تسبب عدوى فيروس العوز المناعي البشري (HIV) مجموعة متنوعة من الآفات في العين وحولها. ترتبط أعراض العين ارتباطًا وثيقًا بعدد الخلايا اللمفاوية التائية CD4+ (القيمة الطبيعية 700-1500/ميكرولتر)، وتتغير الأمراض التي تظهر مع تقدم نقص المناعة.
يصيب فيروس HIV الخلايا اللمفاوية التائية CD4+ ويقلل المناعة الخلوية. بعد التكاثر الفيروسي السريع في المرحلة الحادة، يمر بمرحلة بدون أعراض، ثم ينخفض عدد CD4 على مدى سنوات إلى 10 سنوات، وعندما يقل عن 200/ميكرولتر، تحدث العدوى الانتهازية والأورام الخبيثة، وهي حالة الإيدز.
في دراسة رصدية كبيرة عام 2007، كان 9.2% من مرضى HIV يعانون من ضعف البصر في العين الأفضل، و41.4% يعانون من مضاعفات عينية رئيسية أخرى. منذ عام 1996، أدى إدخال العلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط (ART) إلى تغيير كبير في نمط ظهور الأعراض العينية. حتى في عصر ART، لا يزال عدوى HIV تحديًا سريريًا مهمًا لأطباء العيون.
عدد المصابين بفيروس HIV في اليابان حوالي 20,000 شخص، وهو عدد صغير عالميًا، لكن عدد الإصابات الجديدة لا يزال في ازدياد. من المحتمل أن يزور المصابون الذين يعيشون حياة طبيعية طبيب العيون دون الكشف عن إصابتهم بـ HIV.
فيروس HIV ضعيف جدًا فيزيائيًا ويمكن تعطيله بسهولة بالمطهرات العادية. كمية الفيروس في الدموع ضئيلة جدًا، لذا لا يوجد احتمال للعدوى عبر أدوات فحص العيون. ومع ذلك، في حالات التعرض للدم مثل الحقن أو الجراحة، يجب توخي الحذر الشديد من حوادث الوخز بالإبر.
تتنوع أعراض العين في HIV/AIDS بشكل كبير. تعتمد الأعراض الذاتية على موقع ونوع الآفة.
تنقسم مضاعفات العين المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز إلى ثلاث فئات رئيسية.
اعتلال الشبكية بفيروس نقص المناعة البشرية
البقع البيضاء القطنية الشكل: أكثر مضاعفات العين شيوعًا. بقع بيضاء يقل حجمها عن 500 ميكرومتر، ذات حدود ريشية. تختفي تلقائيًا خلال 6-8 أسابيع.
نزيف نقطي: ناتج عن اعتلال الأوعية الدقيقة.
مؤشر النشاط: يرتبط ظهوره بكمية فيروس نقص المناعة البشرية في الدم، وهو مهم كمؤشر لنشاط العدوى.
العدوى الانتهازية
التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا: يحدث عندما يكون عدد خلايا CD4 أقل من 50-100/ميكرولتر. يتميز بعتامة صفراء-بيضاء مصحوبة بنزيف وضمور.
داء المقوسات: يحدث عندما يكون عدد خلايا CD4 أقل من 100/ميكرولتر. يتميز بآفات كبيرة ثنائية الجانب.
نخر الشبكية الخارجي التدريجي: التهاب شبكية نخري سريع التقدم يسببه فيروس الحماق النطاقي.
الأورام الخبيثة
ساركوما كابوزي: ورم وعائي يسببه فيروس الهربس البشري من النوع 8. يشكل عقيدات حمراء داكنة إلى أرجوانية على الجفن والملتحمة.
اللمفوما الخبيثة: تتسلل داخل العين وتظهر علامات مشابهة لالتهاب العنبية. معدل الإصابة أعلى بـ 200 مرة من الأصحاء.
سرطان الخلايا الحرشفية في الملتحمة: يحدث غالبًا عند حوف القرنية.
