จอประสาทตา อักเสบชนิดเฉียบพลันเนื้อตาย (ARN ) คือ โรคจอประสาทตา จากเชื้อเฮอร์ปีส์ชนิดเนื้อตาย รายงานครั้งแรกโดย Urayama และคณะในปี 1971 ภายใต้ชื่อ “ม่านตาอักเสบ ชนิดคิริซาวะ” 2) มีการอธิบายผู้ป่วย 6 รายว่าเป็นม่านตาอักเสบ ชนิดรุนแรงที่ไม่เคยพบมาก่อน และกลายเป็นจุดเริ่มต้นระดับโลกของแนวคิดโรค ARN
มีลักษณะเฉพาะคือเกิดในบุคคลที่มีสุขภาพดีและมีภูมิคุ้มกันปกติ ไวรัสที่ก่อโรคคือ HS V-1, HS V-2 และ VZV หลังจากเริ่มเกิดโรค จะเกิดเนื้อตายของจอประสาทตา อย่างรวดเร็วและความดันลูกตา สูง และจัดเป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา เพราะทำให้ตาบอดหากไม่รักษา ตามการสำรวจระดับชาติของแนวทางการรักษาม่านตาอักเสบ (2019) มีรายงาน 41 รายในการสำรวจปี 2002 (1.3% ของม่านตาอักเสบ ทั้งหมด) และ 53 รายในการสำรวจปี 2009 (1.4%) 1)
ในผู้ป่วยที่มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ไวรัสเฮอร์ปีส์ชนิดเดียวกันทำให้เกิดรูปแบบโรคที่แตกต่างกัน จอประสาทตาอักเสบจาก CMV และจอประสาทตา อักเสบชนิดเนื้อตายชั้นนอกแบบลุกลาม (PORN ) เป็นโรคของผู้มีภูมิคุ้มกันบกพร่อง ในขณะที่ ARN เป็นโรคของบุคคลที่มีภูมิคุ้มกันปกติ
ทางระบาดวิทยา อุบัติการณ์รายปีคือ 0.5-0.63 ต่อล้านคน (สหราชอาณาจักร) 11) และพบบ่อยที่สุดในผู้ใหญ่ที่มีภูมิคุ้มกันปกติอายุ 50-70 ปี ประมาณสองในสามของกรณีเป็นตาเดียว หนึ่งในสามเป็นตาสองข้าง (BARN ) 13) ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานความสัมพันธ์กับสารยับยั้งจุดตรวจสอบภูมิคุ้มกัน (ICI ) 12) , natalizumab 13) และ dimethyl fumarate (DMF) 14) นอกจากนี้ยังมีรายงานกรณีที่ถูกกระตุ้นโดยการผ่าตัดต้อกระจก 15) หรือการติดเชื้อ COVID-19 16)
Q
ม่านตาอักเสบชนิดคิริซาวะคืออะไร?
A
เป็นอีกชื่อหนึ่งของจอประสาทตา อักเสบชนิดเฉียบพลันเนื้อตาย (ARN ) ตั้งชื่อโดย Urayama และคณะในปี 1971 เพื่อเป็นเกียรติแก่ครูของพวกเขา Kirisawa Chotoku แม้ว่าชื่อสากล ARN จะเป็นที่ยอมรับแล้ว แต่คำว่าม่านตาอักเสบ ชนิดคิริซาวะยังคงใช้เป็นครั้งคราว โดยเฉพาะในญี่ปุ่น
Zhu W, et al. Atypical presentation of acute retinal necrosis mimicking Vogt-Koyanagi-Harada disease leading to misdiagnosis: a case report. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 2. PM
CI D: PMC11620890. License: CC BY.
