จอประสาทตา อักเสบจากเชื้อเริมชนิดเนื้อตายเป็นสเปกตรัมของโรคจอประสาทตา จากเชื้อไวรัสที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งประกอบด้วย จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN ) และจอประสาทตา ชั้นนอกตายแบบค่อยเป็นค่อยไป (PORN )จอประสาทตาตายเฉียบพลัน ถูกรายงานครั้งแรกในญี่ปุ่นโดย Urayama และคณะในปี 1971 ว่าเป็น “ม่านตาอักเสบ ชนิดคิริซาวะ” ซึ่งเป็นแนวคิดโรคที่มีต้นกำเนิดจากญี่ปุ่นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน คือไวรัสวาริเซลลา-งูสวัด (VZV) รองลงมาคือไวรัสเริมชนิดที่ 1 (HS V-1) และไวรัสเริมชนิดที่ 2 (HS V-2)
โรคนี้เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา และต้องเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสทันทีเมื่อยืนยันการวินิจฉัยทางคลินิก
การรักษามาตรฐานคือการรักษาแบบเหนี่ยวนำด้วยการให้อะไซโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ 10 มก./กก. สามครั้งต่อวันเป็นเวลา 2 สัปดาห์ จากนั้นเปลี่ยนเป็นวาลาไซโคลเวียร์
จอประสาทตาลอก เกิดขึ้นในประมาณ 70% ของกรณีจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ที่ไม่ได้รับการรักษา และสองในสามของดวงตามีความคมชัดของภาพ 0.1 หรือแย่กว่าจอประสาทตา ชั้นนอกตายแบบค่อยเป็นค่อยไปเกิดขึ้นในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง เช่น การติดเชื้อเอชไอวี และบุกรุกขั้วหลังอย่างรวดเร็วโดยไม่มีภาวะวุ้นตา อักเสบที่ชัดเจน จอประสาทตา อักเสบจากเชื้อเริมชนิดเนื้อตายเป็นสเปกตรัมของโรคจอประสาทตา จากเชื้อไวรัสที่ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ซึ่งประกอบด้วย จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (ARN ) และจอประสาทตา ชั้นนอกตายแบบค่อยเป็นค่อยไป (PORN )
จอประสาทตาตายเฉียบพลัน ถูกรายงานครั้งแรกในญี่ปุ่นในปี 1971 โดย Urayama และคณะ ว่าเป็น “ม่านตาอักเสบ ชนิดคิริซาวะ” โรคนี้ซึ่งถูกรายงานว่าเป็นม่านตาอักเสบ ชนิดรุนแรงที่ไม่เคยมีมาก่อนใน 6 รายที่มีแนวทางผิดปกติ เป็นรายงานแรกของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ทั้งในญี่ปุ่นและต่างประเทศ
ความแตกต่างของภาพทางคลินิกตามสถานะภูมิคุ้มกัน เป็นลักษณะสำคัญของโรคนี้
จอประสาทตาตายเฉียบพลัน จอประสาทตา อักเสบส่วนปลายร่วมกับหลอดเลือดอักเสบ ม่านตา และซิลิอารีบอดี อักเสบ และวุ้นตา อักเสบจอประสาทตา ชั้นนอกตายแบบค่อยเป็นค่อยไปจอประสาทตา ส่วนกลางและจอประสาทตา ส่วนปลายอย่างรวดเร็วโดยไม่มีการอักเสบภายในลูกตาหรือโรคหลอดเลือดที่ชัดเจน
โรคนี้เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา อย่างแท้จริง และจำเป็นต้องเริ่มการรักษาทันทีเพื่อป้องกันการสูญเสียการมองเห็น อย่างถาวร
Q
จอประสาทตาตายเฉียบพลัน (acute retinal necrosis) กับ PORN แตกต่างกันอย่างไร?
