ข้ามไปยังเนื้อหา
ม่านตาอักเสบ

การรักษาม่านตาอักเสบ

เป้าหมายของการรักษาม่านตาอักเสบคือการควบคุมการอักเสบและป้องกันการสูญเสียการมองเห็นพร้อมทั้งลดผลข้างเคียงของการรักษา กลยุทธ์การรักษาแตกต่างกันไปตามสาเหตุ ความรุนแรง และการดำเนินของโรค

หากโรคพื้นฐานเป็นชนิดติดเชื้อ อันดับแรกให้การรักษาที่เหมาะสมต่อเชื้อก่อโรค ในกรณีที่ไม่ติดเชื้อหรือภูมิคุ้มกันทำลายตนเอง จำเป็นต้องใช้แนวทางแบบเป็นขั้นตอน (stepladder approach) ด้วยการรักษาต้านการอักเสบหรือปรับภูมิคุ้มกัน หากมีโรคภูมิคุ้มกันทำลายตนเองทั่วร่างกาย มักต้องทำงานร่วมกับแผนกอื่น เช่น อายุรศาสตร์โรคข้อ 1)

ในการสำรวจระดับนานาชาติในแพทย์ผู้เชี่ยวชาญด้านม่านตาอักเสบ 221 คนจาก 53 ประเทศ พบว่า 68.8% มีการจัดการร่วมกับแพทย์ผู้เชี่ยวชาญอื่น (93.4% กับอายุรศาสตร์โรคข้อ) เมื่อใช้ยาปรับภูมิคุ้มกันทั่วร่างกาย 1)

Q แนวทางการรักษาแตกต่างกันอย่างไรระหว่างกรณีติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ?
A

ในม่านตาอักเสบชนิดติดเชื้อ ลำดับความสำคัญสูงสุดคือยาต้านจุลชีพต่อเชื้อก่อโรค การใช้สเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวอาจทำให้การติดเชื้อแย่ลง ในกรณีที่ไม่ติดเชื้อ การรักษาพื้นฐานคือสเตียรอยด์เพื่อลดการอักเสบ และเพิ่มยาปรับภูมิคุ้มกันตามลำดับขั้นตามความจำเป็น

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึกของม่านตาอักเสบแตกต่างกันไปตามตำแหน่งและความรุนแรงของการอักเสบ

  • ตามัว (มองไม่ชัด): เนื่องจาก flare ในช่องหน้าลูกตาหรือความขุ่นของวุ้นตา เป็นหนึ่งในอาการที่พบบ่อยที่สุด
  • ปวดตา: มักเกิดในม่านตาอักเสบส่วนหน้า เกิดจากการหดเกร็งของกล้ามเนื้อซิลิอารี
  • กลัวแสง (แสบตา): เกี่ยวข้องกับการหดเกร็งของกล้ามเนื้อซิลิอารีและกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา
  • ตาแดง: การคั่งเลือดของหลอดเลือดซิลิอารีเป็นลักษณะเฉพาะ
  • เห็นจุดลอย (ฟลอตเตอร์): เนื่องจากเซลล์อักเสบในวุ้นตา พบมากในม่านตาอักเสบส่วนกลางและส่วนหลัง
  • การมองเห็นลดลง: เกิดจากจอประสาทตาบวมน้ำหรือความขุ่นของวุ้นตา

พบอาการแสดงตามตำแหน่งและความรุนแรงของการอักเสบ

  • การอักเสบของช่องหน้าลูกตา: มีเซลล์และเฟลร์ในช่องหน้า ประเมินความรุนแรงโดยใช้การจำแนก SUN
  • คราบที่กระจกตาชั้นหลัง: ละเอียด (ชนิดไม่เป็นเม็ด) หรือคล้ายไขมัน (ชนิดเป็นเม็ด)
  • การยึดติดของม่านตาส่วนหลัง: การยึดติดระหว่างม่านตากับผิวหน้าของเลนส์ ทำให้รูม่านตาขยายไม่ดี
  • ความขุ่นในวุ้นตา: พบในม่านตาอักเสบส่วนกลางและส่วนหลัง รูปร่างหลากหลาย เช่น ก้อนหิมะหรือลูกปัด
  • จอประสาทตาบวมน้ำ: สาเหตุหลักของการมองเห็นลดลงในม่านตาอักเสบ
  • หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ: แสดงปลอกสีขาวรอบหลอดเลือดหรือการเปลี่ยนแปลงแบบอุดตัน

