ม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส

ภาพรวมโดยย่อ

ม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสเป็นม่านตาอักเสบติดเชื้อที่เกิดจาก Treponema pallidum ซึ่งเป็นที่รู้จักในชื่อ “ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่” เนื่องจากมีอาการทางตาที่หลากหลาย ⁵⁾.
เกิดขึ้นในประมาณ 5% ของซิฟิลิสระยะที่สองที่ได้มา และประมาณว่าคิดเป็นประมาณ 10% ของม่านตาอักเสบติดเชื้อทั้งหมด ³⁾.
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา จำนวนรายงานซิฟิลิสในประเทศเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว ดังนั้นในกรณีม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ ควรนึกถึงซิฟิลิสเสมอ
รูปแบบที่พบบ่อยที่สุดคือม่านตาอักเสบทั้งลูกตา (75%) และพบจอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบใน 93% ของกรณี ³⁾⁴⁾.
ASPPC (จอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบแบบแผ่นหลังเฉียบพลันจากซิฟิลิส) เป็นชนิดพิเศษที่มีลักษณะเฉพาะ
การวินิจฉัยประกอบด้วยการตรวจแบบไม่จำเพาะต่อเชื้อ (RPR) ร่วมกับการตรวจจำเพาะต่อเชื้อ (TPHA/EIA) ค่า RPR ≥ 1:16 และ TPHA ≥ 1:1280 บ่งชี้ถึงการดำเนินโรคที่สูง ¹⁰⁾.
การรักษามาตรฐานคือการให้เพนิซิลลิน จี ทางหลอดเลือดดำในขนาดสูง (1,800,000–2,400,000 หน่วย/วัน นาน 10–14 วัน) ตามแนวทางการรักษาซิฟิลิสระยะที่มีอาการทางระบบประสาท ¹⁾
ห้ามใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวโดยไม่มียาปฏิชีวนะ เพราะอาจลุกลามไปสู่ภาวะจอประสาทตาตายทั้งชั้นได้ ⁴⁾
เมื่อวินิจฉัยซิฟิลิส ควรตรวจเอชไอวีในผู้ป่วยทุกราย ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย โรคมักเป็นที่ตาทั้งสองข้างและรุนแรงกว่า ¹⁾
อัตราความสำเร็จในการรักษาสูงประมาณ 90% การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่ระยะแรกเป็นกุญแจสำคัญต่อพยากรณ์โรคทางสายตา ³⁾

1. โรคม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสคืออะไร?

โรคม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสเป็นภาวะที่เชื้อ Treponema pallidum เข้าสู่ดวงตาทางกระแสเลือด ทำให้เกิดการอักเสบภายในลูกตา ซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ที่เกิดจากเชื้อ Treponema pallidum ซึ่งเป็นเชื้อสไปโรเคตชนิดหนึ่ง ซิฟิลิสที่มีอาการแบ่งเป็นระยะที่ 1 ถึง 4 ปัจจุบันซิฟิลิสระยะที่ 3 และ 4 พบได้น้อย ส่วนใหญ่เป็นซิฟิลิสระยะแฝงที่ไม่มีรอยโรคที่ผิวหนังหรือเยื่อเมือก ม่านตาอักเสบในซิฟิลิสที่ได้ภายหลังเกิดขึ้นประมาณ 5% ของผู้ป่วยในระยะที่ 2 รอยโรคที่ตาจากซิฟิลิสแต่กำเนิดพบได้น้อยมากในญี่ปุ่นเนื่องจากการดูแลปริกำเนิดที่ดีขึ้น

ทั่วโลกมีรายงานผู้ติดเชื้อซิฟิลิสใหม่ 5.7–6 ล้านรายต่อปีในช่วงอายุ 15–49 ปี ¹⁾⁵⁾ ความถี่ของซิฟิลิสที่ตาอยู่ที่ประมาณ 0.6–2% ของผู้ป่วยซิฟิลิสทั้งหมด ¹⁾²⁾ และคิดเป็นประมาณ 10% ของม่านตาอักเสบจากการติดเชื้อทั้งหมด ³⁾ การศึกษาในนอร์ทแคโรไลนาพบผู้ป่วยซิฟิลิสที่ตา 63 รายจาก 4,232 ราย (1.5%) โดย 38% ได้รับการวินิจฉัยในระยะที่ 1 หรือ 2 ¹⁾

ในญี่ปุ่น จำนวนผู้ติดเชื้อกลับมาเพิ่มขึ้นอีกครั้ง โดยจำนวนรายงานจากน้อยกว่า 1,000 รายในปี 2011 เพิ่มขึ้นเป็นมากกว่า 6,000 รายในปี 2017 ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะในกลุ่มชายที่มีเพศสัมพันธ์กับชาย (MSM) และผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีร่วมด้วย เนื่องจากภาพทางคลินิกที่หลากหลาย จึงถูกเรียกว่า “ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่” ¹⁾⁵⁾ ในด้านการรักษา จะปฏิบัติเช่นเดียวกับซิฟิลิสระยะที่มีอาการทางระบบประสาท

Q ซิฟิลิสที่ตาเกิดขึ้นในระยะใดของโรคซิฟิลิส?

ซิฟิลิสที่ตาสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกระยะของซิฟิลิส รวมถึงระยะที่ 1, 2, 3 และระยะแฝง การเกิดที่พบบ่อยที่สุดคือในระยะที่ 2 ของซิฟิลิสที่ได้ภายหลัง โดยมีม่านตาอักเสบเป็นอาการหลัก ในบางกรณี อาการทางตาเป็นสัญญาณแรกที่นำไปสู่การวินิจฉัยซิฟิลิส ดังนั้นจึงควรพิจารณาซิฟิลิสเสมอในกรณีม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ

Q การที่ซิฟิลิสถูกเรียกว่า "ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่" หมายความว่าอย่างไร?

