Necrosis Retiniana Aguda (Uveítis tipo Kirisawa)

Puntos clave de esta enfermedad

• La necrosis retiniana aguda (ARN) fue reportada por primera vez en 1971 por Urayama et al. como “uveítis tipo Kirisawa”, una retinitis herpética necrotizante causada por virus del herpes (VHS-1, VHS-2, VZV).
• Ocurre en individuos sanos inmunocompetentes y se caracteriza por lesiones blanco-amarillentas en la retina periférica, arteritis retiniana, opacidad vítrea y elevación de la presión intraocular.
• Sin tratamiento, se produce desprendimiento de retina en aproximadamente el 70% de los casos, y dos tercios de los ojos tienen una agudeza visual de 0.1 o peor, lo que la convierte en una enfermedad de mal pronóstico.
• Si la sospecha es fuerte sin esperar un diagnóstico definitivo, inicie inmediatamente el principio ASAP (terapia antiviral, terapia antiinflamatoria, terapia antitrombótica y prevención del desprendimiento de retina).
• En aproximadamente el 15% de los casos, el ojo contralateral se ve afectado durante el curso, y el intervalo entre la aparición en los ojos derecho e izquierdo suele ser dentro de un mes.
• Es importante diferenciar de las enfermedades en pacientes inmunocomprometidos causadas por los mismos virus del herpes (PORN, retinitis por CMV).

1. ¿Qué es la necrosis retiniana aguda?

La necrosis retiniana aguda (ARN) es una retinopatía herpética necrotizante reportada por primera vez en 1971 por Urayama et al. como “uveítis tipo Kirisawa”. ²⁾ Se describieron seis casos de uveítis fulminante sin precedentes en ese momento, convirtiéndose en el punto de partida mundial del concepto de enfermedad ARN.

Se caracteriza por la aparición en individuos sanos inmunocompetentes, y los virus causantes son VHS-1, VHS-2 y VZV. Después del inicio, se produce necrosis retiniana rápida y elevación de la presión intraocular, y si no se trata, conduce a la ceguera, por lo que se clasifica como una emergencia oftálmica. Según la encuesta nacional de las Guías de Práctica Clínica de Uveítis (2019), se reportaron 41 casos (1.3% de todas las uveítis) en la encuesta de 2002 y 53 casos (1.4%) en la encuesta de 2009. ¹⁾

En pacientes inmunocomprometidos, los mismos virus del herpes causan diferentes tipos de enfermedad. La retinitis por CMV y la necrosis retiniana externa progresiva (PORN) son enfermedades de pacientes inmunocomprometidos, mientras que la ARN se posiciona como una enfermedad de individuos inmunocompetentes.

Epidemiológicamente, la incidencia anual se reporta como 0.5–0.63 por millón de habitantes (Reino Unido) ¹¹⁾, y es más común en adultos inmunocompetentes de 50 a 70 años. La presentación es unilateral en dos tercios de los casos y bilateral (ARN bilateral; BARN) en un tercio ¹³⁾. En los últimos años, se han reportado asociaciones con inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI) ¹²⁾, natalizumab ¹³⁾ y fumarato de dimetilo (DMF) ¹⁴⁾. También se han reportado casos desencadenados por cirugía de cataratas ¹⁵⁾ e infección por COVID-19 ¹⁶⁾.

Q ¿Qué es la uveítis tipo Kirisawa?

A

Es otro nombre para la necrosis retiniana aguda (ARN), un nombre histórico dado por Urayama et al. en 1971 en honor a su mentor, Nagatoshi Kirisawa. Incluso ahora que el nombre internacional de la enfermedad ARN está establecido, el término uveítis tipo Kirisawa se usa a veces, especialmente en Japón.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Fotografía de fondo de ojo y OCT de necrosis retiniana aguda. Muestra lesiones retinianas de color blanco amarillento, edema del disco óptico, cambios vasculares oclusivos y edema retiniano.

