ข้ามไปยังเนื้อหา
ม่านตาอักเสบ

ม่านตาอักเสบจากงูสวัด

ม่านตาอักเสบจากงูสวัด (Herpes Zoster Uveitis; HZU) คือม่านตาอักเสบส่วนหน้าหรือส่วนหลังที่เกิดจากการกลับมาทำงานของเชื้อไวรัส varicella zoster (VZV) ม่านตาอักเสบส่วนหน้า (ม่านตาและซิลิอารีบอดีอักเสบ) เป็นเป้าหมายหลัก ในขณะที่ม่านตาอักเสบส่วนหลัง (ARN และ PORN) มีรายละเอียดในโรคอื่น

หลังจากติดเชื้ออีสุกอีใสในวัยเด็ก VZV จะแฝงตัวอยู่ในปมประสาทรากหลัง (ปมประสาทรากหลังของไขสันหลังและปมประสาทไทรเจมินัล = ปมประสาทแกสเซอร์) เมื่อกลับมาทำงาน จะทำให้เกิดอาการทางตาตามแขนงแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล (เส้นประสาทตา) กรณีที่มีอาการทางผิวหนังเรียกว่างูสวัดที่ตา (Herpes Zoster Ophthalmicus; HZO) ส่วนกรณีที่ไม่มีผื่นเรียกว่างูสวัดไร้ผื่น (zoster sine herpete)

ระบาดวิทยา:

  • ม่านตาอักเสบส่วนหน้าเกิดขึ้นใน 40-60% ของผู้ป่วย HZO
  • อายุที่เริ่มป่วยมักมากกว่า 50 ปี ไม่มีความแตกต่างทางเพศ
  • ม่านตาอักเสบจากเฮอร์ปีส์ (HSV และ VZV รวมกัน) คิดเป็น 3.6-4.2% ของม่านตาอักเสบทั้งหมด2)
  • ในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง (ผู้ติดเชื้อ HIV ผู้ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน) สามารถเกิดได้ในอายุน้อย มีรายงานว่า 43% ของม่านตาอักเสบส่วนหน้าในผู้ติดเชื้อ HIV เกิดจาก VZV1)
Q ความแตกต่างระหว่างม่านตาอักเสบจากงูสวัดและม่านตาอักเสบจากเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์คืออะไร?
A

ม่านตาอักเสบจาก VZV มักเป็นเรื้อรังมากกว่าม่านตาอักเสบจาก HSV และมีแนวโน้มที่จะมีความดันลูกตาสูงซ้ำเมื่อกลับเป็นซ้ำ นอกจากนี้ มักมีผื่นผิวหนังงูสวัดร่วมด้วย และม่านตาฝ่อแบบพัดจะเด่นชัดกว่า ในกรณีรุนแรง อาจ发展为ม่านตาอักเสบส่วนหลัง เช่น จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN) และจอประสาทตาชั้นนอกตายแบบลุกลาม (PORN) ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ HZU

ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาม่านตาอักเสบจากงูสวัด แสดงม่านตาฝ่อเป็นหย่อม การยึดติดหลัง ตะกอนหลังกระจกตา การยึดติดมุมตาส่วนหน้า
ภาพถ่ายส่วนหน้าของตาม่านตาอักเสบจากงูสวัด แสดงม่านตาฝ่อเป็นหย่อม การยึดติดหลัง ตะกอนหลังกระจกตา การยึดติดมุมตาส่วนหน้า
Okunuki Y, et al. A case of herpes zoster uveitis with severe hyphema. BMC Ophthalmol. 2014. Figure 2. PMCID: PMC4046036. License: CC BY.
ภาพถ่ายส่วนหน้าและมุมตาแสดงม่านตาฝ่อเป็นหย่อม การยึดติดหลัง ตะกอนสีบนกระจกตาด้านหลัง การยึดติดมุมตาส่วนหน้ากว้าง แสดงอาการอักเสบโดยทั่วไปของม่านตาอักเสบจากงูสวัด