อาการทางตาของซิฟิลิสมีความหลากหลาย รวมถึงการอักเสบของส่วนหน้าของลูกตา ม่านตาอักเสบ เส้นประสาทตาอักเสบ จอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบ และอื่นๆ ซึ่งคล้ายคลึงกับโรคตาอื่นๆ หลายชนิด ทำให้การวินิจฉัยล่าช้าบ่อยครั้ง และความหลากหลายทางคลินิกนี้เองที่เป็นสาเหตุที่ซิฟิลิสถูกเรียกว่า “ผู้เลียนแบบผู้ยิ่งใหญ่” ⁵⁾

2. เชื้อก่อโรคและเส้นทางการติดต่อ

เชื้อก่อโรค

Treponema pallidum (Treponema pallidum subsp. pallidum): ปรสิตที่ต้องอาศัยในสิ่งมีชีวิตอื่นเท่านั้น จัดอยู่ในอันดับ Spirochaetales¹⁾.
เจริญเติบโตช้า และมีความสามารถในการบุกรุกเนื้อเยื่อที่มีภูมิคุ้มกันพิเศษ เช่น ตา ระบบประสาทส่วนกลาง และรก¹⁾.

เส้นทางการแพร่เชื้อ

การมีเพศสัมพันธ์: เส้นทางหลัก โดยมีอัตราการแพร่เชื้อประมาณ 60%¹⁾.
การติดเชื้อผ่านรก: ทำให้เกิดซิฟิลิสแต่กำเนิด¹⁾.
การสัมผัสผ่านเยื่อเมือกหรือผิวหนัง: ไปถึงเนื้อเยื่อตาหลังจากแพร่กระจายทางกระแสเลือดทั่วร่างกาย

ปัจจัยเสี่ยง

MSM (ชายที่มีเพศสัมพันธ์กับชาย): ปัจจัยเสี่ยงหลัก ซึ่งเป็นตัวขับเคลื่อนการเพิ่มขึ้นของการติดเชื้อในระยะหลัง¹⁾ ผู้ป่วยทุกรายที่มีแอนติบอดีต่อซิฟิลิสในน้ำวุ้นตาเป็นบวก ล้วนติดเชื้อ HIV และมีจำนวนเซลล์ CD4 มัธยฐาน 228/μL⁴⁾.
การติดเชื้อ HIV ร่วม: เพิ่มความเสี่ยงของซิฟิลิสที่ตาประมาณสองเท่า¹⁾ มักเป็นที่ตาทั้งสองข้างและเกี่ยวข้องกับส่วนหลังของตามากขึ้น ความชุกเพิ่มขึ้นเมื่อ CD4 <200 เซลล์/มล. และปริมาณไวรัส >200 สำเนา/มล. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องทำให้รอยโรคซิฟิลิสที่ตารุนแรงขึ้น และเพิ่มความเสี่ยงของผลการตรวจทางซีรัมวิทยาที่เป็นลบปลอม
คู่นอนหลายคน ไม่ใช้ถุงยางอนามัย⁸⁾.
IRIS (กลุ่มอาการอักเสบจากการฟื้นฟูภูมิคุ้มกัน): อาจเกิดขึ้นหลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV¹¹⁾.

ซิฟิลิสแต่กำเนิด

เกิดจากการติดเชื้อผ่านรก ในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะแรก (ตั้งแต่แรกเกิดถึง 3 เดือน) จะมีจอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบ ในซิฟิลิสแต่กำเนิดระยะปลาย ลักษณะเฉพาะคือสามกลุ่มอาการของฮัทชินสัน (ฟันแท้มีรอยบากรูปตัว M, หูหนวกจากประสาทรับเสียง, กระจกตาอักเสบชั้นกลาง) ในจอตาของซิฟิลิสแต่กำเนิดเก่า จะเห็นภาพ salt-and-pepper (จอประสาทตาและคอรอยด์ฝ่อกระจาย) ร่วมกับการเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดสีจอตา บางครั้งคล้ายจอตาอักเสบจากเม็ดสี

Q หากได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นซิฟิลิส จำเป็นต้องตรวจ HIV หรือไม่?

การติดเชื้อ HIV ร่วมเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญของซิฟิลิสที่ตา และแนะนำให้ตรวจ HIV ในผู้ป่วยทุกรายเมื่อวินิจฉัยซิฟิลิส¹⁾ ในผู้ติดเชื้อ HIV ความรุนแรงของม่านตาอักเสบจะเพิ่มขึ้น มักเป็นที่ตาทั้งสองข้าง และภาพทางคลินิกเปลี่ยนแปลงไป นอกจากนี้ ในผู้ป่วยเอดส์ การตรวจทางซีรัมวิทยาอาจให้ผลลบปลอม จึงต้องระวัง

3. การแบ่งระยะโรคและภาวะแทรกซ้อนทางตา

สี่ระยะของซิฟิลิสและช่วงเวลาที่ตาเกี่ยวข้อง

ระยะที่ 1

ระยะฟักตัว: 10–90 วัน

แผลริมแข็ง: ก้อนแข็งไม่เจ็บบริเวณที่รับเชื้อ หายไปภายในประมาณ 4 สัปดาห์ อาจเกิดที่เยื่อบุตาหรือรอบดวงตา

ระยะที่ 2

เวลาที่ปรากฏ: 4–10 สัปดาห์หลังจากแผลริมแข็งปรากฏ

การแพร่กระจายทั่วร่างกาย: บุกรุกเส้นประสาท ตา ระบบทางเดินอาหาร และตับผ่านทางเลือด ตาเกี่ยวข้องประมาณ 10% ของกรณี ผื่นตุ่มนูนแดงที่ฝ่ามือและฝ่าเท้าพบในมากกว่า 70% ของกรณี

อาการทางตา: ส่วนใหญ่เป็นม่านตาอักเสบ จอประสาทตาอักเสบ และประสาทตาอักเสบ

ระยะแฝง

การจำแนก: ระยะแรก (ภายใน 1 ปี) และระยะหลัง (หลังจาก 1 ปี)

การดำเนินโรค: ประมาณ 1 ใน 3 ของกรณีที่ไม่ได้รับการรักษาจะดำเนินไปสู่ระยะที่ 3 ซิฟิลิสที่ตาอาจแสดงอาการโดยไม่มีอาการนำ

ระยะที่ 3

ระบบหัวใจและหลอดเลือด: หลอดเลือดแดงใหญ่อักเสบ โป่งพองของหลอดเลือดแดงใหญ่

ซิฟิลิสของระบบประสาท: ซิฟิลิสเยื่อหุ้มสมอง ซิฟิลิสเยื่อหุ้มสมองและหลอดเลือด ไขสันหลังเสื่อม อัมพาตแบบก้าวหน้า

อาการทางตา: รูม่านตา Argyll Robertson, ฝ่อของเส้นประสาทตา, กัมมา (gumma)