ภาพถ่ายจอตาแสดงรอยโรคจอตาตายสีขาวเหลืองกระจาย, บวมของหัวประสาทตา, เลือดออกในจอตา, และเส้นเลือดขาว OCT แสดงจอตาหนาตัวและของเหลวในและใต้จอตา ซึ่งเป็นลักษณะทางคลินิกของจอตาตายเฉียบพลัน
อาการเริ่มต้นอย่างฉับพลัน: ตาแดง , ปวดตา , กลัวแสง, ตาพร่า , เห็นจุดลอย, และสายตาลดลง ในระยะแรกจะมีอาการของม่านตาอักเสบ ส่วนหน้า (ตาแดง , ปวดตา , กลัวแสง) นำมาก่อน จากนั้นสายตาจะลดลงอย่างรวดเร็วเมื่อรอยโรคจอตาดำเนินไป
อาการของส่วนหน้าของตา
ตะกอนที่กระจกตา แบบมันหมู (KP) : เรียงตัวหนาแน่นเป็นระเบียบปกคลุมผิวด้านหลังของกระจกตา ทั้งหมด หรือเป็นรูปสามเหลี่ยมของ Arlt ด้านล่าง เมื่อเวลาผ่านไปจะมีเม็ดสี
การอักเสบในช่องหน้าตา : พบเซลล์อักเสบและ flare การยึดติดของม่านตา ทั้งด้านหน้าและด้านหลังและการฝ่อของม่านตา พบได้น้อย
ความดันลูกตา สูงARN จาก HS V พบบ่อยและสูง (เฉลี่ย 35 mmHg) ใน ARN จาก VZV ครึ่งหนึ่งของกรณีมีความดันลูกตา สูง (เฉลี่ย 25 mmHg) แม้ในกรณีที่ไม่มีความดันลูกตา สูง มักมีความแตกต่าง ≥6 mmHg เมื่อเทียบกับตาข้างปกติ
อาการของจอตาและอวัยวะภายในลูกตา
รอยโรคเม็ดเล็กสีขาวเหลืองที่จอตาส่วนปลาย : ปรากฏในหลายตำแหน่ง ขยายตัวอย่างรวดเร็วทั้งในแนวรอบและไปทางขั้วหลัง หยุดขยายตัวหลังจากให้ยาต้านไวรัสประมาณ 1 สัปดาห์ เปลี่ยนเป็นรอยโรคสีขาวแบบแผนที่ที่รวมตัวกัน
หลอดเลือดแดงจอตาอักเสบ : ปลอกหุ้มหลอดเลือดและการอุดตัน เลือดออกตามหลอดเลือดดำรูปกระบองเป็นลักษณะเฉพาะ
อื่นๆ : หัวประสาทตาแดง และบวม, ขุ่นของวุ้นตา จากการอักเสบ เลือดออกตามหลอดเลือดดำรูปกระบอง, ขอบหยักเป็นคลื่น (scalloped edges), และ Kyrieleis’ Arteriolitis (รอยโรคสีขาวเหลืองตามหลอดเลือดแดงเล็ก) ก็เป็นลักษณะเฉพาะเช่นกัน
การตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน แสดงรูปแบบหลอดเลือดแดงอักเสบแบบอุดตันและการเรืองแสงเกินของหัวประสาทตา ในการตรวจ OCT มีรายงานการหนาตัวของคอรอยด์ (pachychoroid) ที่สอดคล้องกับตำแหน่งของจอตาอักเสบแบบตาย 18) ซึ่งกำลังเป็นที่สนใจในฐานะลักษณะการวินิจฉัยใหม่
รอยโรคแบบเม็ดสีเหลืองขาวบริเวณจอประสาทตา ส่วนปลาย (บริเวณที่มีการเพิ่มจำนวนของไวรัส) จะขยายตัวเป็นวงรอบไปทางขั้วหลัง แต่การดำเนินโรคจะหยุดภายในประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากให้ยาต้านไวรัส หลังจากนั้น รอยโรคแบบเม็ดจะรวมตัวกันกลายเป็นรอยโรคสีขาวหนาแน่นขอบเขตชัดเจนคล้ายแผนที่ (เป็นการรวมกันของความเสียหายโดยตรงจากไวรัสและความผิดปกติของการไหลเวียนจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน)
ประมาณ 1 สัปดาห์หลังจากเริ่มการรักษา อาการในช่องหน้าม่านตา จะลดลงและความดันลูกตา จะกลับสู่ปกติ แต่อาการอักเสบในช่องหน้าม่านตา อาจคงอยู่นานหลายปี ประมาณ สัปดาห์ที่ 3-4 หลังจากเริ่มมีอาการ จะเกิดภาวะวุ้นตา หลุดแบบไม่สมบูรณ์เนื่องจากวุ้นตา กลายเป็นพังผืด ทำให้เกิดการดึงรั้งอย่างรุนแรงจากวุ้นตา บนบริเวณจอประสาทตา ที่ตายและบางมาก เกิดเป็นรอยฉีกขาดหลายแห่ง ผลที่ตามมาคือ จอประสาทตาลอก ในประมาณ 70% ของผู้ป่วย
ไวรัสที่เป็นสาเหตุ กลุ่มผู้ป่วยที่มีลักษณะเฉพาะ โรคทางระบบที่เกี่ยวข้อง HS V-1วัยกลางคนขึ้นไป ประวัติหรือภาวะแทรกซ้อนของโรคสมองอักเสบจากเริม HS V-2ผู้ป่วยอายุน้อย ความสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ VZV วัยกลางคนขึ้นไป รายงานภาวะแทรกซ้อนของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
Q
การมองเห็นลดลงมากน้อยเพียงใด?