เริ่มด้วยตาแดง ปวดตา และตามัว หากความดันลูกตาสูงมาก อาจมีปวดศีรษะและคลื่นไส้ หากรอยโรคส่วนหลังเป็นหลัก จะเกิดการมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็วและเห็นจุดลอย

ระยะนำ มีอาการผิวหนังไวต่อความรู้สึกและรู้สึกเสียวซ่าของงูสวัดนำมาก่อน และไม่กี่วันต่อมาจึงมีผื่นตามแนวเส้นประสาทตามสาขาจักษุของเส้นประสาทไทรเจมินัล

อาการแสดงส่วนหน้า

ตะกอนไขมันแกะ (mutton-fat KP): ตะกอนหลังกระจกตาลักษณะไขมันแกะข้างเดียวและการอักเสบของช่องหน้าตาอย่างรุนแรงเป็นลักษณะสำคัญ

ฝ่อของม่านตาแบบพัดหรือเป็นหย่อม: เกิดจากภาวะหลอดเลือดอักเสบอุดตันอันเป็นผลจากม่านตาอักเสบเรื้อรัง สาเหตุเกิดจากขาดเลือดบางส่วนเนื่องจากการอุดตันของเลือดที่ไปเลี้ยงม่านตาจากหลอดเลือดซิลิอารีส่วนหลัง สังเกตได้เป็นจุดบกพร่องในการส่องผ่านแสง (transillumination defect) ด้วยกล้องส่องหลอดร่อง (slit lamp) แบบย้อนแสง (retro-illumination) ในระยะเรื้อรังทำให้เกิดม่านตาขยายแบบอัมพาต

ความดันลูกตาสูง: เกิดจาก trabeculitis หรือการอุดตันของ trabecular meshwork โดยเซลล์อักเสบ ผู้ป่วยจำนวนมากมีอาการความดันลูกตาสูงซ้ำๆ

อาการทางกระจกตา: รวมถึงความรู้สึกกระจกตาลดลง, รอยโรคคล้าย pseudodendritic, กระจกตาบวม, เยื่อบุกระจกตาอักเสบ, กระจกตาอักเสบจากเส้นประสาทพิการ เป็นต้น อาจทำให้ความหนาแน่นของเซลล์เยื่อบุกระจกตาลดลง

อาการทางส่วนหลังของลูกตา

จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN): เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ เริ่มจากบริเวณรอบนอกและลามเข้าสู่ส่วนกลางเป็นจอประสาทตาอักเสบแบบเนื้อตาย มากกว่า 50% มีภาวะจอประสาทตาลอกแบบมีร่องน้ำตาร่วมด้วย

จอประสาทตาชั้นนอกตายแบบลุกลาม (PORN): เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง มีลักษณะเป็นความขุ่นลึกของจอประสาทตาหลายจุดที่ขั้วหลังและบริเวณรอบนอกส่วนกลาง ซึ่งขยายตัวอย่างรวดเร็ว

จอประสาทตาอักเสบและเส้นประสาทตาอักเสบ: รอยโรคแบบเฉพาะที่หรือหลายจุด

วุ้นตาเสื่อม (Vitritis): พบเมื่อมีการลุกลามไปยังส่วนหลังของลูกตา

สัญญาณฮัทชินสัน (Hutchinson’s sign): มีผื่นงูสวัดที่ปลายจมูก เป็นปัจจัยพยากรณ์ที่สำคัญสำหรับการอักเสบภายในลูกตา แสดงถึงการมีส่วนร่วมของแขนงจมูก-ซิเลียรีของเส้นประสาทไทรเจมินัล