กัมมา: ปฏิกิริยาแกรนูโลมาชนิดไม่ร้ายเฉพาะที่ เกิดขึ้นทั่วร่างกายรวมถึงคอรอยด์และม่านตา

อาการทางตาตามระยะ

อาการทางตาแตกต่างกันอย่างมากตามระยะของซิฟิลิส

การจำแนก	ระยะเวลาที่เริ่มแสดง	อาการทางตาหลัก
ซิฟิลิสแต่กำเนิด (ระยะแรก)	แรกเกิด - 3 เดือน	จอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์อักเสบ (chorioretinitis)
ซิฟิลิสแต่กำเนิด (ระยะหลัง)	วัยเรียนขึ้นไป	กระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อคั่น (interstitial keratitis), ม่านตาอักเสบ (iritis), ถุงน้ำตาอักเสบ (dacryocystitis)
ซิฟิลิสที่ได้มา - ระยะที่ 1	3 สัปดาห์ - 3 เดือน	แผลริมแข็ง (chancre) ที่เปลือกตาและเยื่อบุตา
โรคซิฟิลิสที่ได้มา - ระยะที่สอง	4-10 สัปดาห์	เปลือกตาอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ, กระจกตาอักเสบ, ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดี, ก้อนที่ม่านตา, ตาขาวอักเสบ, จอประสาทตาอักเสบร่วมกับคอรอยด์, วุ้นตาเสื่อม, เส้นประสาทตาอักเสบ, หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ, จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้จอประสาทตา
โรคซิฟิลิสที่ได้มา - ระยะปลาย	หลายปีถึงหลายสิบปี	กัมมาที่เปลือกตา, กระจกตาอักเสบชนิดเนื้อเยื่อคั่นกลาง, ตาขาวอักเสบ, ยูเวียอักเสบ, หัวประสาทตาอักเสบ, รูม่านตาอาร์ไกลล์ โรเบิร์ตสัน, เลนส์เคลื่อน, จอประสาทตาเสื่อมชนิดรงควัตถุทุติยภูมิ

ความถี่ตามชนิด

ชนิด	ความถี่
ยูเวียอักเสบทั้งลูกตา	75%³⁾
คอรอยด์และจอประสาทตาอักเสบ	93%⁴⁾
ม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีชนิดแกรนูโลมา	46%¹⁾
หนองในช่องหน้าตา (hypopyon)	6%²⁾

4. ลักษณะทางคลินิก

ภาพถ่ายจอตา, FAF, OCT และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน แสดงรอยโรคคอริโอเรตินาแบบพลาคอยด์ที่ขั้วหลังในม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส

Ye Z, et al. Syphilis and the Eye: Clinical Features, Diagnostic Challenges, and Evolving Therapeutic Paradigms. Pathogens. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12472546. License: CC BY.

ที่จอตาทั้งสองข้างพบรอยโรคพลาคอยด์สีขาวเหลืองเด่นที่ขั้วหลัง บ่งชี้ถึงม่านตาอักเสบส่วนหลังจากซิฟิลิส FAF, OCT และการถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนยังยืนยันการกระจายของรอยโรค ความเสียหายของจอตาชั้นนอก การติดสีของรอยโรค และการเรืองแสงเกินของจานประสาทตา

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

การมองเห็นลดลง: ดำเนินแบบเฉียบพลันถึงเรื้อรัง ความรุนแรงตั้งแต่ตามัวเล็กน้อยถึงการมองเห็นบกพร่องอย่างรุนแรง เกิดจากรอยโรคจอตา/คอรอยด์ หรือความขุ่นของวุ้นตา
จุดลอยและแสงวาบ: ปรากฏร่วมกับความขุ่นของวุ้นตาหรือจอตาอักเสบ
ปวดตาและตาแดง: พบในการอักเสบของส่วนหน้า (ม่านตาอักเสบ, ตาขาวอักเสบ)
กลัวแสง: เพิ่มขึ้นตามการดำเนินของการอักเสบ เพิ่มขึ้นเมื่อมีม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบร่วม
ข้างเดียวหรือสองข้าง (ในผู้ติดเชื้อ HIV มักเป็นสองข้าง)²⁾
อาการทางตาอาจเป็นสัญญาณแรกของซิฟิลิส²⁾⁵⁾

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงของซิฟิลิสทางตามีความหลากหลายตามส่วนที่ถูกกระทบ ชนิดที่พบบ่อยที่สุดคือม่านตาอักเสบทั้งลูกตา (75%)³⁾ และคอริโอเรตินาอักเสบพบใน 93% ของรอยโรคส่วนหลัง⁴⁾

อาการแสดงส่วนหน้า

เยื่อบุตา: ระยะที่ 1: แผลริมแข็ง (chancre), ระยะที่ 2: เยื่อบุตาอักเสบเล็กน้อย, ระยะที่ 3: กัมมา (gumma)

ตาขาว: เยื่อหุ้มตาขาวอักเสบ (พบบ่อยในระยะที่ 2), ตาขาวอักเสบ (พบบ่อยในระยะที่ 3) แบบเป็นก้อนหรือกระจาย

กระจกตาอักเสบชั้นกลางจากซิฟิลิส: กระจกตาอักเสบชั้นกลางชนิดไม่เป็นแผลและไม่มีหนอง ซึ่งเกิดจากภูมิคุ้มกัน มีเส้นเลือด新生 → ทิ้งรอยเส้นเลือดผี (ghost vessels) เป็นหนึ่งในสามอาการของ Hutchinson ในซิฟิลิสแต่กำเนิด

ม่านตาอักเสบและซิลิอารีบอดีอักเสบชนิดแกรนูโลมา: ชนิดที่พบบ่อยที่สุดของยูเวียอักเสบจากซิฟิลิส (46%) ¹⁾ อาจทำให้เกิดพังผืดยึดม่านตาส่วนหน้าและม่านตาฝ่อ ลักษณะเด่นคือดื้อต่อยาหยอดสเตียรอยด์

หนองในช่องหน้าลูกตาและเคราติกพรีซิพิเทต (KP): หนองในช่องหน้าลูกตาทั้งสองข้างพบได้ประมาณ 6% ²⁾ อาจเกิด KP ลักษณะคล้ายไขมันแกะ

ยูเวียและส่วนหลังของลูกตา

ยูเวียอักเสบส่วนกลาง ส่วนหลัง และทั่วทั้งยูเวีย: อาจเป็นยูเวียอักเสบส่วนหน้า ส่วนหลัง หรือทั่วทั้งยูเวีย ชนิดแกรนูโลมาโตสหรือไม่ใช่แกรนูโลมาโตส