A
ประมาณ 70% ของผู้ป่วยเกิดจอประสาทตาลอก และในที่สุดสองในสามของดวงตามีค่าการมองเห็น 0.1 หรือน้อยกว่า ทำให้เป็นโรคที่มีการพยากรณ์โรคไม่ดี อย่างไรก็ตาม เมื่อเทียบกับดวงตาข้างแรกที่เกิดโรค การขยายตัวของรอยโรคในดวงตาข้างที่สอง (ซึ่งเกิดขึ้นประมาณ 15% ของผู้ป่วย) มีจำกัด และการพยากรณ์โรคด้านการมองเห็น ค่อนข้างดี
ARN เกิดจากการกระตุ้นเชื้อไวรัสเริมภายในดวงตาอีกครั้ง หลังการติดเชื้อครั้งแรก ไวรัสจะแฝงตัวอยู่ในปมประสาทไทรเจมินัลและปมประสาทรากหลังของไขสันหลัง จากนั้นจะถูกกระตุ้นอีกครั้งเมื่อสมดุลภูมิคุ้มกันของโฮสต์เปลี่ยนแปลง และเดินทางไปยังดวงตาผ่านแอกซอนของเส้นประสาท
HS V-2HS V-1 และ VZVARN ที่เกิดจาก HS V-1 มักเกิดในผู้ป่วยที่มีประวัติหรือภาวะแทรกซ้อนของโรคสมองอักเสบจากเริมARN ที่เกิดจาก HS V-2 และ VZV สัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ
การติดเชื้อเริมในปัจจุบันหรือประวัติ : แม้แต่ประวัติโรคงูสวัดเมื่อกว่า 30 ปีที่แล้วก็สามารถทำให้เกิด ARN จากการกระตุ้น VZV อีกครั้ง ประวัติโรคสมองอักเสบจากเริมก็เป็นสาเหตุได้เช่นกันสเตียรอยด์ เฉพาะที่สเตียรอยด์ เฉพาะที่ดวงตาเป็นเวลานานอาจเป็นตัวกระตุ้นที่พบได้น้อยอายุมาก : สัมพันธ์กับความเสี่ยงของ ARN จาก VZVยากดภูมิคุ้มกัน : การลดลงของเซลล์ T CD8+ และภูมิคุ้มกันของเซลล์ T ที่จำเพาะต่อไวรัสถือเป็นกุญแจสำคัญในการกระตุ้นอีกครั้ง และมีรายงานเกี่ยวกับยาต่อไปนี้:
natalizumab (ยารักษาโรคปลอกประสาทเสื่อมแข็ง): ยับยั้งการเคลื่อนย้ายเม็ดเลือดขาวเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ทำให้อัตราส่วน CD4/CD8 ลดลง13)
DMF (ไดเมทิลฟูมาเรต): ภูมิคุ้มกันของเซลล์ T CD8+ และเซลล์ T ที่จำเพาะต่อ VZV ลดลง 14)
ICI (ยาสกัดกั้นจุดตรวจภูมิคุ้มกัน ): การกระตุ้น VZV อีกครั้งโดยซินทิลิแมบ 12)
การผ่าตัดต้อกระจก : อาจกระตุ้นให้ VZV กลับมาทำงานอีกครั้งในฐานะตัวกระตุ้นทางกายภาพ 15)
การติดเชื้อ COVID-19: การกระตุ้น HS V อีกครั้งเนื่องจากภาวะลิมโฟไซต์ T CD3+ CD8+ ต่ำ 16)
สมมติฐานว่ามีภูมิคุ้มกันปกติ: หากมีภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง (การติดเชื้อ HIV หรือการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน) ให้พิจารณาจอประสาทตาอักเสบจาก CMV หรือ PORN ก่อน
พยาธิสรีรวิทยาคือความเสียหายของเซลล์โดยตรงจากไวรัส ร่วมกับหลอดเลือดอักเสบอุดตันและจอประสาทตา ขาดเลือดจากเซลล์อักเสบที่ถูกเรียกมาเพื่อกำจัดไวรัส ซึ่งเพิ่มความเสียหายของเนื้อเยื่อ 5)
รายการ เนื้อหา 1a เซลล์อักเสบในช่องหน้าหรือคราบไขมันคล้ายมันหมูบนผิวด้านหลังของกระจกตา 1b รอยโรคสีเหลืองขาวหนึ่งจุดหรือมากกว่าที่จอประสาทตา ส่วนปลาย (ระยะแรกเป็นเม็ดเล็กถึงเป็นปื้น จากนั้นรวมตัวกัน) 1c หลอดเลือดแดงจอประสาทตา อักเสบ 1d จานประสาทตา แดง1e วุ้นตา ขุ่นจากการอักเสบ1f ความดันลูกตา สูง2a รอยโรคจอประสาทตา ขยายตัวอย่างรวดเร็วในแนวเส้นรอบวง 2b เกิดจอประสาทตาฉีกขาด หรือจอประสาทตาลอก 2c หลอดเลือดจอประสาทตา อุดตัน 2d ประสาทตาฝ่อ 2e ตอบสนองต่อยาต้านไวรัส 3 PCR ของเหลวในลูกตาหรืออัตราส่วนแอนติบอดี (ค่า Q) ให้ผลบวกต่อ HS V-1, HS V-2 หรือ VZV อย่างใดอย่างหนึ่ง