A
จอประสาทตาตายเฉียบพลัน ส่วนใหญ่เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันปกติ โดยมีลักษณะเด่นคือการอักเสบรุนแรง (วุ้นตา อักเสบ, ม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า, หลอดเลือดแดงอักเสบ) ที่เริ่มจากบริเวณรอบนอก ในขณะที่ PORN เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรง เช่น การติดเชื้อเอชไอวี และแตกต่างกันอย่างชัดเจนตรงที่จอประสาทตา รวมถึงขั้วหลังจะตายอย่างรวดเร็วโดยไม่มีวุ้นตา อักเสบชัดเจน ทั้งสองภาวะต้องการการรักษาฉุกเฉิน
ผู้ป่วยจอประสาทตาตายเฉียบพลัน มักมาด้วยอาการต่อไปนี้
จุดลอยในตา : เนื่องจากวุ้นตา อักเสบส่วนหน้าและวุ้นตา ขุ่นกลัวแสง : ไวต่อแสง เนื่องจากการอักเสบของส่วนหน้าของลูกตาสายตาแย่ลง : การมองเห็น บกพร่องแบบค่อยเป็นค่อยไปและรวดเร็วปวดตา
หากไม่ได้รับการรักษา ตาอีกข้างจะถูกกระทบภายในหนึ่งเดือนในหนึ่งในสามของผู้ป่วย มากกว่า 85% ของกรณีเป็นข้างเดียว
อาการแสดงของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน
ส่วนหน้าของลูกตา : ม่านตาอักเสบ ส่วนหน้าแบบ granulomatous หรือ non-granulomatous, ตะกอนที่กระจกตา ลักษณะคล้ายไขมัน ในจอประสาทตาตายเฉียบพลัน จากเชื้อไวรัสเริม มักพบความดันลูกตา สูง (เฉลี่ย 35 มิลลิเมตรปรอท) ในอัตราสูง
รอยโรคที่จอประสาทตา : รอยโรคแบบจุดตายสีขาวเหลืองที่เริ่มจากบริเวณรอบนอกไกลหรือรอบนอกกลาง รอยโรคจะขยายใหญ่ขึ้น เพิ่มจำนวน และรวมตัวกันเมื่อเวลาผ่านไป
หลอดเลือดอักเสบที่จอตา : ส่วนใหญ่เป็นหลอดเลือดแดงอักเสบ มีเลือดออกตามหลอดเลือดดำรูปกระบองเป็นลักษณะเฉพาะ
ลักษณะการตายของจอตาชั้นนอกแบบลุกลาม
การอักเสบน้อย : ไม่มีวุ้นตา อักเสบอย่างชัดเจนเป็นลักษณะเฉพาะ
เริ่มจากขั้วหลัง : ตรงกันข้ามกับจอตาตายเฉียบพลัน ตั้งแต่แรกเริ่มจะกระทบขั้วหลังและจุดรับภาพ
ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว : อาจมีการดำเนินไปอย่างชัดเจนภายใน 24-48 ชั่วโมง
เป็นสองตา : มีแนวโน้มเป็นสองตาตั้งแต่ระยะแรกของโรค
ในระยะของจอตาตายเฉียบพลัน รอยโรคแบบเม็ดสีเหลืองขาว (บริเวณที่มีการเพิ่มจำนวนของไวรัส) ที่พบในจอตาส่วนปลายจะขยายเป็นวงรอบไปทางขั้วหลัง แต่การดำเนินไปจะหยุดภายในประมาณหนึ่งสัปดาห์หลังจากให้ยาต้านไวรัส หลังจากนั้นรอยโรคแบบเม็ดแต่ละจุดจะรวมตัวกันและเปลี่ยนเป็นรอยโรคสีขาวคล้ายแผนที่หนาแน่นและขอบเขตชัดเจน (เนื่องจากความเสียหายจากไวรัสโดยตรงและหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน)
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของจอตาตายเฉียบพลันคือไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ รองลงมาคือไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ชนิดที่ 1 และชนิดที่ 2 ไซโตเมกาโลไวรัสเป็นสาเหตุสำคัญในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ไวรัสวาริเซลลา-ซอสเตอร์ : พบมากในผู้สูงอายุ เกี่ยวข้องกับภูมิคุ้มกันระดับเซลล์ที่ลดลงตามอายุไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ชนิดที่ 1 : พบมากในผู้ใหญ่และผู้สูงอายุ อาจเกี่ยวข้องกับประวัติสมองอักเสบจากเฮอร์ปีส์ไวรัสเฮอร์ปีส์ซิมเพล็กซ์ชนิดที่ 2 : พบมากในคนหนุ่มสาว มีรายงานความเกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบไซโตเมกาโลไวรัส : เกิดในผู้ที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่องเป็นหลัก (การติดเชื้อเอชไอวี เบาหวาน มะเร็ง ผู้ใช้ยากดภูมิคุ้มกัน)