สาเหตุของม่านตาอักเสบแบ่งออกเป็นชนิดติดเชื้อและไม่ติดเชื้อ

  • ติดเชื้อ: เกิดจากแบคทีเรีย ไวรัส (เริม, CMV ฯลฯ) เชื้อรา และปรสิต
  • ไม่ติดเชื้อ: เกี่ยวข้องกับโรคภูมิต้านตนเองหรือโรคอักเสบทั่วร่างกาย และชนิดไม่ทราบสาเหตุ
  • โรคที่เกี่ยวข้องที่พบบ่อย: โรคเบห์เซ็ต, ซาร์คอยโดซิส, โรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ, โรคที่เกี่ยวข้องกับ HLA-B27, ข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก (JIA) ฯลฯ

ในญี่ปุ่น ซาร์คอยโดซิสเป็นสาเหตุอันดับหนึ่งของม่านตาอักเสบ

ก่อนเริ่มการรักษาม่านตาอักเสบ จำเป็นต้องแยกแยะว่าสาเหตุเกิดจากการติดเชื้อหรือไม่ติดเชื้อ

  • การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (Slit Lamp): ประเมินเซลล์และเฟลร์ในช่องหน้าลูกตา การจำแนกประเภทของ SUN Working Group ถูกใช้อย่างแพร่หลายเป็นวิธีการประเมินความรุนแรงมาตรฐาน 1)
  • การตรวจอวัยวะภายในลูกตา (Fundus Examination): ตรวจสอบความขุ่นของวุ้นตา หลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ และจอประสาทตาบวมน้ำ
  • การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (Fluorescein Angiography): มีประโยชน์ในการประเมินหลอดเลือดจอประสาทตาอักเสบ จอประสาทตาบวมน้ำ และบริเวณที่ขาดเลือด
  • การถ่ายภาพตัดขวางด้วยแสง (OCT): จำเป็นสำหรับการประเมินปริมาณจอประสาทตาบวมน้ำ

การค้นหาโรคที่เป็นสาเหตุ การตรวจเลือด การตรวจภาพ และการส่งต่อผู้ป่วยไปยังแผนกอื่นมีความสำคัญ

ก่อนเริ่มใช้ยาปรับภูมิคุ้มกัน จะมีการตรวจคัดกรองก่อนการรักษาในทุกราย 1) จากการสำรวจระหว่างประเทศ มีรายงานการตรวจเคมีในเลือด (98.2%) การตรวจเลือด (93.7%) และการทดสอบควอนติเฟอรอน (88.7%) 1)

ยาขยายม่านตาช่วยลดการหดเกร็งของกล้ามเนื้อซิลิอารีและกล้ามเนื้อหูรูดม่านตา ลดอาการปวดและกลัวแสง นอกจากนี้ยังใช้เพื่อป้องกันและแก้ไขพังผืดยึดติดหลังม่านตา หากพบพังผืดยึดติดหลังม่านตา ให้พยายามแก้ไขด้วยการหยอดยาขยายม่านตาบ่อยๆ

ระยะเวลาการออกฤทธิ์ของยาขยายม่านตาหลักแสดงไว้ด้านล่าง

ยาระยะเวลา
โทรปิคาไมด์ 0.5-1%6 ชั่วโมง
ไซโคลเพนโทเลต 0.5-1%24 ชั่วโมง
โฮมาโทรพีน 2%สูงสุด 2 วัน
อะโทรพีน 1%สูงสุด 2 สัปดาห์