การวินิจฉัยที่แน่นอน (กลุ่มที่ยืนยันไวรัส) : พบอาการทางตาเริ่มต้น 1a และ 1b ร่วมกับรายการในประวัติโรคอย่างน้อย 1 รายการ และผลตรวจไวรัสเป็นบวก
การวินิจฉัยทางคลินิก (กลุ่มที่ไม่ยืนยันไวรัส) : พบอาการอย่างน้อย 4 รายการรวมถึงอาการทางตาเริ่มต้น 1a และ 1b ร่วมกับรายการในประวัติโรคอย่างน้อย 2 รายการ
เกณฑ์นี้ได้รับการพัฒนาและตรวจสอบโดย Takase (2015) และคณะ 4)
ข้อบังคับ : จอประสาทตา อักเสบชนิดเนื้อตายที่ส่งผลต่อจอประสาทตา ส่วนปลายข้อกำหนดเพิ่มเติมอย่างใดอย่างหนึ่งต่อไปนี้:
PCR ของเหลวในช่องหน้าหรือวุ้นตา ให้ผลบวกต่อ HS V หรือ VZV
ลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะ (จอประสาทตา อักเสบแบบรอบด้านหรือแบบรวมตัว, ปลอกหุ้มหลอดเลือดหรือการอุดตัน, วุ้นตา อักเสบมากกว่าเล็กน้อย)
PCR โดยใช้ของเหลวในลูกตา (ของเหลวในช่องหน้าหรือวุ้นตา ) เป็นวิธีการวินิจฉัยที่ดีที่สุดในแง่ความไวและความจำเพาะสำหรับการระบุไวรัส 1) PCR แบบหลายเชื้อ (การแพทย์ขั้นสูง) ช่วยให้ระบุไวรัสหลายชนิดได้และมีประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค
อัตราส่วนแอนติบอดี (ค่า Q: สัมประสิทธิ์ Goldmann-Witmer) ยังใช้เป็นการวินิจฉัยเสริม อย่างไรก็ตาม ภายใน 10 วันแรก หลังเริ่มมีอาการ การผลิตแอนติบอดีในลูกตายังไม่เพียงพอ ทำให้เกิดผลลบปลอมได้ง่าย ในช่วงนี้ควรใช้ PCR เป็นหลัก ไม่สามารถใช้ระดับแอนติบอดีในซีรั่มเพียงอย่างเดียวในการวินิจฉัยสาเหตุได้ 1)
โรค ภาวะภูมิคุ้มกัน ลักษณะสำคัญ PORN (เนื้อตายของจอประสาทตา ชั้นนอกแบบลุกลาม)ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องรุนแรง (เช่น HIV CD4 <50) การอักเสบส่วนหน้าน้อย, เด่นที่ขั้วหลัง, ดำเนินโรคเร็ว จอประสาทตาอักเสบจาก CMV ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่อง ขยายขนาดช้าๆ ร่วมกับเลือดออก, การอักเสบส่วนหน้าน้อยในช่วงแรก ท็อกโซพลาสโมซิสที่ตา ภูมิคุ้มกันปกติถึงบกพร่อง จอประสาทตา อักเสบชนิดแกรนูโลมาที่จำเพาะจุด, แผลเป็นข้างเคียงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในลูกตา / รอยโรคเนื้องอก วัยกลางคนถึงสูงอายุ เซลล์ในวุ้นตา , การแทรกซึมใต้จอประสาทตา , รอยโรคในสมอง. พบไม่บ่อยที่เนื้องอกแพร่กระจายมีลักษณะคล้าย ARN 17) กรณีไม่ปกติในเด็ก เด็ก มีรายงานกรณีที่มีจอประสาทตาลอก แบบมีน้ำใต้จอประสาทตา และลักษณะอื่นที่ไม่ปกติ; หากแตกต่างจากภาพทั่วไป ควรขยายการวินิจฉัยแยกโรค 19)
ARN เป็นภาวะฉุกเฉินทางจักษุวิทยา หากพบจอประสาทตา อักเสบแบบเนื้อตาย (necrotizing retinitis) ภาวะวุ้นตา อักเสบ (vitritis) หรือจอประสาทตา อักเสบของหลอดเลือด (retinal vasculitis) ที่เริ่มจากบริเวณรอบนอก ควรเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสทันทีโดยไม่รอผลการตรวจ
Q
เราจะเริ่มการรักษาหรือไม่แม้ว่า PCR จะเป็นลบ?