ประวัติการติดเชื้อเริมในปัจจุบันหรือในอดีต : พบในผู้ป่วยมากถึง 50%ภาวะกดภูมิคุ้มกัน : การติดเชื้อเอชไอวี เบาหวาน เนื้องอกร้าย การใช้สเตียรอยด์ ทั่วร่างกาย/การรักษาด้วยยากดภูมิคุ้มกันการใช้สเตียรอยด์ เฉพาะที่ : ปัจจัยเสี่ยงที่พบได้ยากซึ่งบางครั้งเกี่ยวข้องกับจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ชนิดรุนแรงอายุมาก : เพิ่มความเสี่ยงของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน จากไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์
การวินิจฉัยจอประสาทตาตายเฉียบพลัน มักทำทางคลินิก ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยที่กำหนดโดยคณะทำงานมาตรฐานการตั้งชื่อม่านตาอักเสบ (SUN) ปี 2021 [2]
การวินิจฉัยทำได้โดยการรวมกันดังต่อไปนี้:
จำเป็น : จอประสาทตา อักเสบชนิดเนื้อตายที่ลุกลามจอประสาทตา ส่วนปลาย
และอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้ :
ผล PCR บวกสำหรับไวรัสเริมหรือไวรัสวาริเซลลาซอสเตอร์จากตัวอย่างอารมณ์ขันในช่องหน้าหรือวุ้นตา
ลักษณะทางคลินิกที่เด่นชัด (จอประสาทตา อักเสบแบบรอบนอกหรือแบบรวมตัว + เยื่อหุ้มหลอดเลือดจอประสาทตา และ/หรือการอุดตัน + วุ้นตา เสียน้อยกว่าเล็กน้อย)
ในญี่ปุ่น ใช้เกณฑ์การวินิจฉัยดังต่อไปนี้ (การรวมกันของอาการทางตาเริ่มแรก ระยะดำเนินโรค และการตรวจไวรัสในน้ำในตา)
อาการทางตาเริ่มแรก :
เซลล์อักเสบในช่องหน้าตาหรือตะกอนคล้ายไขมันที่ด้านหลังกระจกตา
รอยโรคสีเหลืองขาวที่จอประสาทตา ส่วนรอบนอก
หลอดเลือดแดงจอประสาทตา อักเสบ
หัวประสาทตาแดง
วุ้นตา ขุ่นจากการอักเสบความดันลูกตา สูง
ระยะดำเนินโรค :
การขยายตัวอย่างรวดเร็วของรอยโรคจอประสาทตา ในแนวเส้นรอบวง
การเกิดจอประสาทตาฉีกขาด หรือจอประสาทตาลอก
การอุดตันของหลอดเลือดจอประสาทตา
ฝ่อของเส้นประสาทตา การตอบสนองต่อยาต้านไวรัส
การตรวจหา DNA ของไวรัสด้วยวิธี PCR ในของเหลวภายในลูกตา (อารมณ์ขันในช่องหน้าม่านตา และวุ้นตา ) เป็นวิธีการวินิจฉัยที่มีความไวและความจำเพาะสูงที่สุด PCR เชิงปริมาณยังมีประโยชน์ในการประเมินปริมาณไวรัส กิจกรรมของโรค และการตอบสนองต่อการรักษา
การทดสอบที่เปรียบเทียบการสร้างแอนติบอดีในของเหลวภายในลูกตาและซีรั่มในเลือด หากอัตราส่วน GW เกิน 4 แสดงถึงการสร้างแอนติบอดีเฉพาะที่และมีคุณค่าในการวินิจฉัย อย่างไรก็ตาม ควรทราบว่าการสร้างแอนติบอดีภายในลูกตาอาจไม่เพียงพอในระยะเริ่มต้น (ภายใน 10 วัน)
เป้าหมายของการรักษาจอประสาทตาตายเฉียบพลัน คือ: ① หยุดการตายของจอประสาทตา ② ลดความเสียหายทุติยภูมิจากการอักเสบและการอุดตันของหลอดเลือด ③ ป้องกันดวงตาข้างดี การรักษาด้วยยาต้านไวรัสเริ่มต้นทันทีโดยไม่รอผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
เริ่มต้นโดยเร็วที่สุด (as soon as possible) ด้วยองค์ประกอบทั้งสี่ต่อไปนี้พร้อมกัน