Zhu W, et al. Atypical presentation of acute retinal necrosis mimicking Vogt-Koyanagi-Harada disease leading to misdiagnosis: a case report. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 2. PMCID: PMC11620890. License: CC BY.

La fotografía de fondo de ojo muestra lesiones necróticas retinianas de color blanco amarillento dispersas, edema del disco óptico, hemorragias retinianas y vascularización blanquecina. La OCT revela engrosamiento retiniano y líquido intraretiniano/subretiniano, indicando hallazgos clínicos de necrosis retiniana aguda.

Síntomas subjetivos

Inicio súbito de enrojecimiento, dolor ocular, fotofobia, visión borrosa, moscas volantes y disminución de la agudeza visual. Inicialmente, los síntomas de uveítis anterior (enrojecimiento, dolor ocular, fotofobia) preceden, y la agudeza visual disminuye rápidamente a medida que progresan las lesiones retinianas.

Hallazgos oculares

Hallazgos del segmento anterior

Precipitados queráticos en grasa de carnero (KP): Dispuestos densa y ordenadamente cubriendo todo el endotelio corneal, o en un patrón de triángulo de Arlt predominantemente inferior. Con el tiempo se vuelven pigmentados.

Inflamación de la cámara anterior: Se observan células inflamatorias y flare. Las sinequias anteriores y posteriores del iris y la atrofia del iris son raras.

Elevación de la presión intraocular: En ARN por VHS es frecuente y grave (promedio alrededor de 35 mmHg). En ARN por VZV, aproximadamente la mitad presenta hipertensión ocular (promedio alrededor de 25 mmHg). Incluso en casos sin hipertensión ocular, a menudo se observa una diferencia de PIO de 6 mmHg o más en comparación con el ojo sano contralateral.

Hallazgos del fondo de ojo y la retina

Lesiones granulares de color blanco amarillento en la retina periférica: Aparecen en múltiples ubicaciones, expandiéndose rápidamente de forma circunferencial y hacia el polo posterior. La progresión se detiene aproximadamente una semana después del tratamiento antiviral, transformándose en lesiones blancas geográficas confluentes.

Arteritis retiniana: Vaina vascular y oclusión. Son características las hemorragias en forma de maza a lo largo de las venas.

Otros: Hiperemia e hinchazón del disco óptico, opacidades vítreas inflamatorias. Las hemorragias en forma de maza a lo largo de las venas, los bordes festoneados (scalloped edges) y la arteriolitis de Kyrieleis (lesiones de color blanco amarillento a lo largo de las arteriolas) también son hallazgos característicos.

La angiografía fluoresceínica revela un patrón de arteritis oclusiva e hiperfluorescencia del disco óptico. La OCT muestra engrosamiento coroideo (paquicoroide) correspondiente a las áreas de retinitis necrosante, como se ha informado ¹⁸⁾, y se destaca como un nuevo hallazgo diagnóstico.

Evolución de las lesiones

Las lesiones granulares de color blanco amarillento en la retina periférica (sitios de proliferación viral) se extienden circunferencialmente y hacia el polo posterior, pero su progresión se detiene aproximadamente una semana después de la administración de fármacos antivirales. Posteriormente, las lesiones granulares se fusionan en lesiones blancas geográficas densas y bien delimitadas (una combinación de daño viral directo y trastorno circulatorio debido a vasculitis oclusiva).

Aproximadamente una semana después de iniciar el tratamiento, los síntomas de la cámara anterior disminuyen y la presión intraocular se normaliza, pero la inflamación de la cámara anterior puede persistir durante años. Alrededor de 3 a 4 semanas después del inicio, se produce un desprendimiento vítreo posterior incompleto debido a la organización vítrea, y la fuerte tracción vítrea sobre el área necrótica retiniana extremadamente delgada y frágil conduce a la formación de múltiples desgarros. Como resultado, se produce desprendimiento de retina en aproximadamente el 70% de los casos.