ในญี่ปุ่น มักจ่ายยาโทรปิคาไมด์ (Midrin M) ในขนาด 1-3 หยดต่อวัน

คอร์ติโคสเตียรอยด์เป็นหลักสำคัญของการรักษาม่านตาอักเสบ เส้นทางการให้ยาแบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก: ยาหยอดตา การฉีดเฉพาะที่ และการให้ยาทั่วร่างกาย

เป็นทางเลือกแรกสำหรับม่านตาอักเสบส่วนหน้า หยอดตา 1-8 ครั้งต่อวันขึ้นอยู่กับระดับการอักเสบ จากนั้นลดขนาดยาลงทีละน้อยเมื่อการอักเสบดีขึ้น

  • การอักเสบเล็กน้อย: 4 ครั้งต่อวัน
  • การอักเสบปานกลางถึงรุนแรง: ทุก 1-2 ชั่วโมง
  • การให้ยาแบบโหลด: ทุกนาทีเป็นเวลา 5 นาที จากนั้นทุก 30 นาทีถึง 1 ชั่วโมง

ในญี่ปุ่น มักใช้ betamethasone sodium phosphate (Rinderon 0.1%) 4-6 ครั้งต่อวัน Difluprednate 0.05% 4 ครั้งต่อวันมีประสิทธิภาพเทียบเท่ากับ prednisolone acetate 1% 8 ครั้งต่อวัน

หลังจากอาการอักเสบสงบลง สิ่งสำคัญคือต้องเปลี่ยนไปใช้ NSAIDs แบบหยอดตาหรือ fluorometholone เพื่อป้องกันต้อหินจากสเตียรอยด์

พิจารณาในกรณีม่านตาอักเสบรุนแรงข้างเดียว จอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ (CME) หรือเมื่อห้ามใช้การรักษาทั่วร่างกาย เส้นทางการให้รวมถึงใต้เยื่อบุตา ใต้แคปซูลเทนอน และในน้ำวุ้นตา

  • การฉีด dexamethasone ใต้เยื่อบุตา: มีประสิทธิภาพสำหรับการอักเสบรุนแรงของส่วนหน้าดวงตา
  • การฉีด triamcinolone acetonide ใต้แคปซูลเทนอนส่วนหลัง: ใช้สำหรับการอักเสบส่วนหลังและจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ ในการฉีดในน้ำวุ้นตา (IVTA) ความดันลูกตาสูงขึ้นในมากกว่า 50% แต่ต้องผ่าตัดเพียง 1-2% 2)
  • การฝังในน้ำวุ้นตา: มีอุปกรณ์ปลดปล่อยแบบช้า เช่น dexamethasone (Ozurdex, อยู่นาน 6 เดือน) และ fluocinolone acetonide (Retisert, อยู่นาน 30 เดือน)

บ่งชี้เมื่อการรักษาเฉพาะที่ไม่เพียงพอ หรือในโรคสองตาหรือโรคทั่วร่างกาย

  • prednisone รับประทาน: ขนาดเริ่มต้นปกติ 1 มก./กก./วัน จากการสำรวจระหว่างประเทศ ผู้เชี่ยวชาญ 76.9% ใช้ขนาดนี้ 1)
  • methylprednisolone ทางหลอดเลือดดำ: ในกรณีรุนแรง 1 กรัม/วัน เป็นเวลา 3 วัน (pulse therapy)
  • ระยะเวลาการลดขนาดยา: หากต่อเนื่อง >3 เดือน ด้วยขนาด >7.5 มก./วัน ให้พิจารณาเพิ่มยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน
  • จากการสำรวจระหว่างประเทศ แพทย์ผู้เชี่ยวชาญ 93.7% จำกัดขนาดยาสูงสุดให้น้อยกว่า 4 สัปดาห์ 38.0% ให้การรักษาระยะยาวนานกว่า 6 เดือน และในกรณีดังกล่าว ขนาดยาสูงสุดระยะยาวคือ 10 มก./วัน หรือน้อยกว่าใน 91.7%1)