A (อะไซโคลเวียร์: การรักษาด้วยยาต้านไวรัส) S (สเตียรอยด์ : การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ) A (แอสไพริน: การรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด ) P (การป้องกันจอประสาทตาลอก )
การรักษา ยา / ขนาดยา วิธีการให้ยา ระยะเวลา การรักษาแบบเหนี่ยวนำ อะไซโคลเวียร์ 10 มก./กก. × 3 ครั้ง/วัน ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ 2 สัปดาห์ ทางเลือกแทนการรักษาแบบเหนี่ยวนำ ยาเม็ด Valtrex (500 มก.) 6 เม็ด แบ่งให้ 3 ครั้ง รับประทาน 2 สัปดาห์ การรักษาต่อเนื่อง ยาเม็ด Valtrex (500 มก.) 6 เม็ด แบ่งให้ 3 ครั้ง รับประทาน 2 สัปดาห์หลังการรักษาเริ่มต้น
รายงานล่าสุดระบุว่าการรักษาทางปากด้วย valacyclovir (สูงสุด 2 กรัมต่อครั้ง วันละ 3 ครั้ง) ให้ผลลัพธ์ทางสายตาและอัตราการเกิดจอประสาทตาลอก เทียบเท่ากับ acyclovir ทางหลอดเลือดดำ [3]
ผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาแบบผสมผสานทั้งระบบและการฉีด foscarnet เข้าในน้ำวุ้นตา (2.4 มก./0.1 มล.) แสดงให้เห็นถึงการมองเห็น ที่ดีขึ้นและอัตราการเกิดจอประสาทตาลอก ลดลงเมื่อเทียบกับกลุ่มที่ได้รับการรักษาทางระบบเพียงอย่างเดียว และควรพิจารณาเป็นการรักษาเหนี่ยวนำสำหรับผู้ป่วยจอประสาทตาตายเฉียบพลัน [1,4]
สำหรับจอประสาทตาอักเสบจากไซโตเมกาโลไวรัส ใช้ ganciclovir (5 มก./กก. วันละ 2 ครั้ง) หรือ valganciclovir (900 มก. วันละ 2 ครั้ง)
สเตียรอยด์ วุ้นตา ที่ทำให้เกิดน้ำวุ้นตา อักเสบและจอประสาทตาลอก แบบดึงรั้ง) ต้องระวังเนื่องจากการใช้สเตียรอยด์ เฉพาะที่อาจทำให้จอประสาทตา อักเสบดำเนินไปอย่างรวดเร็วและสูญเสียการมองเห็น การรักษาต้านการเกิดลิ่มเลือด : Biaspirin 1 เม็ด (100 มก.) วันละครั้ง นาน 4 สัปดาห์ เพื่อป้องกันภาวะแทรกซ้อนจากหลอดเลือดอักเสบอุดตันยาขยายม่านตา : เพื่อป้องกันการยึดติดของม่านตา ด้านหลัง
ในกรณีที่เป็นทั้งสองตา ช่วงเวลาการเกิดระหว่างตาซ้ายและขวามักน้อยกว่า 1 เดือน ดังนั้นให้ยาต้านไวรัสต่ออีก 2 สัปดาห์หลังการรักษาเริ่มต้น 2 สัปดาห์
บริเวณจอประสาทตา ที่ตายมีแนวโน้มเกิดจอประสาทตาฉีกขาด ขนาดใหญ่ ซึ่งทำให้เกิดจอประสาทตาลอก
การจี้เลเซอร์ป้องกัน : การจี้เลเซอร์สร้างแนวป้องกันด้านหลังรอยโรคที่ตาย (ควรทำในระยะรอยโรคแบบเม็ด) [7] อย่างไรก็ตาม หลักฐานในปัจจุบันยังไม่ชัดเจน และการศึกษาบางชิ้นไม่พบว่าอัตราการลอกของจอประสาทตา ลดลงอย่างมีนัยสำคัญแม้ในตาที่ได้รับการเลเซอร์ป้องกันการผ่าตัดน้ำวุ้นตา จอประสาทตาฉีกขาด แบบฝ่อหลายแห่งในจอประสาทตา ที่บางและตาย การผ่าตัดน้ำวุ้นตา จึงถูกเลือกมากกว่าการอัดลูกตาการผ่าตัดน้ำวุ้นตา เชิงป้องกันการผ่าตัดน้ำวุ้นตา เชิงป้องกันในระยะรอยโรคแบบเม็ดบางครั้งอาจแนะนำ แต่หลักฐานในปัจจุบันยังไม่เพียงพอ เนื่องจากการศึกษาหลายชิ้นไม่พบความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในสถานะการติดของจอประสาทตา ระหว่างการผ่าตัดเร็วและการสังเกต [5]
