชื้อและติดเชื้อ ใน retinal vasculitis ที่ติดเชื้อ ลำดับความสำคัญคือการระบุและกำจัดเชื้อก่อโรค และการให้สเตียรอยด์โดยไม่แยกแยะการติดเชื้อเป็นข้อห้าม

Retinal vasculitis ที่ไม่ติดเชื้อ

แนวทางแบบเป็นขั้นตอนเป็นพื้นฐาน

ระยะ	ทางเลือกการรักษา	หมายเหตุ
ทางเลือกแรก	การให้สเตียรอยด์ทั่วร่างกาย	PSL 0.5-1 มก./กก./วัน แล้วค่อยๆ ลดลง
กรณีรุนแรง	mPSL พัลส์ → PSL รับประทาน	mPSL 1 กรัม/วัน × 3 วัน → PSL 40-60 มก.
ทางเลือกที่สอง	MMF · MTX · AZA	กรณีดื้อหรือพึ่งพาสเตียรอยด์
ทางเลือกที่สาม	ยาชีววัตถุ	adalimumab · rituximab

การรักษาภาวะหลอดเลือดจอตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ SLE ในทางปฏิบัติ:

Kuthyar และคณะ (2022) ใช้ adalimumab 40 มก. ฉีดใต้ผิวหนังทุกสองสัปดาห์ในกรณีหลอดเลือดจอตาอักเสบที่สัมพันธ์กับ SLE ซึ่งไม่ตอบสนองต่อ MMF การทุเลาคงอยู่นาน 27 เดือนของการติดตาม³⁾ TNF-α มีบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดทางภูมิคุ้มกันของ SLE ซึ่งเป็นพื้นฐานของการรักษา และมีการเสนอว่าการกระตุ้น NF-κB มีส่วนเกี่ยวข้อง³⁾ นอกจากนี้ยังมีการใช้ rituximab แต่มีรายงานการติดเชื้อรุนแรงประมาณ 7% และปฏิกิริยาจากการให้ยาประมาณ 4%³⁾.

สำหรับ APS ที่สัมพันธ์กับ SLE ใช้ warfarin 2-5 มก./วัน (PT-INR 1.5-2) เป็นยาต้านการแข็งตัวของเลือด¹⁾ มีรายงานการใช้สูตร methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ 1 กรัม × 5 วัน → PSL รับประทาน 1 มก./กก. → hydroxychloroquine (HCQ) 400 มก. + MMF 1 กรัม + warfarin 5 มก.¹⁾.

หลอดเลือดอักเสบที่เกี่ยวข้องกับคริโอโกลบูลิน แนวทางการรักษาแบบเป็นขั้นตอนด้วยสเตียรอยด์ → ยาต้านเมตาบอไลต์ → ยาชีวภาพ (rituximab) มีประโยชน์ ²⁾.

แกรนูโลมาโทซิสกับโพลีแองจิอักเสบ พื้นฐานคือการใช้สเตียรอยด์ร่วมกับ CPA/MTX/AZA และ rituximab ก็เป็นทางเลือกหนึ่ง ⁶⁾.

การรักษาเฉพาะที่

การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนในลูกตา (Ozurdex): ใช้เพื่อควบคุมการอักเสบเฉพาะที่และรักษาภาวะจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซิสตอยด์ ¹⁾.
ยาต้าน VEGF: มีประโยชน์ในการรักษาเฉพาะที่สำหรับเส้นเลือดใหม่และจอประสาทตาบวมน้ำ ¹⁾.
การจี้จอตาด้วยแสงทั่วจอตา (PRP): ทำในบริเวณที่ขาดเลือดไปเลี้ยงเป็นวงกว้างเพื่อกระตุ้นให้เส้นเลือดใหม่ฝ่อลง

หลอดเลือดจอตาอักเสบจากการติดเชื้อ

ให้การรักษาต้านการติดเชื้อตามเชื้อก่อโรค

Ying และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยน้ำวุ้นตาอักเสบและหลอดเลือดจอตาอักเสบจากการติดเชื้อ PRV ซึ่งรักษาด้วยยาต้านไวรัสทั้งระบบและการฉีด ganciclovir 3.0 มก. + foscarnet 2.4 มก. เข้าในน้ำวุ้นตา ส่งผลให้การมองเห็นดีขึ้นจาก 0.1 เป็น 0.3 ⁵⁾.