ASPPC (จอตาและคอรอยด์อักเสบชนิดพลาคอยด์หลังแบบเฉียบพลันจากซิฟิลิส): ชนิดพิเศษที่พบในผู้ป่วยซิฟิลิสระยะที่สอง รอยโรคสีเหลืองรูปพลาคอยด์ที่ระดับ RPE ในบริเวณจุดรับภาพถึงใกล้หัวประสาทตา OCT แสดงการขาดความต่อเนื่องของจอตาชั้นนอกและ RPE ร่วมกับส่วนนูนสะท้อนแสงมาก ³⁾ FAF แสดงบริเวณเรืองแสงมากและน้อย ตอบสนองดีต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

หลอดเลือดจอตาอักเสบและจอตาอักเสบ: หลอดเลือดแดงอักเสบถือเป็นลักษณะเด่น แต่หลอดเลือดดำอักเสบก็พบได้บ่อยและอาจทำให้เกิดเส้นเลือดขาว ⁹⁾ บริเวณที่ไม่มีการไหลเวียนเลือดอาจทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงแบบเพิ่มจำนวน ลักษณะเด่น: «จอตาแทรกซึมคล้ายกระจกฝ้า» และ «ตะกอนเล็กๆ สีครีมบนผิวจอตา» ¹⁾⁵⁾

วุ้นตาขุ่นอย่างรุนแรง: มักหายไปอย่างรวดเร็วภายในไม่กี่วันหลังให้ยาปฏิชีวนะกลุ่มเพนิซิลลิน

ประสาทตาและประสาทจักษุวิทยา

ประสาทตาอักเสบ: ข้างเดียวหรือสองข้าง ประสาทตาอักเสบส่วนหน้าหรือส่วนหลังลูกตา, จานประสาทตาบวม, จอประสาทตาและประสาทตาอักเสบ, ประสาทตาฝ่อ พบการเกี่ยวข้องของประสาทตาใน 12-78% ของซิฟิลิสที่ตา ³⁾ การรักษาล่าช้าทำให้ประสาทตาฝ่อและส่งผลต่อพยากรณ์การมองเห็น

รูม่านตา Argyll Robertson: รูม่านตาเล็ก, ปฏิกิริยาต่อแสงหายไป แต่ปฏิกิริยาการปรับระยะใกล้ยังคงอยู่ พบบ่อยในระยะที่ 3 แต่อาจพบได้ในระยะแรก ⁵⁾

ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวลูกตา: ในระยะที่ 3 เกิดจากกลุ่มอาการรอยแยกเบ้าตาส่วนบน, สมองส่วนกลางขาดเลือด, หรือการกดจากหลอดเลือดโป่งพอง ทำให้เห็นภาพซ้อนเมื่อมีซิฟิลิสของระบบประสาท

“การแทรกซึมของจอประสาทตาแบบพื้นกระจก (ground glass retinal infiltrates)” และ “ตะกอนเล็กๆ สีครีมบนผิวจอประสาทตา (superficial retinal precipitates)” ถือเป็นลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาอักเสบจากซิฟิลิส ในระยะเฉียบพลันของคอรอยด์และจอประสาทตาอักเสบ อาจพบจุดบอดรูปวงแหวนซึ่งไม่สามารถคาดเดาได้จากการตรวจตา และเป็นลักษณะเฉพาะของม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส หากพบในม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ ให้สงสัยซิฟิลิสอย่างจริงจัง

Q ASPPC คือลักษณะอย่างไร?

ASPPC (Acute Syphilitic Posterior Placoid Chorioretinitis) เป็นลักษณะของจอประสาทตาส่วนหลังที่มีความจำเพาะสูงต่อซิฟิลิส โดยเกิดรอยโรคขนาดใหญ่สีเหลืองขาวคล้ายรก (placoid) ที่ขั้วหลังลูกตา ⁵⁾ การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีนจะแสดงการเรืองแสงน้อยในระยะแรกและการเรืองแสงมากในระยะหลังที่มีลักษณะเฉพาะ OCT จะพบการฉีกขาดของชั้นจอประสาทตาชั้นนอกและ RPE ร่วมกับการยกตัวสะท้อนแสงสูง และตอบสนองต่อการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะได้ดี

5. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ในม่านตาอักเสบที่ไม่ทราบสาเหตุ ควรพิจารณาซิฟิลิสเสมอและมีดัชนีความสงสัยสูง เมื่อดำเนินการตรวจหาสาเหตุของม่านตาอักเสบ ต้องทำการตรวจทางซีรั่มวิทยาของซิฟิลิส

การตรวจทางซีรั่มวิทยา

ในทางปฏิบัติ ให้ใช้การตรวจแบบ non-treponemal ร่วมกับการตรวจ treponemal ที่จำเพาะ

ประเภทการตรวจ	การตรวจที่เป็นตัวแทน	ลักษณะและการใช้งาน
การตรวจแบบ non-treponemal (STS)	RPR (rapid plasma reagin), VDRL	ความไวสูงและให้ผลบวกเร็ว อาจมีผลบวกลวงทางชีวภาพ สอดคล้องกับกิจกรรมการติดเชื้อ → ใช้ในการคัดกรองและประเมินผลการรักษา
การตรวจ treponemal (วิธี TP antigen)	TPHA, FTA-ABS, TP-PA, EIA	ผลบวกยืนยันซิฟิลิส ยังคงให้ผลบวกเป็นเวลานานหลังการรักษา → ไม่เหมาะสมสำหรับการประเมินการรักษา

การประเมินกิจกรรมของโรค: RPR ≥ 16 เท่า, TPHA ≥ 1,280 เท่า → กิจกรรมสูง¹⁰⁾. ในรายงานทบทวนหนึ่งพบว่า RPR มีค่าสูงถึง 1:256³⁾.
การประเมินประสิทธิภาพการรักษา: การลดลงของ RPR เหลือ ≤ 8 เท่า หรือ ≤ 1/4 ของค่าเริ่มต้น → มีผลในการรักษาโรคซิฟิลิส¹⁰⁾.
ปรากฏการณ์ Prozone: ในไทเทอร์สูง การทดสอบแบบ non-treponemal อาจให้ผลลบปลอม (จำเป็นต้องทำการทดสอบแบบเจือจาง)
อัลกอริทึมลำดับย้อนกลับ: ขั้นแรกทำการทดสอบ treponemal (EIA/CLIA) → ถ้าผลบวก ตามด้วยการทดสอบ non-treponemal มีข้อดีในการตรวจพบผู้ป่วยระยะแรก¹⁾. กรณีที่ไม่สอดคล้องกัน (treponemal บวก, non-treponemal ลบ) ควรทำการทดสอบซ้ำด้วย TP-PA