Complicaciones sistémicas

Virus causal	Población de pacientes característica	Enfermedades sistémicas asociadas
VHS-1	Personas de mediana edad y mayores	Antecedentes o complicación de encefalitis herpética
VHS-2	Adultos jóvenes	Asociación con meningitis
VZV	Personas de mediana edad y mayores	Reporte de complicación con meningitis

Q ¿Cuánto disminuye la visión?

A

En aproximadamente el 70% de los casos se produce desprendimiento de retina, y finalmente dos tercios de los ojos tienen una agudeza visual de 0.1 o menos, lo que la convierte en una enfermedad de mal pronóstico. Sin embargo, en comparación con el ojo afectado inicialmente (primer ojo), la extensión de las lesiones en el ojo contralateral (que se desarrolla en aproximadamente el 15% de los casos) es limitada, y el pronóstico visual se considera relativamente bueno.

3. Causas y factores de riesgo

La ARN es causada por la reactivación intraocular del virus del herpes. Después de la infección primaria, el virus permanece latente en el ganglio trigémino y los ganglios de la raíz dorsal, y se reactiva cuando cambia el equilibrio inmunológico del huésped, llegando al ojo a través de los axones nerviosos.

Virus causantes y grupos de pacientes

• VHS-2: Más común en jóvenes. Asociado con antecedentes de herpes genital.
• VHS-1 y VZV: Más común en personas de mediana edad y mayores. Asociado con antecedentes de herpes zóster o herpes zóster facial.
• La ARN causada por VHS-1 tiende a ocurrir en pacientes con antecedentes o complicación de encefalitis herpética.
• La ARN causada por VHS-2 y VZV se ha asociado con meningitis.

Factores de riesgo

• Infección herpética actual o antecedentes: Un antecedente de herpes zóster, incluso de hace más de 30 años, puede causar ARN por reactivación de VZV. Un antecedente de encefalitis por VHS también puede ser una causa.
• Esteroides tópicos: El uso prolongado de esteroides tópicos oculares puede ser un desencadenante poco frecuente.
• Edad avanzada: Asociado con el riesgo de ARN por VZV.
• Fármacos inmunosupresores: La disminución de los linfocitos T CD8+ y de la inmunidad de células T específicas del virus es clave para la reactivación, y se ha informado con los siguientes fármacos:
  • natalizumab (tratamiento de la esclerosis múltiple): Inhibe la migración de leucocitos al SNC, lo que provoca una disminución de la relación CD4/CD8¹³⁾
  • DMF (fumarato de dimetilo): Disminución de la inmunidad de células T CD8+ y específicas de VZV¹⁴⁾
  • ICI (inhibidores de puntos de control inmunitario): Reactivación de VZV por sintilimab¹²⁾
  • Cirugía de cataratas: Puede desencadenar la reactivación de VZV como desencadenante físico¹⁵⁾
  • Infección por COVID-19: Reactivación de HSV debido a linfopenia de CD3+ CD8+ T¹⁶⁾
• Premisa de inmunocompetencia: Si hay inmunodeficiencia (infección por VIH, uso de inmunosupresores), priorizar retinitis por CMV y PORN.

La patología implica no solo la citopatía viral directa, sino también la vasculitis oclusiva y la isquemia retiniana causadas por células inflamatorias reclutadas para eliminar el virus, que aumentan el daño tisular.⁵⁾

4. Diagnóstico y métodos de exploración

Criterios diagnósticos en Japón

Ítem	Contenido
1a	Células inflamatorias en cámara anterior o precipitados queráticos en grasa de carnero
1b	Una o más lesiones blanco-amarillentas en la retina periférica (inicialmente granulares a parcheadas, fusionándose gradualmente)
1c	Arteritis retiniana
1d	Hiperemia del disco óptico
1e	Opacidad vítrea inflamatoria
1f	Elevación de la presión intraocular
2a	Expansión circunferencial rápida de las lesiones retinianas
2b	Desarrollo de desgarro o desprendimiento de retina
2c	Oclusión vascular retiniana
2d	Atrofia óptica
2e	Respuesta a fármacos antivirales
3	PCR de líquido intraocular o índice de anticuerpos (valor Q) positivo para HSV-1, HSV-2 o VZV

Diagnóstico definitivo (grupo con virus confirmado): Hallazgos oculares iniciales 1a y 1b presentes, más al menos un ítem del curso clínico y prueba virológica positiva.