การผ่าตัด

ในกรณีที่มีเลือดออกในน้ำวุ้นตาหรือจอตาลอกแบบดึงรั้ง การผ่าตัดน้ำวุ้นตาเป็นข้อบ่งชี้

ไม่ควรให้สเตียรอยด์โดยไม่แยกแยะว่ามีหลอดเลือดจอตาอักเสบจากการติดเชื้อหรือไม่ เพราะเสี่ยงต่อการทำให้การติดเชื้อรุนแรงขึ้น
เมื่อใช้ยาไฮดรอกซีคลอโรควิน (HCQ) จำเป็นต้องตรวจคัดกรองพิษต่อจอตา (การตรวจพื้นฐานและการตรวจ OCT/ลานสายตาเป็นระยะ) ¹⁾.
ในระหว่างการรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกัน ต้องระวังการติดเชื้อฉวยโอกาสอย่างเพียงพอ

Q จะทำอย่างไรถ้าสเตียรอยด์ไม่ได้ผล?

ในกรณีที่ดื้อหรือพึ่งพาสเตียรอยด์ ให้เพิ่มยากดภูมิคุ้มกัน เช่น MMF, MTX, AZA หากยังดื้อต่อการรักษา ยาชีวภาพ เช่น adalimumab และ rituximab เป็นทางเลือก มีรายงานการทุเลาระยะยาว 27 เดือนด้วย adalimumab ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับ SLE ³⁾ การเลือกการรักษาขึ้นอยู่กับโรคที่เป็นสาเหตุและสภาพร่างกายโดยรวม

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกหลักของจอประสาทตาอักเสบจากหลอดเลือดคือ การทำลายกำแพงกั้นเลือด-จอประสาทตา (BRB)

เซลล์อักเสบ (ส่วนใหญ่เป็นเซลล์ลิมโฟพลาสมาซีติกที่เน้นเซลล์ที CD4+) แทรกซึมรอบหลอดเลือดและทำลายผนังหลอดเลือด การแสดงออกของโมเลกุลยึดเกาะ เช่น E-selectin, s-ICAM และ integrin เพิ่มขึ้น ช่วยให้เม็ดเลือดขาวเคลื่อนออกนอกหลอดเลือด นอกจากนี้ยังพบระดับอินเตอร์เฟอรอน-เบตา ชนิดที่ 1 (IFN-β) ในซีรั่มเพิ่มขึ้น

ด้านล่างนี้คือพยาธิสรีรวิทยาที่มีลักษณะเฉพาะของแต่ละโรค:

SLE: การสะสมของอิมมูนคอมเพล็กซ์ที่ผนังหลอดเลือด → การกระตุ้นคอมพลีเมนต์ → ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด การกระตุ้น TNF-α และ NF-κB มีส่วนทำให้การอักเสบรุนแรงขึ้น ³⁾ ในกรณีที่มี APS ร่วมด้วย กลไกการเกิดลิ่มเลือดจะเพิ่มเติมทำให้เกิดรอยโรคอุดตัน ¹⁾
Granulomatosis with polyangiitis (GPA): การสลายแกรนูลของนิวโทรฟิลที่เกี่ยวข้องกับ ANCA (c-ANCA/PR3-ANCA) → การอักเสบทำลายผนังหลอดเลือด ⁶⁾
ติดเชื้อ: การเลียนแบบโมเลกุล (ปฏิกิริยาข้ามระหว่างแอนติเจนของเชื้อโรคและแอนติเจนของตนเอง) สันนิษฐานว่าทำให้เกิดการกระตุ้นภูมิคุ้มกันผิดปกติ ในการติดเชื้อ PRV ระดับ IL-6, IL-8 และ VCAM ในของเหลวในลูกตาเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน สะท้อนถึงความรุนแรงของการอักเสบเฉพาะที่ ⁵⁾

เมื่อเปรียบเทียบกับหลอดเลือดอักเสบชนิดไม่อุดตัน หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันมักทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนรุนแรง เช่น ภาวะขาดเลือด การสร้างเส้นเลือดใหม่ และเลือดออกในวุ้นตา และการพยากรณ์โรคทางสายตาแย่กว่า

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การขยายการใช้ยาชีวภาพ

Kuthyar และคณะ (2022) รายงานประสิทธิภาพของ adalimumab 40 มก. ทุกสองสัปดาห์ในกรณีจอประสาทตาอักเสบจากหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับ SLE ซึ่งดื้อต่อ MMF ³⁾ พวกเขาแสดงให้เห็นการทุเลาระยะยาว 27 เดือน และกล่าวว่า rituximab ก็เป็นทางเลือกที่มีประโยชน์เช่นกัน แต่จำเป็นต้องพิจารณาข้อบ่งชี้อย่างรอบคอบเนื่องจากความเสี่ยงของการติดเชื้อรุนแรง (ประมาณ 7%) และปฏิกิริยาจากการให้ยา (ประมาณ 4%) ³⁾