ในโรคเบห์เซ็ต การลดขนาดยาหรือหยุดยาสเตียรอยด์ชนิดทั่วร่างกายอาจทำให้เกิดการอักเสบรุนแรงได้ การใช้ยาจำกัดเฉพาะระยะสั้นประมาณ 1 สัปดาห์ เฉพาะเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงแบบ exudative ที่จอประสาทตาอย่างมีนัยสำคัญ

ในโรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ การรักษาด้วยสเตียรอยด์ขนาดสูง (pulse therapy) เป็นเรื่องปกติ การลดขนาดยาทำอย่างช้าๆ และหยุดยาใช้เวลามากกว่า 6 เดือนแม้ไม่มีอาการกำเริบ

ผลข้างเคียงของสเตียรอยด์

ผลข้างเคียงทางตา: ต้อกระจก ความดันลูกตาสูง ต้อหิน ความเสี่ยงความดันลูกตาสูงเพิ่มขึ้นเมื่อใช้เป็นเวลานานเกิน 3 เดือน2)

ผลข้างเคียงทั่วร่างกาย: เบาหวาน ความดันโลหิตสูง แผลในกระเพาะอาหาร นอนไม่หลับ กระดูกพรุน หน้ากลมเหมือนพระจันทร์ กลุ่มอาการถอนยา

มาตรการระหว่างการใช้ระยะยาว: การเสริมแคลเซียมและวิตามินดี การวัดความดันลูกตาเป็นประจำ

หลักการลดขนาดสเตียรอยด์

การลดอย่างรวดเร็ว: จาก 60–30 มก./วัน ลดครั้งละ 10 มก. ทุก 2 วัน

การลดมาตรฐาน: จาก 60–30 มก./วัน ลดครั้งละ 10 มก. ทุกสัปดาห์ ต่ำกว่า 15 มก. ลดอย่างระมัดระวังครั้งละ 2.5 มก.

เมื่อกำเริบ: เพิ่มขนาดยาชั่วคราว แล้วลดให้ช้ากว่าครั้งก่อน

เพื่อหลีกเลี่ยงการใช้สเตียรอยด์ระยะยาว การรักษาด้วยการปรับภูมิคุ้มกันมีความจำเป็นในการจัดการม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อ

ข้อบ่งชี้หลักในการเริ่มยาปรับภูมิคุ้มกันชนิดทั่วร่างกายมีดังนี้1):

  • การควบคุมการอักเสบไม่เพียงพอด้วย prednisolone ชนิดรับประทาน (94.1%)
  • การวินิจฉัยโรคม่านตาอักเสบที่จำเพาะ (89.1%)
  • การไม่ทนต่อเพรดนิโซโลน (84.2%)
  • ข้อห้ามใช้ในการฉีดหรือฝังสเตียรอยด์เฉพาะที่ (71.9%)
การจำแนกยาหลัก
ยาต้านเมตาบอไลต์เมโธเทรกเซต, ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิล, อะซาไธโอพรีน
ยาที่ยับยั้งแคลซินิวรินไซโคลสปอรีน, ทาโครลิมัส
ยาอัลคิเลตติ้งไซโคลฟอสฟาไมด์, คลอแรมบูซิล

จากการสำรวจระหว่างประเทศ เมโธเทรกเซตถูกใช้เป็นอันดับแรกมากที่สุด (57.0%)1) เมโธเทรกเซตสามารถควบคุมการอักเสบได้สำเร็จในผู้ป่วยม่านตาอักเสบมากกว่า 70% แต่เนื่องจากผลข้างเคียง เช่น ความผิดปกติของตับ คลื่นไส้ และผมร่วง อัตราการหยุดยาในปีแรกประมาณ 30%2) แนะนำให้เสริมกรดโฟลิก2).