สเตียรอยด์ เฉพาะที่เป็นอันตรายสเตียรอยด์ เฉพาะที่อาจทำให้จอประสาทตา อักเสบและการสูญเสียการมองเห็น ดำเนินไปอย่างรวดเร็ว ดังนั้นจึงต้องใช้ด้วยความระมัดระวังความดันลูกตาต่ำ หลังการใส่น้ำมันซิลิโคนความดันลูกตาต่ำ อาจกลายเป็นปัญหา ทำให้ต้องฉีดน้ำมันซ้ำ สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของซิลิอารีบอดี ้เนื่องจากการอักเสบรุนแรงการหดตัวของถุงเลนส์ที่เหลือ : หลังการผ่าตัดวุ้นตา การหดตัวของถุงเลนส์เกิดขึ้นอย่างแน่นอน จำเป็นต้องตัดด้วยเลเซอร์แต่เนิ่นๆการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยจอประสาทตา ตายส่วนนอกแบบลุกลาม : ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง โดยเฉพาะผู้ติดเชื้อ HIV ที่มีจำนวน CD4 ต่ำมาก การพยากรณ์โรคของจอประสาทตา ตายส่วนนอกแบบลุกลามยังคงต้องระมัดระวัง ต้องระวังการเกิดไวรัสดื้อยาอะไซโคลเวียร์ด้วย
Q
เมื่อเริ่มการรักษาแล้ว การมองเห็นจะดีขึ้นเสมอหรือไม่?
A
แม้จะมีรายงานผลลัพธ์ที่ดีจากการรักษาเชิงรุก แต่การพยากรณ์โรคโดยรวมของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ยังคงต้องระมัดระวัง การพยากรณ์โรคของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ที่ไม่ได้รับการรักษาตามประเพณีนั้นไม่ดี โดยสองในสามของดวงตามีค่าสายตา 0.1 (20/200) หรือต่ำกว่า การวินิจฉัยแต่เนิ่นๆ และเริ่มการรักษาแต่เนิ่นๆ เป็นปัจจัยสำคัญที่สุดที่กำหนดการพยากรณ์โรค และการส่งต่ออย่างเร่งด่วนไปยังสถานพยาบาลจักษุเฉพาะทางเป็นสิ่งจำเป็น
การกลับมาทำงานของไวรัสที่แฝงอยู่มีบทบาทสำคัญในการเกิดจอประสาทตา อักเสบแบบเนื้อตายจากเชื้อเริม
การแฝงตัวและการกลับมาทำงานของไวรัส : ไวรัสเริม เช่น HS V, VZV และ CMV แฝงตัวอยู่ในปมประสาท เมื่อมีสิ่งกระตุ้น (ภูมิคุ้มกันลดลง อายุมากขึ้น ความเครียด) ไวรัสจะกลับมาทำงานและเดินทางไปถึงตาผ่านเส้นประสาทกลไกการเกิดจอประสาทตาตายเฉียบพลัน : เนื้อเยื่อคอรอยด์ และจอประสาทตา และ HS V-1 ถูกระบุจากวุ้นตา และตรวจพบ DNA ของ HS V-1 และ HS V-2 ในของเหลวภายในลูกตาด้วยการตรวจ PCRเส้นทางการติดเชื้อ : จอประสาทตาตายเฉียบพลัน จาก HS V-1 มักเกิดในผู้ป่วยที่มีประวัติหรือภาวะแทรกซ้อนของสมองอักเสบจากเริม ในขณะที่จอประสาทตาตายเฉียบพลัน จาก HS V-2 สัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ จอประสาทตาตายเฉียบพลัน จาก VZV ก็มีรายงานว่าสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบเช่นกันหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน : ในช่วงที่การอักเสบรุนแรงที่สุด เกิดหลอดเลือดอักเสบไม่เพียงแต่ในหลอดเลือดดำจอประสาทตา แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดแดง ทำให้เกิดเลือดออกเป็นรูปแท่งตามหลอดเลือดดำ (ลักษณะเฉพาะของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ) และการอุดตันของหลอดเลือดแดงหลักกลไกการเกิดจอประสาทตาลอก : ประมาณ 3-4 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา เกิดวุ้นตา หลุดออกด้านหลังไม่สมบูรณ์เนื่องจากการจัดระเบียบของวุ้นตา ในระยะนี้ แรงดึงที่รุนแรงจากวุ้นตา บนบริเวณเนื้อตายที่บางและเปราะบางมากทำให้เกิดรอยฉีกขาดหลายแห่งและจอประสาทตาลอก ในประมาณ 70% ของกรณีลักษณะเฉพาะของจอประสาทตา ตายส่วนนอกแบบลุกลาม : ในกรณีส่วนใหญ่ของจอประสาทตา ตายส่วนนอกแบบลุกลาม มีความเป็นไปได้สูงที่การดื้อยาอะไซโคลเวียร์จะเกิดขึ้นเนื่องจากการรักษางูสวัดเป็นเวลานาน จึงจำเป็นต้องพิจารณาใช้ฟอสคาร์เน็ต [6] HHV-6 ขาดเอนไซม์ไทมิดีนไคเนส ดังนั้นอะไซโคลเวียร์จึงไม่ได้ผล