Diagnóstico clínico (grupo sin virus confirmado): Al menos 4 ítems incluyendo hallazgos oculares iniciales 1a y 1b, más al menos 2 ítems del curso clínico.

Estos criterios fueron desarrollados y validados por Takase et al. (2015). ⁴⁾

Criterios diagnósticos de ARN de SUN 2021 ³⁾

• Esencial: Retinitis necrotizante que afecta la retina periférica.
• Al menos uno de los siguientes requisitos adicionales:
  1. PCR positiva para HSV o VZV en humor acuoso o vítreo.
  2. Características clínicas típicas (retinitis circunferencial o confluente, vainas/oclusión vascular, vitritis más que leve).

Examen de líquido intraocular

La PCR de líquido intraocular (humor acuoso o vítreo) es el método diagnóstico con mayor sensibilidad y especificidad para la identificación viral. ¹⁾ La PCR múltiple (atención médica avanzada) permite identificar múltiples virus y es útil para el diagnóstico diferencial.

El índice de anticuerpos (valor Q: coeficiente de Goldmann-Witmer) también se utiliza como ayuda diagnóstica. Sin embargo, dentro de los 10 días del inicio, la producción de anticuerpos intraoculares es insuficiente, lo que puede dar falsos negativos; durante este período se prefiere la PCR. Los títulos de anticuerpos séricos por sí solos no permiten un diagnóstico etiológico. ¹⁾

Diagnóstico diferencial

Enfermedad	Estado inmunitario	Características principales
PORN (necrosis retiniana externa progresiva)	Inmunodeficiencia grave (p. ej., VIH CD4 <50)	Inflamación anterior escasa, predominio polo posterior, progresión rápida
Retinitis por CMV	Inmunodeficiencia	Expansión gradual con hemorragia, inflamación anterior escasa al inicio
Toxoplasmosis ocular	Inmunidad normal a deficiente	Retinitis granulomatosa focal, cicatriz adyacente
Linfoma intraocular / lesiones neoplásicas	Edad media a avanzada	Células vítreas, infiltración subretiniana, lesiones cerebrales. En raras ocasiones, tumores metastásicos pueden parecerse a ARN 17)
Casos atípicos en niños	Niños	Reportes de casos con hallazgos atípicos como desprendimiento de retina exudativo; ampliar diagnóstico diferencial si se desvía de lo típico 19)

Se requiere respuesta de emergencia

ARN es una emergencia oftálmica. Si se observa retinitis necrotizante, vitritis o vasculitis retiniana que comienza en la periferia, se debe iniciar la terapia antiviral de inmediato sin esperar los resultados de las pruebas.

Q ¿Inicia el tratamiento incluso si la PCR es negativa?

A

Sí. Si se cumplen los criterios de diagnóstico clínico (grupo de virus no confirmado), se inicia la terapia antiviral sin esperar los resultados de la PCR. Dentro de los 10 días del inicio, la tasa de falsos negativos de la PCR es alta y, debido a que la progresión de la lesión es rápida, según el principio ASAP, si hay certeza diagnóstica, es estándar comenzar el tratamiento de inmediato.