ไมโคฟีโนเลต โมเฟทิลเป็นทางเลือกที่มีประโยชน์และมีความเสี่ยงต่อผลข้างเคียงต่ำ2) การทดลอง FAST แสดงให้เห็นว่าประสิทธิภาพของเมโธเทรกเซตและไมโคฟีโนเลต โมเฟทิลเท่าเทียมกัน

ไซโคลสปอรีนเป็นทางเลือกอันดับสองที่มีประสิทธิภาพ แต่การใช้ถูกจำกัดเนื่องจากผลข้างเคียง เช่น ความผิดปกติของไตและความดันโลหิตสูง2) ในญี่ปุ่น ให้สำหรับโรคเบห์เซ็ตในขนาด 5 มก./กก./วัน โดยต้องติดตามระดับยาในเลือด (ระดับ trough 50–200 นาโนกรัม/มิลลิลิตร) และการทำงานของไตเป็นระยะ ระวังโรคกล้ามเนื้อเมื่อใช้ร่วมกับโคลชิซิน

Cyclophosphamide มีฤทธิ์กดภูมิคุ้มกันที่แรงกว่า methotrexate และ mycophenolate mofetil 2) Chlorambucil ใช้ในกรณีรุนแรงที่ดื้อต่อสเตียรอยด์และยาลดสเตียรอยด์ 2)

จากการสำรวจระหว่างประเทศ ผู้เชี่ยวชาญ 97.7% เลือก adalimumab เป็นตัวเลือกแรกในบรรดายาชีววัตถุ 1)

  • แอนติบอดีต่อ TNFα: adalimumab, infliximab, golimumab, certolizumab
  • แอนติบอดีต่อ IL-6: tocilizumab, sarilumab
  • แอนติบอดีต่อ CD20: rituximab
  • ยับยั้ง JAK: tofacitinib, baricitinib

Adalimumab ได้รับการพิสูจน์ประสิทธิภาพในม่านตาอักเสบชนิดไม่ติดเชื้อส่วนกลาง ส่วนหลัง และทั้งลูกตา ในการทดลอง VISUAL I, II และ III

ในโรค Behçet หาก colchicine หรือ cyclosporine ไม่สามารถควบคุมการอักเสบได้ ให้ infliximab (Remicade) 5 มก./กก. โดยการให้ทางหลอดเลือดดำทุก 2 เดือน ในหลายกรณีสามารถควบคุมการกำเริบได้ แต่ก็มีกรณีที่ไม่ตอบสนองปฐมภูมิและทุติยภูมิ

ในแนวทางแบบขั้นบันไดแบบดั้งเดิม ยาแบบดั้งเดิมจะถูกใช้ก่อน แต่ผู้เชี่ยวชาญ 60.2% รายงานว่าเคยใช้ยาชีววัตถุก่อนเนื่องจากมีการวินิจฉัยเฉพาะ 1) การประเมินประสิทธิภาพจะทำหลังจากลองใช้ 3–6 เดือน (81.9%) 1)

Q สามารถใช้สเตียรอยด์ต่อเนื่องเป็นเวลานานได้หรือไม่?
A

หากใช้เพรดนิโซโลน >7.5 มก./วัน นานเกิน 3 เดือน แนะนำให้เพิ่มยาประหยัดสเตียรอยด์ (ยากระตุ้นภูมิคุ้มกัน) เพื่อลดผลข้างเคียง จากการสำรวจระหว่างประเทศ แพทย์ผู้เชี่ยวชาญส่วนใหญ่หลีกเลี่ยงการใช้สเตียรอยด์ขนาดสูงเป็นเวลานาน1)