A
ใช่ หากเข้าเกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิก (กลุ่มที่ไม่ยืนยันไวรัส) เราจะเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสโดยไม่รอผล PCR เนื่องจากอัตราผลลบปลอมของ PCR สูงในช่วง 10 วันแรกของการเกิดโรค และรอยโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็ว หลักการคือเริ่มการรักษาทันทีเมื่อวินิจฉัยได้แน่ชัดตามหลักการ ASAP
ตามหลักการ ASAP โดยอ้างอิงแนวทางปฏิบัติของประเทศและชุดการรักษาที่มีรายงาน เริ่มการรักษาสี่เสาหลักโดยเร็วที่สุด 1, 5, 6)
ยา ขนาดและวิธีใช้ ระยะเวลา อะไซโคลเวียร์ชนิดฉีด (Zovirax ชนิดฉีด) 10 มก./กก. ละลายในสารละลายอย่างน้อย 200 มล. ให้ทางหลอดเลือดดำนาน 2 ชั่วโมงขึ้นไป วันละ 3 ครั้ง 2 สัปดาห์แรก ยาเม็ดวาลาไซโคลเวียร์ (Valtrex) [เมื่อไม่สามารถให้ทางหลอดเลือดดำได้] 500 มก. จำนวน 6 เม็ด แบ่งให้ 3 ครั้ง 2 สัปดาห์แรก ยาเม็ดวาลาไซโคลเวียร์ (Valtrex) [ต่อเนื่อง] 500 มก. จำนวน 6 เม็ด แบ่งให้ 3 ครั้ง เพิ่มอีก 2 สัปดาห์หลังการรักษาเริ่มต้น ยาหยอดตาเบตาเมทาโซน (Rinderon 0.1%) 6 ครั้ง/วัน → 2-4 ครั้ง/วันเมื่อการอักเสบลดลง ระหว่างที่มีการอักเสบ ยาหยอดตาไมดริน เอ็ม (0.4%) 1 ครั้ง/วัน ระหว่างที่มีการอักเสบของช่องหน้าลูกตา ยาฉีดเบตาเมทาโซน (Rinderon ฉีด) 8 มก./วัน × 5 วัน → 6 มก. × 4 วัน → 4 มก. × 4 วัน ให้ทางหลอดเลือดดำ 24-48 ชั่วโมงหลังจากเริ่มยาต้านไวรัส ยาเม็ดฟาโมทิดีน (Gaster 20 มก.) ครั้งละ 2 เม็ด วันละ 2 เวลา เช้า-เย็น ระหว่างการให้สเตียรอยด์ ทั่วร่างกาย ยาเม็ดแอสไพรินเคลือบลำไส้ (Bayer Aspirin 100 มก.) ครั้งละ 1 เม็ด วันละ 1 ครั้ง นาน 4 สัปดาห์
ประมาณ 15% ของผู้ป่วยจะเกิดรอยโรคที่ตาอีกข้างระหว่างดำเนินโรค เนื่องจากช่วงเวลาการเกิดระหว่างตาทั้งสองข้างมักอยู่ภายใน 1 เดือน จึงให้ยาต้านไวรัส (วาลาไซโคลเวียร์) ต่ออีก 2 สัปดาห์หลังจากสิ้นสุดการรักษาเริ่มต้น 2 สัปดาห์ รอยโรคที่ตาข้างหลังมักมีขอบเขตจำกัด และพยากรณ์โรคทางสายตาดีกว่าตาข้างแรก
นอกจากการให้ยาทั่วร่างกายแล้ว มีรายงานว่าการฉีดฟอสคาร์เนท (2.4 มก./0.1 มล.) เข้าแก้วตาร่วมด้วยช่วยให้ผลลัพธ์ทางสายตาดีขึ้นและลดอัตราจอประสาทตาลอก 7, 8) พิจารณาใช้โดยเฉพาะในกรณีรุนแรงหรือเมื่อใกล้จะกระทบต่อการมองเห็น 5)
การจี้เลเซอร์กั้นป้องกัน : อาจทำในระยะเม็ดเล็กทางด้านหลังของรอยโรคเนื้อตาย แต่หลักฐานเกี่ยวกับประสิทธิภาพในการป้องกันจอประสาทตาลอก มีจำกัด และยังไม่ได้รับการยืนยัน 5) การจี้ทำเป็น 3-4 แถวถัดจากด้านหลังของรอยโรคเม็ดเล็ก โดยไม่จี้ที่รอยโรคหรือด้านปลายการตัดแก้วตา : ทำเมื่อเกิดจอประสาทตาลอก (ประมาณ 70%)
ขั้นตอนการผ่าตัด :
การสลายเลนส์ด้วยคลื่นเสียงความถี่สูง
การล้างน้ำวุ้นตา ด้วยน้ำยาล้างที่เติมอะไซโคลเวียร์ 40 ไมโครกรัม/มิลลิลิตร (อยู่นอกเหนือการคุ้มครองของประกัน)
การตัดน้ำวุ้นตา (ตัดออกอย่างหมดจดเพื่อป้องกันการดึงรั้งจากน้ำวุ้นตา ที่เหลือ)
การจี้แสงในลูกตา: จี้ 3-4 แถวทางด้านหลังของรอยโรคแบบเม็ดทันที (ไม่จี้ที่รอยโรคหรือด้านรอบข้าง)
การรัดรอบด้วยยางซิลิโคนขนาด 9 มม.