5. Tratamiento estándar

Siguiendo el principio ASAP, y consultando las guías nacionales y las series de tratamiento reportadas, inicie el tratamiento de cuatro pilares lo antes posible. ^{1, 5, 6)}

• A: Aciclovir (terapia antiviral)
• S: Esteroides (terapia antiinflamatoria)
• A: Aspirina (terapia antitrombótica)
• P: Profilaxis del desprendimiento de retina

Régimen de farmacoterapia

Fármaco	Dosis y administración	Duración
Inyección de aciclovir (inyección de Zovirax)	10 mg/kg disuelto en al menos 200 mL de líquido, infusión intravenosa durante 2 horas o más, 3 veces al día	2 semanas iniciales
Comprimidos de valaciclovir (Valtrex) [cuando no es posible la vía intravenosa]	500 mg, 6 comprimidos, divididos en 3 dosis	2 semanas iniciales
Comprimidos de valaciclovir (Valtrex) [continuación]	500 mg, 6 comprimidos, divididos en 3 dosis	2 semanas adicionales después de la terapia inicial
Gotas oftálmicas de betametasona (Rinderon 0.1%)	6 veces al día → 2-4 veces al día al disminuir la inflamación	Durante el período de inflamación
Gotas oftálmicas de Mydrin M (0.4%)	Una vez al día	Durante el período de inflamación de la cámara anterior
Inyección de betametasona (inyección de Rinderon)	8 mg/día × 5 días → 6 mg × 4 días → 4 mg × 4 días, infusión intravenosa	A partir de 24-48 horas después del inicio de los antivirales
Comprimidos de famotidina (Gaster 20 mg)	2 comprimidos, divididos en 2 dosis, mañana y tarde	Durante la administración sistémica de esteroides
Comprimidos entéricos de aspirina (Bayaspirina 100 mg)	1 comprimido, una vez al día	4 semanas

Manejo de la afectación bilateral

En aproximadamente el 15% de los casos, aparecen lesiones en el ojo contralateral durante el curso. Dado que el intervalo entre la aparición en el ojo derecho e izquierdo suele ser inferior a 1 mes, se continúa con el antiviral (valaciclovir) durante 2 semanas adicionales después de finalizar la terapia inicial de 2 semanas. La expansión de la lesión en el segundo ojo es limitada y el pronóstico visual es mejor que en el primer ojo.

Inyección intravítrea de antiviral

Además de la administración sistémica, la inyección intravítrea concomitante de foscarnet (2.4 mg/0.1 mL) ha demostrado mejorar los resultados visuales y reducir la tasa de desprendimiento de retina. ^{7, 8)} Se debe considerar especialmente en casos graves o cuando la afectación visual es inminente. ⁵⁾

Prevención del desprendimiento de retina (tratamiento quirúrgico)

• Fotocoagulación con láser de barrera profiláctica: Puede realizarse durante la etapa de lesión granular en el lado posterior de la lesión necrótica, pero la evidencia de su efecto para prevenir el desprendimiento de retina es limitada y su eficacia no está establecida. ⁵⁾ Se aplica coagulación en 3 a 4 filas justo en el lado posterior de la lesión granular, evitando la lesión misma y el lado periférico.
• Vitrectomía: Se realiza cuando ocurre el desprendimiento de retina (aproximadamente el 70% de los casos).

Pasos quirúrgicos:

1. Facoemulsificación y aspiración
2. Perfusión vítrea con líquido de irrigación que contiene aciclovir 40 μg/mL (uso no indicado en ficha técnica)
3. Vitrectomía (disección exhaustiva para evitar la tracción del vítreo residual)
4. Fotocoagulación endocular: 3–4 filas de coagulación justo en el lado posterior de las lesiones granulares (no coagular las lesiones mismas ni el lado periférico)
5. Cerclaje con banda de silicona de 9 mm
6. Taponamiento con aceite de silicona

Precauciones en el tratamiento

• Hipotensión ocular tras taponamiento con aceite de silicona: Puede ocurrir hipotonía después de la extracción del aceite. Se cree que se debe a una disfunción del cuerpo ciliar causada por una inflamación severa, y puede requerir una reinyección de aceite. Se debe evaluar cuidadosamente el momento y la indicación de la extracción.
• Contracción del saco capsular residual: La contracción del saco capsular es inevitable después de la cirugía vítrea, y se requiere una capsulotomía láser temprana.
• Los corticosteroides tópicos solos son peligrosos: El uso de solo corticosteroides tópicos sin terapia antiviral puede promover la progresión rápida de la retinitis y la pérdida de visión, por lo que se requiere un uso cauteloso.