การตรวจแอนติบอดีในน้ำวุ้นตา

การตรวจหาแอนติบอดีต่อซิฟิลิสในน้ำวุ้นตาโดยใช้ EIA มีความแม่นยำสูง โดยมีความไว 90.9% และความจำเพาะ 100%⁴⁾. มีประโยชน์ในการวินิจฉัยแม้ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งการตรวจซีรั่มอาจให้ผลลบปลอม

การทดสอบ	ความไว	ความจำเพาะ
EIA ในซีรั่ม	ความไวสูง (การคัดกรอง)	ความจำเพาะสูง
EIA ในน้ำวุ้นตา	90.9%⁴⁾	100%⁴⁾

การตรวจน้ำไขสันหลัง (CSF)

ในซิฟิลิสที่ตา แนะนำให้ตรวจ CSF เพื่อประเมินภาวะแทรกซ้อนของซิฟิลิสระบบประสาท ⁴⁾ หากมีอาการทางตาเพียงอย่างเดียว ความผิดปกติทางตาที่ได้รับการยืนยัน และผลตรวจ treponema เป็นบวก การตรวจ CSF ก่อนการรักษาไม่จำเป็น ³⁾ หากสงสัยโรคประสาทอักเสบแก้วนำตา อัมพาตกล้ามเนื้อตา หรืออาการของเส้นประสาทสมอง ให้เจาะน้ำไขสันหลัง

CSF-VDRL: ความจำเพาะสูงแต่ความไวต่ำ ผลบวกยืนยันการวินิจฉัยซิฟิลิสระบบประสาท
CSF FTA-ABS: ความไวสูงแต่ความจำเพาะต่ำ

การตรวจภาพทางจักษุวิทยา

การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA): การย้อมสีผนังหลอดเลือด การรั่วของหลอดเลือด (พบใน 100% ของผู้ป่วย ⁴⁾) การเรืองแสงมากเกินไปของหัวประสาทตา และใน ASPPC จะมีรูปแบบจุดด่างลายเสือดาว ¹⁾ ยังมีประโยชน์ในการติดตามผลการรักษา
การตรวจด้วยแสงคลื่นความถี่ (OCT): การเปลี่ยนแปลงของจอประสาทตาชั้นนอก (การทำลายแถบ EZ/IZ การยกตัวของ RPE) ภาวะบวมน้ำที่จอประสาทตาส่วนกลางแบบถุงน้ำ การยืนยันเยื่อเหนือจอประสาทตา ³⁾ ความเสียหายของ EZ พบใน 89% ของผู้ป่วย ⁴⁾
การเรืองแสงอัตโนมัติ (FAF): ใน ASPPC จะแสดงเป็นหย่อมเรืองแสงมากเกินไปและน้อยเกินไป ³⁾
การถ่ายภาพจอประสาทตามุมกว้างพิเศษ: มีประโยชน์ในการประเมินรอยโรคบริเวณรอบนอก

Q การตรวจหาแอนติบอดีในน้ำวุ้นตามีประโยชน์ในกรณีใดบ้าง?

มีประโยชน์ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งมีแนวโน้มผลลบลวงในการตรวจซีรั่มซิฟิลิส และในกรณีที่สงสัยอย่างมากว่ามีม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสแม้ผลตรวจซีรั่มเป็นลบ ⁴⁾ การตรวจ EIA ในน้ำวุ้นตามีความจำเพาะ 100% และหากผลเป็นบวกจะให้หลักฐานการวินิจฉัยม่านตาอักเสบจากซิฟิลิส

6. การวินิจฉัยแยกโรค

ต้องแยกจากโรคซาร์คอยโดซิส ม่านตาอักเสบจากวัณโรค จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN)/PORN, APMPPE, จอประสาทตาอักเสบแบบคดเคี้ยว จอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส จอประสาทตาอักเสบจากทอกโซพลาสมา โรคเบห์เซ็ต และมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตา ⁴⁾⁷⁾ เนื่องจากไม่สามารถตรวจพบ T. pallidum โดยตรงในตา การประเมินร่วมกันของผลตรวจทางซีรั่มและอาการทางคลินิกจึงมีความสำคัญ ¹⁰⁾ ต้องระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV ซึ่งผลตรวจทางซีรั่มอาจเป็นลบลวงในโรคเอดส์

7. การรักษามาตรฐาน

การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะ

การรักษาซิฟิลิสทางปาก (สำหรับกรณีไม่รุนแรง/การดูแลผู้ป่วยนอก):

ยาเม็ดซาวาซิลิน (250 มก.) 4 เม็ด วันละ 4 ครั้ง นาน 4 สัปดาห์¹⁰⁾

ซิฟิลิสระบบประสาทและซิฟิลิสตา (การรับไว้รักษาในโรงพยาบาล การให้ทางหลอดเลือดดำ):

ม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสมักพบร่วมกับซิฟิลิสระบบประสาท การรักษามาตรฐานคือการให้เพนิซิลลินขนาดสูงทางหลอดเลือดดำ ตัวเลือกแรกคือเพนิซิลลิน G ชนิดน้ำทางหลอดเลือดดำ

สูตรการรักษา	ขนาดและวิธีการให้
เพนิซิลลิน G ชนิดผลึกน้ำ (ตัวเลือกแรก)	18-24 ล้านยูนิต/วัน (3-4 ล้านยูนิตทุก 4 ชั่วโมง IV หรือให้แบบต่อเนื่อง) นาน 10-14 วัน¹⁾²⁾³⁾⁵⁾
โปรเคน เพนิซิลลิน G (ทางเลือกอื่น)	2.4 ล้านยูนิต IM วันละครั้ง + โพรเบเนซิด 500 มก. รับประทานวันละ 4 ครั้ง นาน 10-14 วัน¹⁾²⁾
เซฟไตรอะโซน (ทางเลือกอื่น)	1-2 กรัม IM หรือ IV วันละครั้ง นาน 14 วัน¹⁾⁴⁾⁶⁾