การใส่น้ำมันซิลิโคน
ความดันลูกตาต่ำ หลังการใส่น้ำมันซิลิโคนความดันลูกตาต่ำ หลังการเอาน้ำมันออก สาเหตุเชื่อว่าเกิดจากความผิดปกติของซิลิอารีบอดี ้เนื่องจากการอักเสบรุนแรง บางครั้งจำเป็นต้องใส่น้ำมันซิลิโคนซ้ำ ควรพิจารณาเวลาที่เหมาะสมและข้อบ่งชี้ในการเอาน้ำมันออกอย่างรอบคอบการหดตัวของถุงเลนส์ที่เหลือ : หลังการผ่าตัดน้ำวุ้นตา การหดตัวของถุงเลนส์เกิดขึ้นเกือบทุกครั้ง จำเป็นต้องตัดถุงเลนส์ด้วยเลเซอร์แต่เนิ่นๆการใช้สเตียรอยด์ เฉพาะที่เพียงอย่างเดียวอันตราย : การใช้สเตียรอยด์ เฉพาะที่โดยไม่มีการรักษาด้วยยาต้านไวรัสอาจทำให้จอประสาทตา อักเสบดำเนินไปอย่างรวดเร็วและสูญเสียการมองเห็น ควรใช้ด้วยความระมัดระวัง
Q
จำเป็นต้องทำเลเซอร์จี้แสงเพื่อป้องกันเสมอหรือไม่?
A
ไม่จำเป็น บางครั้งอาจทำเลเซอร์กั้น (จี้แสงทางด้านหลังของรอยโรคเนื้อตาย) แต่หลักฐานที่แน่ชัดในการป้องกันจอประสาทตาลอก ยังมีจำกัด เมื่อพิจารณาถึงความเปราะบางของเนื้อตายและแรงดึงรั้ง หากเกิดจอประสาทตาลอก การผ่าตัดน้ำวุ้นตา (ใส่น้ำมันซิลิโคน) เป็นวิธีการรักษาที่ถาวร
ARN เกิดจากเชื้อไวรัสเริม (HS V-1, HS V-2, VZV) ติดเชื้อแฝงอยู่ที่ปมประสาทไทรเจมินัลหรือปมประสาทรากหลังของไขสันหลัง จากนั้นถูกกระตุ้นอีกครั้งโดยปัจจัยบางอย่าง (ภูมิคุ้มกันต่ำ อายุมากขึ้น ความเครียด ฯลฯ) และเดินทางไปถึงลูกตา
การทำลายเซลล์โดยตรงจากไวรัส : การเพิ่มจำนวนของไวรัสภายในเซลล์จอประสาทตา และการสลายเซลล์ บริเวณที่ไวรัสเพิ่มจำนวนจะสังเกตเห็นเป็นรอยโรคแบบเม็ดสีเหลืองขาวด้วยตาเปล่า
ภาวะขาดเลือดจากหลอดเลือดอักเสบอุดตัน : การแทรกซึมของเซลล์อักเสบเพื่อกำจัดไวรัสทำให้เกิดหลอดเลือดอักเสบรอบหลอดเลือดแดงจอตา นำไปสู่การอุดตันของหลอดเลือดและจอตาขาดเลือด อาการบวมน้ำและความผิดปกติของการไหลเวียนจากหลอดเลือดอักเสบอุดตันทำให้เกิดรอยโรคสีขาวคล้ายแผนที่ขอบเขตชัดเจน
การรวมกันของกลไกทั้งสองนี้ทำให้เกิดเนื้อตายเร็ว จอตาบางลง และเปราะบางมากขึ้น 5)
ในสัปดาห์ที่ 3-4 หลังเริ่มมีอาการ วุ้นลูกตาจะเกิดการจัดระเบียบและเกิดภาวะวุ้นลูกตาหลุดออกจากจอตาส่วนหลังแบบไม่สมบูรณ์ ในเวลานี้ แรงดึงที่รุนแรงจากวุ้นลูกตาบนจอตาที่เนื้อตายบางและเปราะบางอย่างมากทำให้เกิดรอยฉีกขาดหลายจุด การรวมกันของความบางของบริเวณเนื้อตายและแรงดึงทำให้เกิดจอตาลอกในประมาณ 70% ของกรณี
ARN จาก HS V-1 มีแนวโน้มเกิดขึ้นเมื่อมีประวัติหรือโรคร่วมของสมองอักเสบจากเริม และอาจแสดงเป็นอาการทางตาหลังสมองอักเสบARN จาก HS V-2 มีความสัมพันธ์กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โดยเฉพาะต้องระวังในผู้ป่วยอายุน้อยARN จาก VZV มีระดับของหลอดเลือดอักเสบอุดตันและความถี่ของการเกี่ยวข้องกับเส้นประสาทตา สูงกว่า ARN จาก HS V และพยากรณ์โรคแย่กว่าความเสี่ยงของการเกิดในตาอีกข้างประมาณ 15% ช่วงเวลาการเริ่มต้นระหว่างสองตามักอยู่ใน 1 เดือน แต่การขยายของรอยโรคในตาที่เกิดทีหลังมีจำกัด และพยากรณ์การมองเห็น ดีกว่าตาแรก