Q ¿Siempre se realiza la fotocoagulación con láser profiláctica?

A

No es obligatoria. A veces se realiza un láser de barrera (fotocoagulación en el lado posterior de las lesiones necróticas), pero la evidencia de que prevenga de manera confiable el desprendimiento de retina es actualmente limitada. Considerando la fragilidad y la tracción del área necrótica, la vitrectomía con taponamiento de aceite de silicona es el tratamiento definitivo si ocurre el desprendimiento.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de la enfermedad

La ARN es causada por virus del herpes (HSV-1, HSV-2, VZV) que infectan de forma latente el ganglio trigémino o el ganglio de la raíz dorsal y se reactivan debido a algún desencadenante (inmunosupresión, envejecimiento, estrés, etc.), llegando al ojo.

Dos mecanismos de daño retiniano

1. Citopatología viral directa: Replicación viral y lisis celular dentro de las células de la retina. El área de proliferación viral se observa macroscópicamente como lesiones granulares de color blanco amarillento.

2. Isquemia por vasculitis oclusiva: La infiltración de células inflamatorias para eliminar el virus causa vasculitis alrededor de las arterias retinianas, lo que lleva a la oclusión vascular y la isquemia retiniana. El edema y los trastornos circulatorios debidos a la vasculitis oclusiva forman lesiones blancas geográficas bien delimitadas.

La combinación de estos dos mecanismos conduce a una necrosis rápida, adelgazamiento y debilitamiento de la retina. ⁵⁾

Mecanismo del desprendimiento de retina

Tres a cuatro semanas después del inicio, el vítreo se organiza y se produce un desprendimiento vítreo posterior incompleto. En este punto, una fuerte tracción del vítreo sobre la retina necrótica extremadamente adelgazada y debilitada conduce a la formación de múltiples desgarros. Debido a la combinación del adelgazamiento del área necrótica y la tracción, se produce un desprendimiento de retina en aproximadamente el 70% de los casos.

Diferencias según el tipo de virus

• La ARN por VHS-1 tiende a ocurrir en pacientes con antecedentes o complicación de encefalitis herpética, y puede presentarse como síntomas oculares después de la encefalitis.
• La ARN por VHS-2 se ha asociado con meningitis, requiriendo especial atención en pacientes jóvenes.
• La ARN por VVZ tiene un mayor grado de vasculitis oclusiva y frecuencia de afectación del nervio óptico que la ARN por VHS, y se considera que tiene un peor pronóstico.
• El riesgo de afectación del ojo contralateral es de aproximadamente el 15%. El intervalo entre el inicio en el ojo derecho e izquierdo suele ser inferior a un mes, pero la extensión de las lesiones en el segundo ojo es limitada y el pronóstico visual es mejor que en el primer ojo.

Mecanismos especiales de ARN asociada a fármacos inmunosupresores y enfermedades infecciosas emergentes

• ARN asociada a ICI (inhibidores de PD-1/PD-L1): Se han sugerido eventos adversos relacionados con la inmunidad (mecanismo similar a IRIS), alteración de la autotolerancia y pérdida del privilegio inmunológico ocular. ¹²⁾
• ARN asociada a COVID-19: Se cree que una disminución marcada de linfocitos T CD3+ CD8+ debido a la infección por SARS-CoV-2 promueve la reactivación del VHS latente. ¹⁶⁾
• ARN asociada a natalizumab: Una disminución en la relación CD4/CD8 debido a la inhibición de la migración de leucocitos al SNC reduce la inmunidad específica contra el virus. ¹³⁾
• ARN asociada a DMF (dimetilfumarato): La disminución de la inmunidad de las células T CD8+ y de las células T específicas contra VVZ aumenta el riesgo de reactivación. ¹⁴⁾