อัตราความสำเร็จของการรักษารายงานประมาณ 90%³⁾

Nwaobi et al. (2023) รายงานชายอายุ 46 ปีที่มีซิฟิลิสตา RPR 1:64, TPHA 1:512 ได้รับการรักษาด้วย IV PCG 4 ล้านยูนิตทุก 4 ชั่วโมงสำหรับซิฟิลิสระบบประสาท และการมองเห็นดีขึ้นหลังจาก 6 เดือน²⁾

การรักษาเฉพาะที่ตาและการรักษาต้านการอักเสบ

ยาหยอดตาสเตียรอยด์ + ยาหยอดตาขยายม่านตา (สำหรับการอักเสบของส่วนหน้าของลูกตา)
ในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง ให้เพิ่มสเตียรอยด์ชนิดรับประทานหรือฉีด อย่างไรก็ตาม ต้องใช้สเตียรอยด์ หลังจากเริ่มใช้ยาปฏิชีวนะแล้วเท่านั้น
นอกจากการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกลุ่มเพนิซิลลินสำหรับซิฟิลิสแล้ว ยังให้การรักษาต้านการอักเสบด้วยสเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกายในกรณีที่มีการอักเสบรุนแรง

การรักษาโดยการผ่าตัดและการจัดการภาวะแทรกซ้อนทางจอประสาทตา

การจี้จอประสาทตาด้วยแสงสำหรับบริเวณที่ขาดเลือด
การผ่าตัดน้ำวุ้นตาสำหรับจอประสาทตาผิดปกติชนิดมี proliferation
หากเกิดภาวะแทรกซ้อน เช่น เลือดออกในน้ำวุ้นตา หรือจอประสาทตาลอกชนิดดึงรั้ง จะพิจารณาผ่าตัดน้ำวุ้นตา (PPV)²⁾

การประเมินประสิทธิภาพการรักษา

ใช้การเปลี่ยนแปลงของ RPR (การทดสอบแอนติเจนไขมัน) เป็นข้อมูลอ้างอิง การลดลงของระดับไทเตอร์แอนติบอดีเหลือ 8 เท่าหรือน้อยกว่า หรือเหลือ 1/4 ของค่าเริ่มต้นหรือน้อยกว่า ถือว่าการรักษาได้ผล¹⁰⁾ แม้หลังการรักษา ยังมีโอกาสกลับเป็นซ้ำ ดังนั้นควรตรวจ RPR เป็นระยะอย่างต่อเนื่อง

การจัดการกับการแพ้เพนิซิลลิน

การลดอาการแพ้เพนิซิลลิน (desensitization) เป็นทางเลือกแรกที่แนะนำ¹⁾⁷⁾

Ceftriaxone: 1-2 กรัม ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นวันละครั้ง นาน 14 วัน¹⁾⁶⁾
Doxycycline: 200 มก./วัน (100 มก. วันละ 2 ครั้ง) นาน 28 วัน¹⁾⁷⁾

Cubelo et al. (2022) รายงานชายอายุ 24 ปีที่ติดเชื้อ HIV และแพ้เพนิซิลลิน ได้รับ doxycycline 100 มก. วันละ 2 ครั้ง นาน 14 วัน และ RPR ลดลงจาก 1:1,024 เป็น 1:32⁷⁾ หลังจากนั้นจึงทำการลดอาการแพ้เพนิซิลลิน

ปฏิกิริยา Jarisch-Herxheimer

เกิดขึ้นเป็นปฏิกิริยาต่อไลโปโปรตีนที่ก่อให้เกิดการอักเสบซึ่งมาจากเชื้อ Treponema pallidum ที่ตายแล้วภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มการรักษา ทางจักษุวิทยา อาจปรากฏเป็นการกลับเป็นซ้ำของม่านตาอักเสบ (การกำเริบของการอักเสบ)

อาการ: ไข้ ปวดศีรษะ ปวดกล้ามเนื้อ หนาวสั่น เกิดขึ้นใน 30-70% ของซิฟิลิสระยะแรก และ 2% ของซิฟิลิสระบบประสาท¹⁾ มีรายงานพบในประมาณ 75% ของกรณี³⁾
อาการทางตา: มีรายงานการมองเห็นลดลง จุดรับภาพบวม หัวประสาทตาบวม และจุดขุยสำลี
การจัดการ: ให้การรักษาต่อไป ใช้ยาลดไข้และยาแก้ปวดเป็นการรักษาตามอาการ

การใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียว (โดยไม่มียาปฏิชีวนะ) เป็นข้อห้ามเด็ดขาด อาจทำให้การติดเชื้อแย่ลงและลุกลามไปสู่จอประสาทตาตายทั้งชั้น⁴⁾⁵⁾
สเตียรอยด์ควรใช้หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเท่านั้น
ม่านตาอักเสบจากซิฟิลิสอาจดื้อต่อยาหยอดตาสเตียรอยด์ หากการตอบสนองไม่ดี ให้พิจารณาซิฟิลิสอีกครั้งและตรวจทางซีรัมวิทยา
ซิฟิลิสที่ได้มาเป็นการติดเชื้อทั่วร่างกายที่ติดต่อทางเพศสัมพันธ์ ควรระวังการติดเชื้อร่วมเอชไอวีและการกลับเป็นซ้ำที่ตาหรือระบบประสาทส่วนกลางจากการรักษาที่ไม่เพียงพอ
ในกรณีที่ติดเชื้อเอชไอวีร่วม ต้องระวัง IRIS (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome) ที่เกี่ยวข้องกับการฟื้นฟูการทำงานของภูมิคุ้มกัน¹¹⁾

ซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ การใช้ถุงยางอนามัยอย่างถูกต้องเป็นพื้นฐานของการป้องกัน หากมีอาการทางตา (การมองเห็นลดลง ตาแดง เห็นจุดลอย) ให้สอบถามประวัติซิฟิลิสและความเสี่ยงต่อโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์ และไปพบจักษุแพทย์แต่เนิ่นๆ ในผู้ติดเชื้อเอชไอวี การตรวจซีรัมวิทยาซิฟิลิสอาจให้ผลลบลวง จึงต้องระมัดระวัง

Q หากแพ้เพนิซิลลิน ควรรักษาอย่างไร?