ARN ที่เกี่ยวข้องกับ ICI (ยับยั้ง PD-1/PD-L1)12) ARN ที่เกี่ยวข้องกับ COVID-19HS V ที่แฝงอยู่ 16) ARN ที่เกี่ยวข้องกับ natalizumab13) ARN ที่เกี่ยวข้องกับ DMF (dimethyl fumarate)14)
การรักษามาตรฐานเดิมคือการรักษาในโรงพยาบาลด้วยอะไซโคลเวียร์ทางหลอดเลือดดำ แต่มีรายงานชุดผู้ป่วยที่จอประสาทตา อักเสบแบบแอคทีฟทุเลาลงด้วยวาลาไซโคลเวียร์ชนิดรับประทานหรือแฟมไซโคลเวียร์ 9) รายงานของ AAO ยังระบุว่าการรักษาเริ่มต้นด้วยยาต้านไวรัสชนิดรับประทานหรือทางหลอดเลือดดำมีประสิทธิผล แต่ในกรณีรุนแรงหรือขึ้นอยู่กับสภาพร่างกาย มักให้ความสำคัญกับการให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำ 5)
ในการศึกษาย้อนหลังของการฉีดฟอสคาร์เน็ตในน้ำวุ้นตา (2.4 มก./0.1 มล.) ร่วมกับการรักษาทั่วร่างกาย พบว่าการเพิ่มการฉีดในน้ำวุ้นตา อาจช่วยพยากรณ์การมองเห็น ได้ดีขึ้น โดยเฉพาะใน ARN จาก VZV 7) สามารถบรรลุความเข้มข้นเฉพาะที่สูงในขณะที่ลดความเป็นพิษต่อร่างกาย และการกำหนดมาตรฐานของการรักษาเหนี่ยวนำในกรณีรุนแรงเป็นหัวข้อวิจัย
การติดตามปริมาณไวรัสด้วย PCR เชิงปริมาณของของเหลวในลูกตาได้รับการรายงานว่าช่วยในการวินิจฉัยและประเมินการตอบสนองต่อการรักษา 10) อย่างไรก็ตาม ยังมีความท้าทายในการนำมาใช้ในเวชปฏิบัติประจำวัน เช่น การรุกล้ำของการเก็บตัวอย่างซ้ำและการกำหนดมาตรฐานของวิธีการวัด
ความหนาของคอรอยด์ (pachychoroid) ในการตรวจ OCT ได้รับรายงานว่าเป็นสิ่งที่สะท้อนกิจกรรมของจอประสาทตาตายเฉียบพลัน ในกรณี ARN ทุติยภูมิจาก VZV พบว่า pachychoroid ในการตรวจ OCT เกิดขึ้นสอดคล้องกับบริเวณจอประสาทตา อักเสบแบบเนื้อตาย และชี้ให้เห็นถึงศักยภาพในการใช้เป็นเครื่องหมายกิจกรรมระหว่างการติดตามผลหลังการรักษา 18)
มีรายงานผู้ป่วย ARN จาก EB V หนึ่งรายที่ดื้อต่ออะไซโคลเวียร์และแกนซิโคลเวียร์ตอบสนองต่อฟอสคาร์เน็ต 4800 มก./วัน ทางหลอดเลือดดำ 20) เมื่อสาเหตุมาจากไวรัสอื่นที่ไม่ใช่ VZV/HS V การรักษามาตรฐานอาจไม่ได้ผลดี และการระบุไวรัสก่อโรคด้วย PCR มีความสำคัญในการกำหนดแผนการรักษา
ด้วยการแพร่หลายของสารยับยั้งจุดตรวจภูมิคุ้มกัน จำเป็นต้องระวังความเสี่ยงของการเกิด ARN จากการกระตุ้น VZV อีกครั้ง 12) นอกจากนี้ มีรายงาน ARN หลังการติดเชื้อ COVID-19 จากการกระตุ้น HS V/VZV อีกครั้งอย่างต่อเนื่อง และ ARN ที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยการกดภูมิคุ้มกัน มีแนวโน้มเพิ่มขึ้นในอนาคต 14) 16)
日本眼炎症学会ぶどう膜炎診療ガイドライン作成委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Urayama A, Yamada N, Sasaki T, et al. Unilateral acute uveitis with periarteritis and retinal detachment. Jpn J Clin Ophthalmol. 1971;25:607-619.
Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Classification Criteria for Acute Retinal Necrosis Syndrome. Am J Ophthalmol. 2021;228:237-244. doi:10.1016/j.ajo.2021.03.057. PMID:33845012. PMCI D:PMC8675365.