อาจจำเป็นต้องรักษาด้วยการผ่าตัดสำหรับภาวะแทรกซ้อนของม่านตาอักเสบ

  • การผ่าตัดต้อกระจก: ทำสำหรับต้อกระจกจากภาวะแทรกซ้อนหรือต้อกระจกจากสเตียรอยด์ ควรทำเมื่อการอักเสบสงบแล้ว ในกรณีเรื้อรัง สามารถผ่าตัดขณะที่ยังกินสเตียรอยด์ทางปากต่อไปได้
  • การผ่าตัดต้อหิน: ทำสำหรับต้อหินทุติยภูมิหรือต้อหินจากสเตียรอยด์เมื่อควบคุมความดันลูกตาไม่ได้ด้วยยาหยอดลดความดัน (ยาเบต้าบล็อกเกอร์, ยากลุ่มพรอสตาแกลนดิน, ยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรส) ในต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ การผ่าตัดทราเบคิวเลกโตมีมักได้ผล
  • การผ่าตัดวุ้นตา: บ่งชี้สำหรับวุ้นตาขุ่น, ภาวะจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ (ดื้อต่อยา), และการนำเยื่อเหนือจอประสาทตาออก
  • การจี้แสงจอประสาทตา: ทำสำหรับบริเวณที่ขาดเลือดจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันและเส้นเลือดใหม่ที่จอประสาทตา ในโรคเบห์เซ็ท อาจกระตุ้นให้เกิดการอักเสบของตาอย่างรุนแรง ดังนั้นไม่ควรทำโดยไม่ระมัดระวัง

การรักษาภาวะจอประสาทตาบวมน้ำจากม่านตาอักเสบ

หัวข้อที่มีชื่อว่า “การรักษาภาวะจอประสาทตาบวมน้ำจากม่านตาอักเสบ”

ภาวะจอประสาทตาบวมน้ำเป็นสาเหตุหลักของการมองเห็นลดลงในม่านตาอักเสบ

  • การให้สเตียรอยด์เฉพาะที่: ในการทดลอง POINT ไตรแอมซิโนโลนใต้เยื่อเทนอน, ไตรแอมซิโนโลนในวุ้นตา, และการปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซน ล้วนได้ผล โดยกลุ่มที่ฉีดในวุ้นตามีการดีขึ้นมากกว่า
  • ยาต้าน VEGF: การฉีดเบวาซิซูแมบหรือรานิบิซูแมบในวุ้นตาใช้สำหรับภาวะจอประสาทตาบวมน้ำชนิดซีสตอยด์ที่ดื้อต่อการรักษา ในการทดลอง MERIT การปลูกถ่ายเดกซาเมทาโซนดีกว่ารานิบิซูแมบในด้านการดีขึ้นทางกายวิภาค
  • การฉีดเหนือคอรอยด์: ในการทดลอง PEACHTREE ได้ประเมินประสิทธิภาพของการฉีดไตรแอมซิโนโลนอะซีโทไนด์เหนือคอรอยด์
Q ยากระตุ้นภูมิคุ้มกันที่แนะนำแตกต่างกันตามโรคม่านตาอักเสบหรือไม่?
A

แตกต่างกัน จากการสำรวจระหว่างประเทศ มักเลือกใช้เมโธเทรกเซต (93.2%) และอะดาลิมูแมบ (97.3%) สำหรับม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก และใช้ไมโคฟีโนเลตโมเฟทิล (39.8%) และอะดาลิมูแมบ (93.2%) สำหรับโรคเบิร์ดช็อตจอประสาทตาคอรอยด์ เป็นต้น ยาที่แนะนำจะแตกต่างกันไปตามโรค1)

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

หัวข้อที่มีชื่อว่า “6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด”

พยาธิสรีรวิทยาของม่านตาอักเสบที่ไม่ติดเชื้อมีกลไกหลักคือภูมิต้านตนเองและการอักเสบตนเอง