การลดอาการแพ้เพนิซิลลินเป็นวิธีแรกที่แนะนำ หากทำได้ยาก ยาทางเลือก ได้แก่ เซฟไตรอะโซน (1-2 กรัม วันละครั้ง นาน 14 วัน) หรือดอกซีไซคลิน (200 มก./วัน นาน 28 วัน)¹⁾⁷⁾ อย่างไรก็ตาม หลักฐานสำหรับซิฟิลิสที่ตายังมีจำกัดเมื่อเทียบกับเพนิซิลลิน

Q ควรหยุดการรักษาหรือไม่หากเกิดปฏิกิริยา Jarisch-Herxheimer?

ให้รักษาต่อเนื่องโดยไม่หยุด อาการทางระบบ เช่น ไข้และปวดศีรษะ ให้รักษาตามอาการด้วยยาลดไข้และยาแก้ปวด ปฏิกิริยาที่รวมถึงอาการทางตา (เช่น การมองเห็นลดลง, บวมของหัวประสาทตา) มักเกิดขึ้นชั่วคราวและดีขึ้นเมื่อรักษาต่อเนื่อง¹⁾

Q สเตียรอยด์สามารถใช้ในสถานการณ์ใดบ้าง?

สเตียรอยด์จะพิจารณาใช้เป็นยาเสริมเฉพาะเมื่อยังมีการอักเสบหลงเหลืออยู่หลังจากให้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมอย่างเพียงพอ การให้สเตียรอยด์ล่วงหน้าโดยไม่มีการกดภูมิคุ้มกันเป็นข้อห้ามเพราะอาจทำให้ซิฟิลิสแย่ลง⁵⁾

8. ดำเนินโรค การพยากรณ์โรค และการกลับเป็นซ้ำ

พื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยา

T. pallidum แพร่กระจายทางเลือดจากตำแหน่งติดเชื้อปฐมภูมิและไปถึงอวัยวะต่างๆ ทั่วร่างกายรวมถึงเนื้อเยื่อตา ผ่านด่านกั้นเลือด-จอประสาทตาและทำให้เกิดการอักเสบในคอรอยด์ จอประสาทตา และวุ้นตา รอยโรคตาจากซิฟิลิสสามารถเกิดได้ในทุกระยะตั้งแต่ระยะแรกถึงระยะปลาย แต่รอยโรคส่วนหลังของตามักเกิดหลังระยะที่สอง

การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันและกลไกการทำลายเนื้อเยื่อ

Treponema pallidum กระตุ้นการผลิต IL-1β, IL-6, IL-12 และ TNF-α ผ่านสัญญาณที่ขึ้นกับ TLR2/TLR4/TLR5 ทำให้เกิดการทำลายเนื้อเยื่อคล้ายปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type¹⁾ เซลล์ CD4+ และมาโครฟาจครอบงำรอยโรคระยะแรก ในขณะที่เซลล์ CD8+ ครอบงำรอยโรคระยะที่สอง การผลิต IFN-γ กระตุ้นและดึงดูดมาโครฟาจ

ในโรคกระจกตาอักเสบชนิด interstitial syphilitic สาเหตุหลักไม่ใช่การติดเชื้อโดยตรงจาก T. pallidum แต่เป็นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของเชื้อ (การแทรกซึมของลิมโฟไซต์และการบุกรุกของหลอดเลือดเข้าไปในสโตรมาของกระจกตา) ดังนั้นจึงตอบสนองต่อสเตียรอยด์ แต่อาการอาจไม่หายไปด้วยเพนิซิลลินเพียงอย่างเดียว

การหลบหลีกภูมิคุ้มกันและการติดเชื้อเรื้อรัง

Treponema pallidum มีความสามารถในการเจริญเติบโตช้าและบุกรุกเนื้อเยื่อที่มีภูมิคุ้มกันพิเศษ เช่น ตา ระบบประสาทส่วนกลาง และรก¹⁾ การตายแบบอะพอพโทซิสของเซลล์ CD4+ ผ่านวิถีการตายที่เกี่ยวข้องกับ Fas ทำให้การกำจัดทางภูมิคุ้มกันไม่สมบูรณ์ นำไปสู่การติดเชื้อเรื้อรัง

การติดเชื้อร่วมเอชไอวีและ IRIS

ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี การดำเนินของซิฟิลิสที่ตาหลังระยะที่สองจะเร็วขึ้น การเกี่ยวข้องของตาทั้งสองข้างพบได้บ่อยกว่าในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี (62%) เทียบกับผู้ที่ไม่ติดเชื้อ (38%) (การศึกษาใน 96 ราย)¹⁾ ในโรคเอดส์ การตรวจทางซีรั่มอาจให้ผลลบปลอม จึงต้องระมัดระวังในการวินิจฉัย

หากผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวีมีรอยโรคตาจากซิฟิลิส อาจเกิดการอักเสบที่แย่ลงชั่วคราว (IRIS) หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัส (ART)¹¹⁾

ระยะเวลาเริ่มมีอาการหลังจากเริ่ม ART: ค่ามัธยฐาน 28 วัน
IRIS แบบเปิดเผย: ซิฟิลิสที่ไม่เคยได้รับการวินิจฉัยมาก่อนปรากฏชัดขึ้นหลังจากเริ่ม ART
IRIS แบบขัดแย้ง: ซิฟิลิสที่กำลังรักษาแย่ลงชั่วคราว

ในการทบทวนของ Pipito และคณะ (2023) มีรายงานว่าจำนวนเซลล์ CD4 ก่อน ART ต่ำ (มัธยฐาน 196/μL) แต่ฟื้นตัวเป็น 318/μL หลัง ART¹¹⁾ ในกรณีที่มี CD4 ต่ำ มีความเสี่ยงที่ผลตรวจซีรั่มซิฟิลิสจะเป็นลบปลอม¹¹⁾

การพยากรณ์โรคและแนวทางดำเนินโรค

การตอบสนองต่อยาปฏิชีวนะกลุ่มเพนิซิลลินโดยทั่วไปดี และมักเกิดการลดลงอย่างรวดเร็วของความขุ่นในวุ้นตาไม่กี่วันหลังให้ยา อัตราความสำเร็จในการรักษารายงานประมาณ 90%³⁾ ในกรณีที่มีภาวะประสาทตาอักเสบร่วม หากการรักษาล่าช้า อาจเกิดการฝ่อของประสาทตาซึ่งส่งผลต่อการพยากรณ์การมองเห็น ในกรณีที่มีการติดเชื้อร่วมเอชไอวี ความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำหลังการรักษาสูง และจำเป็นต้องติดตามการเปลี่ยนแปลงของ RPR ในระยะยาว

Q จะจัดการอย่างไรเมื่อการอักเสบของตาแย่ลงหลังจากเริ่ม ART ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อเอชไอวี?