Takase H, Okada AA, Goto H, et al. Development and validation of new diagnostic criteria for acute retinal necrosis. Jpn J Ophthalmol. 2015;59(1):14-20. doi:10.1007/s10384-014-0362-0. PMID: 25492579.
Schoenberger SD, Kim SJ, Thorne JE, et al. Diagnosis and Treatment of Acute Retinal Necrosis: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2017;124(3):382-392. doi:10.1016/j.ophtha.2016.11.007. PMID: 28094044.
Tibbetts MD, Shah CP, Young LH, et al. Treatment of acute retinal necrosis. Ophthalmology. 2010;117(4):818-824. doi:10.1016/j.ophtha.2009.09.001. PMID: 20079537.
Wong R, Pavesio CE, Laidlaw DA, et al. Acute retinal necrosis: the effects of intravitreal foscarnet and virus type on outcome. Ophthalmology. 2010;117(3):556-560. doi:10.1016/j.ophtha.2009.08.003. PMID: 20031221.
Flaxel CJ, Yeh S, Lauer AK. Combination systemic and intravitreal antiviral therapy in the management of acute retinal necrosis syndrome. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2013;44(6):521-526.
Aizman A, Johnson MW, Elner SG. Treatment of acute retinal necrosis syndrome with oral antiviral medications. Ophthalmology. 2007;114(2):307-312. doi:10.1016/j.ophtha.2006.06.058. PMID: 17123607.
Asano S, Yoshikawa T, Kimura H, et al. Monitoring herpesvirus DNA in three cases of acute retinal necrosis by real-time PCR. J Clin Virol. 2004;29(3):206-209. PMID: 15002491.
Cochrane TF, Silvestri G, McDowell C, Foot B, McAvoy CE.. Acute retinal necrosis in the United Kingdom: results of a prospective surveillance study. Eye (Lond). 2012;26(3):370-7; quiz 378. doi:10.1038/eye.2011.338. PMID:22281865; PMCI D:PMC3298997.
Wang P, An M, Zhang M, et al. Acute retinal necrosis in a patient with cervical malignant tumor treated with sintilimab: a case report and literature review. Front Immunol. 2024;15:1301329. doi:10.3389/fimmu.2024.1301329.
Cheraqpour K, Ahmadraji A, Rashidinia A, Irannejad M, Shahriari M.. Acute retinal necrosis caused by co-infection with multiple viruses in a natalizumab-treated patient: a case report and brief review of literature. BMC Ophthalmol. 2021;21(1):337. doi:10.1186/s12886-021-02096-x. PMID:34530769; PMCI D:PMC8447524.
Paisey C, Curtin K, Epps SJ, Rice CM.. Acute retinal necrosis associated with dimethyl fumarate. Mult Scler. 2025;31(12):1506-1508. doi:10.1177/13524585251326475. PMID:40320687; PMCI D:PMC12547032.
Luo T, Wang L, Zhang L, Hu MJ, Zhou SR, He XY, Yang JF.. Acute retinal necrosis following cataract surgery: a case of VZV reactivation and successful management. BMC Ophthalmol. 2025;25(1):131. doi:10.1186/s12886-025-03950-y. PMID:40087671; PMCI D:PMC11907935.
Gonzalez MP, Rios R, Pappaterra M, Hernandez M, Toledo A, Santos C, Emanuelli A, Kurup SK, Oliver AL.. Reactivation of Acute Retinal Necrosis following SARS-CoV-2 Infection. Case Rep Ophthalmol Med. 2021;2021:7336488. doi:10.1155/2021/7336488. PMID:34336325; PMCI D:PMC8313348.
Rahman EZ , Shah P, Shah R.. Metastatic squamous cell carcinoma masquerading as acute retinal necrosis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101934. doi:10.1016/j.ajoc.2023.101934. PMID:37869266; PMCI D:PMC10585213.
Harbeck K, Ericksen C, Johnson W, Massop D, Bracha P.. Pachychoroid Associated With Acute Retinal Necrosis Secondary to Varicella Zoster Virus. J Vitreoretin Dis. 2024;8(2):196-199. doi:10.1177/24741264241228652. PMID:38465350; PMCI D:PMC10924601.
Perhiar BA, Siddiqui MR, Ibrahim S.. Acute retinal necrosis with exudative retinal detachment in a child. BMJ Case Rep. 2021;14(12):e245984. doi:10.1136/bcr-2021-245984. PMID:34911728; PMCI D:PMC8679069.
Suzuki K, Namba K, Hase K, Mizuuchi K, Iwata D, Ito T, Kitaichi N, Takase H, Ishida S.. A case of Epstein-Barr virus acute retinal necrosis successfully treated with foscarnet. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;25:101363. doi:10.1016/j.ajoc.2022.101363. PMID:35146210; PMCI D:PMC8818534.