สาระสำคัญของการอักเสบคือการเคลื่อนย้ายและกระตุ้นเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าสู่เนื้อเยื่อยูเวีย การแทรกซึมของทีเซลล์ แมคโครฟาจ และนิวโทรฟิลทำให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อแบบคืบหน้า ไซโตไคน์ โดยเฉพาะ TNF-α มีบทบาทสำคัญในการขยายและคงไว้ซึ่งการอักเสบ

โดยปกติ กำแพงเลือด-ตา (blood-ocular barrier) จะจำกัดการเข้าสู่ตาของเซลล์ภูมิคุ้มกันและโปรตีน ในม่านตาอักเสบ กำแพงนี้จะสลาย ส่งผลให้การซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้น ทำให้เกิดแฟลร์และการแทรกซึมของเซลล์

  • โรคเบห์เซ็ต: ปฏิกิริยาการอักเสบแบบ paroxysmal และเกิดซ้ำเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของนิวโทรฟิลและความผิดปกติของไซโตไคน์ เช่น TNF-α หลอดเลือดอักเสบแบบอุดตันเป็นรอยโรคหลัก
  • ซาร์คอยโดซิส: โรคที่เกิดการสร้างแกรนูโลมาของเซลล์เยื่อบุผิวทั่วร่างกาย แสดงออกเป็นม่านตาอักเสบแบบแกรนูโลมา มีการเสนอว่าแบคทีเรียไม่ใช้ออกซิเจน Propionibacterium acnes มีส่วนเกี่ยวข้อง
  • โรคโวกต์-โคยานางิ-ฮาราดะ: ถือเป็นโรคภูมิต้านตนเองที่อาศัยทีเซลล์ต่อต้านโปรตีนเมลานิน
  • ม่านตาอักเสบส่วนหน้าที่สัมพันธ์กับ HLA-B27: พบบ่อยในชายหนุ่ม แสดงออกเป็นม่านตาอักเสบส่วนหน้าเฉียบพลันชนิดไม่เป็นแกรนูโลมา

ยาแต่ละชนิดแทรกแซงการอักเสบแบบลูกโซ่ผ่านกลไกดังต่อไปนี้:

  • คอร์ติโคสเตียรอยด์: มีฤทธิ์ต้านการอักเสบและกดภูมิคุ้มกันในวงกว้าง
  • ยาต้านเมตาบอไลต์ (เช่น เมโธเทรกเซท): ยับยั้งการเพิ่มจำนวนของลิมโฟไซต์
  • ยับยั้งแคลซินิวริน (เช่น ไซโคลสปอรีน): ยับยั้งการกระตุ้นทีเซลล์
  • แอนติบอดีต่อต้าน TNFα (เช่น อะดาลิมูแมบ): ทำให้ TNF-α เป็นกลางและปิดกั้นสัญญาณการอักเสบ
  • ฟิงโกลิมอด: ยับยั้งการเคลื่อนที่ของเซลล์ภูมิคุ้มกันไปยังจอประสาทตา เป็นยารักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง แต่ลดการอักเสบของจอประสาทตาและการแทรกซึมของมาโครฟาจและทีเซลล์ CD4+ ในแบบจำลองสัตว์ของม่านตาอักเสบได้อย่างมีนัยสำคัญ