Q ม่านตาอักเสบสามารถเกิดขึ้นได้โดยไม่มีผื่นที่ผิวหนังหรือไม่?
A

สามารถเกิดขึ้นได้ ในกรณี “งูสวัดไม่มีผื่น (zoster sine herpete)” การอักเสบภายในลูกตาเกิดขึ้นโดยไม่มีผื่นที่ผิวหนัง ดังนั้นแม้ไม่มีอาการทางผิวหนัง ก็ควรสงสัย HZU และอาจต้องตรวจ PCR ของน้ำในช่องหน้าลูกตา

VZV เป็นไวรัส DNA ที่มีน้ำหนักโมเลกุลน้อยที่สุด (ประมาณ 80×10^6) ในกลุ่มไวรัสเริม หลังจากติดเชื้ออีสุกอีใสในวัยเด็ก ไวรัสจะแฝงตัวอยู่ในปมประสาทรากหลัง (ปมประสาทไทรเจมินัล/ปมประสาทแกสเซอร์) และกลับมาทำงานอีกครั้งเนื่องจากอายุที่มากขึ้นหรือภูมิคุ้มกันลดลง

ปัจจัยเสี่ยงต่อการกลับมาทำงานอีกครั้ง:

  • อายุที่มากขึ้น (โดยเฉพาะหลังอายุ 60 ปี ความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างชัดเจน)
  • ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การติดเชื้อ HIV การใช้ยากดภูมิคุ้มกัน เนื้องอกมะเร็ง การให้เคมีบำบัด)
  • ผู้ติดเชื้อ HIV (ในผู้ป่วยที่มี CD4 200-349/มม.³ งูสวัดมักเป็นอาการทางคลินิกหลัก 1))
  • ความเครียดทางจิตใจและร่างกาย
  • การบาดเจ็บโดยตรง
Q ผู้ป่วยอายุน้อยที่เป็นม่านตาอักเสบจากงูสวัดจำเป็นต้องตรวจ HIV หรือไม่?
A

ในกรณีงูสวัดในผู้ที่มีอายุต่ำกว่า 50 ปี มีความเป็นไปได้ของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น การติดเชื้อ HIV และแนะนำให้ตรวจ HIV อย่างจริงจัง มีรายงานว่า 43% ของม่านตาอักเสบส่วนหน้าในผู้ป่วย HIV บวกเกิดจาก VZV 1) และการวินิจฉัยและการจัดการโรคพื้นเดิมมีความสำคัญควบคู่ไปกับการรักษาทางตา

การวินิจฉัยทางคลินิกมักขึ้นอยู่กับการมีหรือประวัติของ HZO เมื่อมีงูสวัดที่ตาบริเวณสาขาแรกของเส้นประสาทไทรเจมินัล สามารถวินิจฉัยทางคลินิกได้ แต่ในกรณีงูสวัดที่ไม่มีผื่น (zoster sine herpete) จำเป็นต้องพิสูจน์การมีอยู่ของ VZV ในอารมณ์ขันของช่องหน้าม่านตาโดย PCR หรือการคำนวณอัตราส่วนแอนติบอดีเพื่อยืนยัน 2)

การตรวจลักษณะเฉพาะและข้อควรระวัง
PCR ของเหลวในช่องหน้าม่านตา (DNA VZV)ทำเมื่อการวินิจฉัยไม่แน่ชัดหรือไม่ตอบสนองต่อการรักษา มีความไวและความจำเพาะสูง
ค่าสัมประสิทธิ์ Goldmann-Witmer (ค่า Q)Q<1: ไม่มีการติดเชื้อในลูกตา / 1≤Q<6: สงสัยติดเชื้อในลูกตา / 6≤Q: มีการติดเชื้อในลูกตา2) ระวังผลลบลวงภายใน 10 วันแรกหลังจากเริ่มมีอาการ
PCR หลายรายการ (การแพทย์ขั้นสูง)สามารถตรวจหาไวรัสเริมหลายชนิดได้อย่างครอบคลุม2)
แอนติบอดี VZV ในซีรัมมีคุณค่าจำกัดเนื่องจากความชุกสูงในประชากรทั่วไป
การตรวจ HIVทำอย่างจริงจังในผู้ป่วยงูสวัดอายุน้อยกว่า 50 ปี