Thomas และคณะ (2024) ในชุดผู้ป่วยโรคหลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับครายโอโกลบูลิน แสดงให้เห็นถึงประโยชน์ของแนวทางแบบเป็นขั้นตอน: สเตียรอยด์ → ยาต้านเมแทบอไลต์ → สารชีวภาพ ²⁾ Rituximab กำลังได้รับความสนใจในฐานะทางเลือกสำหรับผู้ป่วยที่ดื้อต่อการรักษา ²⁾

การระบุและรักษาสาเหตุการติดเชื้อที่พบได้ยาก

Ying และคณะ (2021) รายงานผู้ป่วยที่ตรวจพบ PRV จากน้ำวุ้นตาโดยใช้การหาลำดับรุ่นถัดไป (NGS) ⁵⁾ NGS มีประสิทธิภาพในการระบุเชื้อก่อโรคที่หายากซึ่งตรวจพบได้ยากด้วยการเพาะเชื้อหรือ PCR แบบดั้งเดิม พวกเขายังชี้ให้เห็นถึงศักยภาพของไซโตไคน์ เช่น IL-8 ในของเหลวภายในตาในการเป็นเครื่องหมายติดตามการรักษา ⁵⁾

ความก้าวหน้าทางเทคนิคการถ่ายภาพวินิจฉัย

การแพร่หลายของการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนมุมกว้างพิเศษ (UWF-FA) และ OCT angiography (OCTA) ช่วยเพิ่มความแม่นยำในการตรวจหาบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดบริเวณรอบนอกจอประสาทตาตั้งแต่เนิ่นๆ และการติดตามการรักษา UWF-FA แสดงให้เห็นว่าบริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดซึ่งตรวจไม่พบด้วยการถ่ายภาพแบบเดิมพบได้ในผู้ป่วยมากกว่าครึ่ง ซึ่งอาจนำไปสู่การตัดสินใจที่เหมาะสมยิ่งขึ้นสำหรับการจี้ด้วยแสง

โรคหลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ ICI

ด้วยการแพร่หลายของยา immune checkpoint inhibitors (ICI) รายงานผู้ป่วยโรคหลอดเลือดอักเสบจอประสาทตาที่เกี่ยวข้องกับ ICI เพิ่มขึ้น การกำหนดแนวทางปฏิบัติที่เหมาะสมที่สุดในการจัดการอาการทางตาในขณะที่คงประโยชน์ของการรักษามะเร็งไว้เป็นความท้าทายในอนาคต

8. เอกสารอ้างอิง

Aldhefeery N, Alhadhood N, Alkadi A.. Bilateral Retinal Vasculitis as Initial Presentation of Systemic Lupus Erythematosus with Secondary Antiphospholipid Syndrome. Am J Case Rep. 2023;24:e942085. doi:10.12659/ajcr.942085. PMID:38013402; PMCID:PMC10697493.
Thomas C, Zubair T, Monteagudo L, Lotfi-Emran S, Yamanuha J. Cryoglobulin-Associated Retinal Vasculitis: Retrospective Case Series. Journal of vitreoretinal diseases. 2024;8(2):181-185. doi:10.1177/24741264231203788. PMID:38465357; PMCID:PMC10924588.
Kuthyar S, Barnes AC, Bhawal J, Christiansen J, Shantha JG, Yeh S. Systemic Lupus Erythematosus-associated Retinal Vasculitis Treated with Adalimumab. Ocular immunology and inflammation. 2022;30(4):981-985. doi:10.1080/09273948.2020.1828937. PMID:33196326; PMCID:PMC8124077.
Rahman EZ, Beck KD, Waldman CW, Sohn JH.. Unusual presentation of CREST retinal vasculitis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101172. doi:10.1016/j.ajoc.2021.101172. PMID:34368496; PMCID:PMC8326344.
Ying M, Hu X, Wang M, et al. Vitritis and retinal vasculitis caused by pseudorabies virus. J Int Med Res. 2021;49(11):1-7. doi:10.1177/03000605211058990. PMID:34851760; PMCID:PMC8647242.
D’Aquila ML, John VJ.. Granulomatosis With Polyangiitis Presenting as Occlusive Retinal Vasculitis. J Vitreoretin Dis. 2022;6(6):467-469. doi:10.1177/24741264221076358. PMID:37009531; PMCID:PMC9954774.