การรักษามาตรฐานดั้งเดิมคือการรักษาในโรงพยาบาลด้วยการให้อะไซโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ แต่การวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการรักษาเหนี่ยวนำด้วยวาลาไซโคลเวียร์ชนิดรับประทาน (สูงสุด 2 กรัมต่อครั้ง วันละ 3 ครั้ง) ให้ผลลัพธ์ทางสายตาและอัตราการเกิดจอประสาทตาลอก เทียบเท่ากับอะไซโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ การค้นพบนี้เปิดโอกาสให้เริ่มการรักษาแบบผู้ป่วยนอกได้
การรักษาแบบผสมผสานระหว่างการรักษาทั่วร่างกายและการฉีดฟอสคาร์เน็ตในน้ำวุ้นตา (2.4 มก./0.1 มล.) แสดงผลลัพธ์ที่ดีกว่าเมื่อเทียบกับการรักษาทั่วร่างกายเพียงอย่างเดียว ดังนั้นการกำหนดมาตรฐานของการรักษาเหนี่ยวนำที่รวมการฉีดในน้ำวุ้นตา จึงกลายเป็นหัวข้อวิจัย การให้ยาต้านไวรัสโดยตรงภายในตาสามารถบรรลุความเข้มข้นเฉพาะที่สูงในขณะที่ลดความเป็นพิษต่อระบบให้เหลือน้อยที่สุด
งานวิจัยที่สะสมแสดงให้เห็นว่าการติดตามปริมาณไวรัสด้วยการทดสอบ PCR เชิงปริมาณมีประโยชน์ในการประเมินกิจกรรมของโรค การพิจารณาการตอบสนองต่อการรักษา และการปรับระยะเวลาการรักษาให้เหมาะสม การกำหนดมาตรฐานของ PCR เชิงปริมาณและการประยุกต์ใช้ทางคลินิกเป็นความท้าทายในอนาคต
Schoenberger SD, Kim SJ, Thorne JE, et al. Diagnosis and Treatment of Acute Retinal Necrosis: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology . 2017;124(3):382-392. PMID: 28094044
Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Classification Criteria for Acute Retinal Necrosis Syndrome. Am J Ophthalmol . 2021;228:237-244. PMID: 33845012
Baltinas J, Lightman S, Tomkins-Netzer O. Comparing Treatment of Acute Retinal Necrosis With Either Oral Valacyclovir or Intravenous Acyclovir. Am J Ophthalmol . 2018;188:173-180. PMID: 29447915
Botsford BW, Nguyen VQ, Eller AW. Acute Retinal Necrosis: Difference in Outcome by Viral Type and Options for Antiviral Therapy. Retina . 2021;41(11):2317-2322. PMID: 34137387
Fan S, Lin D, Wang Y. Role of Prophylactic Vitrectomy in Acute Retinal Necrosis in Preventing Rhegmatogenous Retinal Detachment: Systematic Review and Meta-analysis. Ocul Immunol Inflamm . 2022;30(2):515-519. PMID: 32966153
Ciulla TA, Rutledge BK, Morley MG, Duker JS. The progressive outer retinal necrosis syndrome: successful treatment with combination antiviral therapy. Ophthalmic Surg Lasers . 1998;29(3):198-206. PMID: 9547773
Lau CH, Missotten T, Salzmann J, Lightman SL. Acute retinal necrosis features, management, and outcomes. Ophthalmology . 2007;114(4):756-762. PMID: 17184841
ถาม AI เกี่ยวกับบทความนี้
คัดลอกข้อความบทความแล้ววางในผู้ช่วย AI ที่คุณต้องการใช้
เปิดผู้ช่วย AI ด้านล่าง แล้ววางข้อความที่คัดลอกลงในช่องแชต