หากการอักเสบแย่ลงประมาณ 28 วันหลังจากเริ่ม ART ให้สงสัย IRIS แยกความแตกต่างระหว่างชนิดเปิดเผยและชนิดขัดแย้ง และหากการรักษาซิฟิลิสไม่เพียงพอ ให้ให้ยาเพนิซิลลินจีก่อน¹¹⁾ การเพิ่มสเตียรอยด์จะพิจารณาหลังจากยืนยันการรักษาซิฟิลิสแล้ว

งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานในระยะวิจัย)

การรักษาด้วย anti-VEGF สำหรับเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ชนิดอักเสบ: เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ที่เกิดร่วมกับซิฟิลิสที่ตาเป็นภาวะที่พบได้น้อยมาก ในรายงานของ Świerczyńska และคณะ (2021) การฉีด aflibercept เข้าในวุ้นตาทำให้โรคคงที่ด้วยการฉีดครั้งเดียวในประมาณหนึ่งในสามของกรณี และการมองเห็นคงที่ด้วยการฉีดสองครั้งในประมาณสองในสามของกรณี⁶⁾ เส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ไม่หายไปด้วยการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะเพียงอย่างเดียว และการเพิ่มการฉีด anti-VEGF เข้าในวุ้นตามีประสิทธิผล

หลอดเลือดจอตาอักเสบจากซิฟิลิสชนิดเด่นหลอดเลือดดำ: โดยทั่วไป หลอดเลือดจอตาอักเสบจากซิฟิลิสมักเป็นชนิดหลอดเลือดแดงอักเสบหรือชนิดผสม แต่มีรายงานกรณีที่เด่นหลอดเลือดดำอักเสบในผู้ติดเชื้อเอชไอวีร่วม Mammo และคณะ (2022) รายงานกรณีชายอายุ 53 ปีติดเชื้อเอชไอวีที่มีม่านตาอักเสบทั้งลูกตาชนิดเด่นหลอดเลือดดำอักเสบ รักษาด้วย IV PCG 4 ล้านยูนิต 14 วัน × 2 คอร์ส⁹⁾ หลังการรักษา เกิดเป็นจอตาผิดปกติชนิดเม็ดสีข้างหลอดเลือดดำ

การปรับปรุงความแม่นยำในการวินิจฉัยด้วยการถ่ายภาพหลายรูปแบบ: การรวมกันของ EDI-OCT, การเรืองแสงอัตโนมัติมุมกว้างพิเศษ (FAF) และ ICG คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำในการวินิจฉัยซิฟิลิสที่ตา ¹⁾³⁾ ICG ตรวจพบจุดด่างดำในคอรอยด์ จุดร้อน และหลอดเลือดคอรอยด์ที่พร่ามัว การสะสมของผลการถ่ายภาพหลายรูปแบบเหล่านี้อาจช่วยในการแยกความแตกต่างจากซาร์คอยโดซิสและวัณโรค

การพัฒนาเทคนิคการวินิจฉัยโดยใช้น้ำในลูกตา: การตรวจหาแอนติบอดีซิฟิลิสในน้ำวุ้นตาโดย EIA (ความไว 90.9% ความจำเพาะ 100%) มีคุณค่าในการวินิจฉัยสูงในกรณีที่ผลบวกปลอมทางซีรั่มและกรณีการอักเสบของส่วนหลังตาที่ดื้อต่อการรักษา ⁴⁾ โดยเฉพาะในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ HIV หรือมีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ซึ่งความน่าเชื่อถือของการวินิจฉัยทางซีรั่มลดลง การตรวจน้ำในลูกตากำลังกลายเป็นวิธีการวินิจฉัยเสริมที่สำคัญ

การปรับการจัดการ IRIS ให้เหมาะสม: การวิจัยเกี่ยวกับกลไกการเกิด IRIS ที่เกี่ยวข้องกับการเริ่ม ART และกลยุทธ์การจัดการที่เหมาะสมกำลังดำเนินไป ¹¹⁾ การปรับเวลาของการรักษาซิฟิลิสและ ART ให้เหมาะสมในการป้องกันและรักษา IRIS เป็นความท้าทายในอนาคต

9. เอกสารอ้างอิง

Chauhan K, Bhatt DL, Bhardwaj P, et al. Demystifying Ocular Syphilis – A Major Review. Ocul Immunol Inflamm. 2023. DOI:10.1080/09273948.2023.2217246.
Nwaobi S, Nwaobi A, Karunakaran K, et al. Through the Eyes: A Case of Ocular Syphilis. Cureus. 2023;15(11):e48XXX. PMC10694475.
Kayabai M, Doğan R, Kaçar İ, et al. Presentation of Ocular Syphilis with Bilateral Optic Neuropathy: A Rare Case Report. Neuro-Ophthalmology. 2023. PMC10732629.
Fekri S, Golabdar M, Rahimi M, et al. The First Reported Case of Ocular Syphilis in an Iranian Patient Presenting with Intermediate Uveitis. J Ophthalmic Vis Res. 2023. PMC10794801.
Das P, Chakraborty PP, Mondal SK, et al. Ocular syphilis in antibiotic era: A review with case series. Indian J Sex Transm Dis AIDS. 2025. PMC12716672.
Świerczyńska MP, Nowak M, Michalak J, et al. Choroidal neovascularization secondary to ocular syphilis treated with intravitreal aflibercept. Rom J Ophthalmol. 2021;65(4). PMC8764425.
Cubelo M, Almeida MJ, Sobrinho-Simões J, et al. A Case of Ocular Syphilis in an HIV-Positive Patient With Penicillin Allergy. Cureus. 2022;14(9). PMC9574520.
Kiani R, Patel L, Gupta N, et al. Blurry Diagnosis of Ocular Syphilis: A Case Report. Cureus. 2022;14(10). PMC9635406.
Mammo DA, Ober MD, Dansingani KK. Ocular Syphilis With Phlebitis and Paravenous Pigmentary Retinopathy. J VitreoRetinal Dis. 2022. PMC9954775.
日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696（梅毒性ぶどう膜炎の項）.
Pipito N, Calcagno A, Caramello P, et al. Immune reconstitution inflammatory syndrome in patients with syphilitic uveitis: a review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13:30.