ในกรณีม่านตาอักเสบส่วนหลังที่เกี่ยวข้องกับ VZV (สงสัย ARN/PORN) ควรเริ่มการรักษาตามประสบการณ์โดยไม่รอผลการตรวจ หากสงสัยเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ควรทำ MRI สมองและเจาะน้ำไขสันหลังโดยเร็ว

การแยกจาก Fuchs Heterochromic Iridocyclitis (FHI) (สำคัญ):

การฝ่อของม่านตาและสีม่านตาที่แตกต่างกันเนื่องจากการกระตุ้น VZV ซ้ำอาจคล้ายกับ FHI และนำไปสู่การวินิจฉัยผิดพลาด ผลการตรวจที่สำคัญในการแยก FHI ได้แก่: ภาวะวุ้นตาอักเสบ, ตะกอนกระจกตารูปดาวขนาดเล็ก, ค่า flare ต่ำ (laser flare photometry <20 ph/ms), ไม่มีการยึดติดด้านหลัง, และความแตกต่างของพื้นผิวม่านตา1) หากไม่มีผลเหล่านี้ การวินิจฉัย FHI จะไม่ได้รับการสนับสนุน

ทำการให้ยาต้านไวรัสร่วมกับยาหยอดตาสเตียรอยด์อย่างเพียงพอ การจัดการรูม่านตา และการควบคุมความดันลูกตา เริ่มยาต้านไวรัสด้วยยาทาขี้ผึ้งทาตา หากผลไม่เพียงพอให้เพิ่มยารับประทาน มักเกิดการยืดเยื้อและกลับเป็นซ้ำบ่อยครั้ง จำเป็นต้องอธิบายให้ผู้ป่วยทราบว่าการรักษาจะใช้เวลานาน 2).

ยาต้านไวรัสทั้งร่างกาย (10-14 วัน):

ยาขนาดและวิธีใช้
ยาทาขี้ผึ้งทาตา acyclovir (3%)5 ครั้งต่อวัน (ทาเฉพาะที่)
Acyclovir (รับประทาน)800 มก. 5 ครั้งต่อวัน
Valacyclovir (รับประทาน)1,000 มก. (500 มก. × 2 เม็ด) 3 ครั้งต่อวัน
Famciclovir (รับประทาน)500 มก. 3 ครั้งต่อวัน

ตัวอย่างใบสั่งยา (ระยะเฉียบพลัน):

  1. ยาทาขี้ผึ้งตาอะไซโคลเวียร์ (3%) 5 ครั้งต่อวัน
  2. วาลาไซโคลเวียร์ (Valtrex) 500 มก. 6 เม็ด แบ่ง 3 ครั้ง (รับประทาน)
  3. ยาหยอดตาเบตาเมทาโซน (0.1%) 8 ครั้งต่อวัน (ปรับตามระดับการอักเสบ)
  4. ยาหยอดตาโทรปิคาไมด์ 4 ครั้งต่อวัน (จัดการรูม่านตาและป้องกันการยึดติดด้านหลัง)
  5. ยาหยอดตาลาทาโนพรอสต์ 1 ครั้งต่อวัน (เมื่อความดันลูกตาสูง)
  6. ยาหยอดตาผสมสารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส + เบต้าบล็อกเกอร์ 2 ครั้งต่อวัน (เมื่อความดันลูกตาสูง)

เพรดนิโซโลนอะซิเตต 1% หรือเบตาเมทาโซน 0.1% วันละ 4–8 ครั้ง (ตามระดับการอักเสบ) การลดขนาดยาควรทำอย่างช้าๆ และอาจต้องใช้ขนาดต่ำระยะยาวเพื่อป้องกันการกลับเป็นซ้ำ การใช้สเตียรอยด์ทั้งระบบยังเป็นที่ถกเถียง และต้องระมัดระวังในภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง

ใช้ยาที่ยับยั้งการผลิตอารมณ์ขันในน้ำ (เบต้าบล็อกเกอร์, สารยับยั้งคาร์บอนิกแอนไฮเดรส) อย่างจริงจัง หลีกเลี่ยงยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดินโดยหลักการเนื่องจากเสี่ยงต่อการกระตุ้น VZV ซ้ำ ในกรณีที่มีความดันลูกตาสูงซ้ำๆ อาจต้องใช้ยาลดความดันหลายชนิดร่วมกัน

จำเป็นต้องให้ยาต้านไวรัสทั้งระบบทางหลอดเลือดดำ (ดูแลในโรงพยาบาล) แกนซิโคลเวียร์และฟอสคาร์เนทมีการดูดซึมเข้าสู่ลูกตาได้ดีกว่าอะไซโคลเวียร์ อาจจำเป็นต้องฉีดยาต้านไวรัสเข้าในน้ำวุ้นตา (ฉีดวุ้นตา) ในบางกรณี 2)

Q โรคม่านตาอักเสบจากงูสวัดสามารถเกิดขึ้นได้แม้จะได้รับวัคซีนแล้วหรือไม่?
A

การฉีดวัคซีนไม่ใช่การป้องกันที่สมบูรณ์ แต่มีประสิทธิภาพในการลดอัตราการเกิดโรคประมาณ 50% แนะนำให้ฉีดวัคซีนสำหรับผู้ที่มีความเสี่ยงสูงอายุมากกว่า 50 ปี หากงูสวัดเกิดขึ้นหลังการฉีดวัคซีน สิ่งสำคัญคือต้องเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสตั้งแต่เนิ่นๆ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

VZV แฝงตัวอยู่ในปมประสาทรากหลัง และหลังจากถูกกระตุ้นอีกครั้ง จะแพร่กระจายผ่านการไหลของแอกซอนของเส้นประสาทไทรเจมินัลเพื่อสร้างรอยโรคที่กระจกตาและเยื่อบุตา และยังขยายเข้าไปในลูกตาด้วย

กลไกภายในลูกตา:

  • ** trabeculitis **: การบุกรุกโดยตรงของ trabecula โดยเซลล์ที่ติดเชื้อ VZV และการสะสมของเซลล์อักเสบทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้น ความดันลูกตาลดลงเนื่องจากการหลั่งของเลนส์ปรับเลนส์ลดลงเป็นรูปแบบที่ตรงกันข้ามกับความดันลูกตาสูงจากงูสวัด
  • **หลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน (ภาวะขาดเลือดของส่วนหน้า) **: การอุดตันของหลอดเลือดม่านตาจากการอักเสบเป็นกลไกหลักของม่านตาฝ่อแบบพัด ภาวะขาดเลือดบางส่วนของม่านตาเกิดขึ้นเนื่องจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันของหลอดเลือดแดงเลนส์ปรับเลนส์ส่วนหลัง ม่านตาฝ่อแบบพัดเป็นลักษณะเฉพาะของ VZV และปรากฏชัดเจนกว่าม่านตาอักเสบจาก HSV
  • **การบุกรุกเส้นประสาทโดยรอบ (perineural invasion) **: การบุกรุกของไวรัสเข้าไปในเส้นประสาทเลนส์ปรับเลนส์ทำให้การทำงานของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาผิดปกติ (ม่านตาขยายแบบอัมพาต) การฝ่อของกล้ามเนื้อหูรูดม่านตาจากการขาดเลือดและโรคเส้นประสาทเป็นพื้นฐานของม่านตาขยายแบบอัมพาต

ในภาวะจอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN) จอประสาทตาอักเสบแบบตายที่เริ่มจากจอประสาทตาส่วนปลายจะดำเนินไปสู่เส้นประสาทตาอักเสบ หลอดเลือดอักเสบ และจอประสาทตาลอก PORN เป็นภาวะที่ VZV บุกรุกชั้นนอกของจอประสาทตาเป็นหลักในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง และเนื้อตายขยายตัวอย่างรวดเร็ว โดยมีการพยากรณ์โรคที่แย่มาก

การยืนยันผ่านกรณีทางคลินิก:

Papasavas และคณะ (2021) รายงานกรณีผู้ป่วยติดเชื้อ HIV อายุ 45 ปี (CD4 332/mm³) ซึ่งม่านตาอักเสบจาก VZV ถูกวินิจฉัยผิดเป็น FHI เนื่องจากม่านตาสองสี 1) สิบวันหลังจากหยุดยาหยอดสเตียรอยด์ ปรากฏ KP คล้ายไขมัน การยึดติดด้านหลัง และ flare เพิ่มขึ้น (20→51.4 ph/ms) ซึ่งนำไปสู่การวินิจฉัยม่านตาอักเสบจาก VZV หลังจากรักษาด้วยยาต้านไวรัสและสเตียรอยด์ร่วมกันต่อไป การปรับการรักษาทำได้หลังจากเริ่มการรักษาด้วยยาต้านรีโทรไวรัส (ART) และการฟื้นตัวของจำนวน CD4 กรณีนี้แสดงให้เห็นว่าค่า LFP เป็นตัวบ่งชี้วัตถุประสงค์ที่สำคัญในการวินิจฉัยแยกโรคจาก FHI

การผ่าตัดวุ้นตาในระยะเริ่มต้นสำหรับจอประสาทตาอักเสบชนิดเฉียบพลัน

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การผ่าตัดวุ้นตาในระยะเริ่มต้นสำหรับจอประสาทตาอักเสบชนิดเฉียบพลัน”

ผู้เขียนบางคนแนะนำว่าการผ่าตัดวุ้นตาในระยะเริ่มต้น (pars plana vitrectomy) ร่วมกับการฉีดยาต้านไวรัสเข้าในวุ้นตาและการจี้เลเซอร์อาจลดอัตราการเกิดจอประสาทตาลอกในภายหลัง แต่ยังคงมีการถกเถียงกันอยู่ จอประสาทตาลอกหลังจอประสาทตาอักเสบชนิดเฉียบพลันจำเป็นต้องผ่าตัดวุ้นตาร่วมกับการใช้น้ำมันซิลิโคนอุด และต้องมีการจัดการในระยะยาว

การประเมินการอักเสบเชิงวัตถุวิสัยโดยใช้เครื่องวัดแสงแฟลร์เลเซอร์

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การประเมินการอักเสบเชิงวัตถุวิสัยโดยใช้เครื่องวัดแสงแฟลร์เลเซอร์”

นอกจากการประเมินการอักเสบเชิงคุณภาพด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสงแล้ว การวัดปริมาณแฟลร์ในอารมณ์ขันน้ำด้วยเครื่องวัดแสงแฟลร์เลเซอร์ (LFP) แสดงให้เห็นว่ามีประโยชน์ในการติดตาม HZU อย่างเป็นวัตถุวิสัย 1) การเปลี่ยนแปลงของค่า LFP ถูกใช้ในการประเมินการตอบสนองต่อการรักษาและการวินิจฉัยแยกโรค (การแยก FHI)

  1. Papasavvas I, Jeannin B, Herbort CP. When HIV immunodeficiency and heterochromia confuse the issue: recurrent zoster uveitis mistaken for Fuchs’ uveitis. J Ophthalmic Vis Res. 2021;16(2):295-299.
  2. 日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-796.
  3. Okunuki Y, Sakai J, Kezuka T, Goto H. A case of herpes zoster uveitis with severe hyphema. BMC Ophthalmol. 2014;14:74. PMID: 24885484.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้