ต่อไปนี้คือการทดลองทางคลินิกที่สำคัญเกี่ยวกับการรักษาม่านตาอักเสบ

  • การศึกษา SITE: ประเมินความปลอดภัยในระยะยาวของการรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกัน ไม่พบความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากมะเร็งที่เพิ่มขึ้นด้วยยาต้านเมตาบอไลต์หรือยับยั้งแคลซินิวริน
  • การทดลอง MUST: เปรียบเทียบการรักษาทั่วร่างกายกับการปลูกถ่ายฟลูโอซิโนโลนอะซีโทไนด์ในน้ำวุ้นตา ทั้งสองกลุ่มแสดงผลที่คล้ายคลึงกันในการปรับปรุงการมองเห็นและการควบคุมการอักเสบ
  • การทดลอง FAST: แสดงให้เห็นว่าไมโคฟีโนเลตโมเฟทิลและเมโธเทรกเซทมีประสิทธิภาพเท่าเทียมกัน ในม่านตาอักเสบส่วนหลังและทั้งหมด อัตราความสำเร็จของเมโธเทรกเซทสูงกว่าเล็กน้อย1)
  • การทดลอง VISUAL I, II และ III: พิสูจน์ประสิทธิภาพและความปลอดภัยของอะดาลิมูแมบในม่านตาอักเสบชนิดไม่ติดเชื้อส่วนกลาง ส่วนหลัง และทั้งหมด
  • การทดลอง SYCAMORE: การใช้เมโธเทรกเซทร่วมกับอะดาลิมูแมบช่วยลดอัตราความล้มเหลวในการรักษาในม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก
  • การทดลอง ADVISE: อะดาลิมูแมบแสดงอัตราความสำเร็จในการลดสเตียรอยด์สูงกว่ายากดภูมิคุ้มกันแบบดั้งเดิม

จากการสำรวจระหว่างประเทศใน 53 ประเทศ (Branford และคณะ, 2025) ซึ่งขัดแย้งกับแนวทางแบบขั้นบันไดแบบดั้งเดิม พบว่า 60.2% ของแพทย์ผู้เชี่ยวชาญรายงานว่าเคยใช้ยาชีววัตถุก่อนยาทั่วไปเนื่องจากได้รับการวินิจฉัยโรคที่เฉพาะเจาะจง 1) กลยุทธ์การรักษากำลังเปลี่ยนไปสู่การเลือกใช้ยาที่เหมาะสมที่สุดสำหรับแต่ละโรคและการรักษาเฉพาะบุคคล

ในฐานะยาในยุคใหม่ การทดลองระยะที่ 3 CLARITY (สำหรับม่านตาอักเสบชนิดไม่ติดเชื้อส่วนกลาง ส่วนหลัง และทั้งลูกตา) กำลังดำเนินการเพื่อประเมิน brepocitinib ซึ่งเป็นยับยั้ง TYK2/JAK1 แบบคู่ชนิดรับประทาน นอกจากนี้ การทดลองระยะที่ 3 MEERKAT/SANDCAT (สำหรับจอประสาทตาบวมน้ำจากม่านตาอักเสบ) ก็กำลังดำเนินการเพื่อประเมิน bamikibart ซึ่งเป็นยับยั้งวิถี IL-6 ที่ฉีดเข้าแก้วตา การยับยั้ง IL-6 เฉพาะที่อาจควบคุมการอักเสบเฉพาะที่และจอประสาทตาบวมน้ำได้ในขณะที่หลีกเลี่ยงผลข้างเคียงทั่วร่างกาย

Q การพัฒนายาชีววัตถุชนิดใหม่และยาที่มุ่งเป้าระดับโมเลกุลมีความก้าวหน้าหรือไม่?
A

ยาที่มุ่งเป้าระดับโมเลกุลขนาดเล็ก เช่น ยายับยั้ง JAK (tofacitinib, baricitinib) กำลังได้รับความสนใจในฐานะทางเลือกการรักษาใหม่ นอกจากนี้ ยาที่มุ่งเป้าไปที่วิถีไซโตไคน์ต่างๆ เช่น anti-IL-17A (secukinumab) และ anti-IL-12/23 (ustekinumab) ก็กำลังอยู่ระหว่างการศึกษา


  1. Branford JA, Bodaghi B, Ferreira LB, et al. Use of immunomodulatory treatment for non-infectious uveitis: an International Ocular Inflammation Society report of real-world practice. Br J Ophthalmol. 2025;109(4):482-489. doi:10.1136/bjo-2024-326239.
  2. Siddique SS, Suelves AM, Baheti U, Foster CS. Glaucoma and uveitis. Surv Ophthalmol. 2013;58:1-10.

คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้