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en etapa de investigación)

Para pacientes: Léalo obligatoriamente

El siguiente contenido se encuentra actualmente en fase de investigación o en ensayo clínico, y no es un tratamiento estándar disponible en hospitales generales. Es información de referencia para profesionales sobre futuros desarrollos médicos.

Eficacia de la terapia de inducción con valaciclovir oral

El tratamiento estándar convencional ha sido el tratamiento hospitalario con aciclovir intravenoso, pero se han reportado series de casos en los que la retinitis activa remitió con valaciclovir oral o famciclovir. ⁹⁾ El informe de la AAO también indica que el tratamiento inicial con antivirales orales o intravenosos es eficaz, pero a menudo se prioriza la infusión intravenosa según la gravedad y el estado general del paciente. ⁵⁾

Eficacia de los antivirales intravítreos

Un estudio retrospectivo de inyección intravítrea de foscarnet (2.4 mg/0.1 mL) combinada con terapia sistémica sugirió que la adición de la inyección intravítrea puede mejorar el pronóstico visual, especialmente en ARN por VZV. ⁷⁾ Puede lograr altas concentraciones locales mientras minimiza la toxicidad sistémica, y la estandarización de la terapia de inducción en casos graves es un tema de investigación.

Monitoreo de la actividad de la enfermedad mediante PCR cuantitativa

Se ha informado que el monitoreo de la carga viral mediante PCR cuantitativa en líquido intraocular es útil no solo para la ayuda diagnóstica sino también para evaluar la respuesta al tratamiento. ¹⁰⁾ Sin embargo, quedan desafíos para su incorporación a la práctica diaria, como la invasividad de las muestras repetidas y la estandarización de los métodos de medición.

Potencial del paquicoroide como marcador de actividad de ARN

El engrosamiento coroideo (paquicoroide) en la OCT se ha reportado como un hallazgo que refleja la actividad de la necrosis retiniana aguda. En un caso de ARN por VZV secundario, el paquicoroide en la OCT ocurrió coincidiendo con el área de retinitis necrotizante, lo que sugiere su posible uso como marcador de actividad durante el seguimiento posterior al tratamiento. ¹⁸⁾

Eficacia de foscarnet para EBV-ARN

Existe un informe de que foscarnet 4800 mg/día IV fue efectivo en un caso de EBV-ARN resistente a aciclovir y ganciclovir. ²⁰⁾ Cuando la causa es un virus distinto de VZV o HSV, el tratamiento estándar puede ser menos efectivo, y la identificación del virus causal mediante PCR es importante para determinar la estrategia de tratamiento.

Asociación de fármacos inmunosupresores y enfermedades infecciosas emergentes con ARN

Con la generalización de los inhibidores de puntos de control inmunitario (ICI), se requiere atención al riesgo de ARN por reactivación de VZV. ¹²⁾ Además, se han reportado casos de ARN por reactivación de HSV/VZV después de la infección por COVID-19, y la ARN asociada a terapia inmunosupresora podría seguir aumentando en el futuro. ¹⁴⁾¹⁶⁾

Preste atención a las complicaciones sistémicas

En la ARN por VHS-1 se ha reportado la coexistencia o aparición previa de encefalitis herpética. Si hay síntomas neurológicos como alteración de la conciencia, fiebre o cefalea, colabore con un neurólogo y realice de forma temprana un examen de líquido cefalorraquídeo y una resonancia magnética craneal. También se ha reportado meningitis asociada a ARN por VHS-2 y VZV, por lo que no descuide la evaluación del estado general.

8. Referencias

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