العلاقة بين عدد الخلايا اللمفاوية التائية CD4 الموجبة ومضاعفات العين موضحة أدناه.
| عدد CD4 (/ميكرولتر) | الأمراض الأكثر ظهورًا | الخصائص |
|---|---|---|
| أقل من 500 | الهربس النطاقي وساركوما كابوزي | يظهر في مرحلة مبكرة نسبيًا |
| أقل من 100 | داء المقوسات والسل | تقدم نقص المناعة |
| أقل من 50 | التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا ونخر الشبكية الخارجي التدريجي | نقص مناعة شديد |
فيروس نقص المناعة البشرية (HIV) هو فيروس RNA ينتمي إلى عائلة الفيروسات القهقرية (Retroviridae) وجنس الفيروسات البطيئة (Lentivirus). طرق الانتقال الرئيسية هي الاتصال الجنسي، والانتقال من الأم إلى الطفل (عبر المشيمة، قناة الولادة، حليب الثدي)، والانتقال عبر الدم (نقل الدم، الحوادث الطبية، مشاركة الإبر).
العوامل الرئيسية المرتبطة بخطر حدوث مضاعفات العين هي كما يلي:
الزهري غالبًا ما يكون مختلطًا بعدوى فيروس نقص المناعة البشرية. في السنوات الأخيرة، زاد عدد مرضى الزهري بشكل كبير في اليابان، وفي كثير من الحالات يتم اكتشاف إيجابية فيروس نقص المناعة البشرية بعد الإصابة بالزهري. في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، تبلغ نسبة الآفات الثنائية لزهري العين 62%، وهي أعلى بشكل ملحوظ مقارنة بـ 38% في المرضى غير المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية1).
لا يُعتبر الهربس النطاقي من الأمراض المؤشرة للإيدز، لكن معدل حدوثه لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية أعلى بـ 15 مرة من الأصحاء. ظهور الهربس النطاقي العيني قبل سن الخمسين يشير إلى احتمالية الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية.
في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يتطور زهري العين بسرعة أكبر، وتكون نسبة الآفات الثنائية أعلى. كما قد تكون اختبارات اللاتريبونيما سلبية كاذبة، مما يجعل التشخيص صعبًا1). يحتاج علاج الزهري في مرضى فيروس نقص المناعة البشرية إلى جرعات عالية من البنسلين.
يعتمد تشخيص مضاعفات العين المرتبطة بفيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز على الجمع بين نتائج فحص العين وتقييم الحالة المناعية العامة.
فحص قاع العين بعد توسيع حدقة العين هو الأكثر أهمية. يعتمد تشخيص أمراض الشبكية الرئيسية مثل التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا، واعتلال الشبكية المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية، وداء المقوسات، والتهاب الشبكية الناخر التدريجي الخارجي على نتائج فحص قاع العين المميزة.
إذا حدث هربس نطاقي عيني شديد لدى شخص يقل عمره عن 50 عامًا، فقد يكون ذلك مؤشرًا على الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. يمكن أن يكون الهربس النطاقي أول أعراض ظاهرة لدى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، لذا يجب النظر في إجراء اختبار فيروس نقص المناعة البشرية.
يعتمد علاج المضاعفات العينية في مرضى الإيدز على الجمع بين العلاج المضاد للفيروسات القهقرية لاستعادة المناعة والعلاج النوعي لكل عدوى انتهازية.
هو علاج قوي مضاد لفيروس نقص المناعة البشرية يجمع بين مثبطات المنتسخة العكسية، ومثبطات البروتياز، ومثبطات الإنزيم الدامج. يحسن العلاج المضاد للفيروسات القهقرية حالة نقص المناعة، وقد انخفض معدل الإصابة بالتهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا بنسبة 80%. يوجد حاليًا أكثر من 30 دواءً مضادًا لفيروس نقص المناعة البشرية، لكن لا يمكن لأي منها القضاء على الفيروس نفسه، ويؤدي التوقف عن العلاج إلى تطور مؤكد للإيدز.
العلاج الأول هو التسريب الوريدي للغانسيكلوفير. يتم اختيار طريقة العلاج حسب موقع الآفة وحجمها والآثار الجانبية.
أمثلة على الوصفات الطبية في اليابان هي كما يلي:
في المرضى الذين يتناولون العلاج المضاد للفيروسات القهقرية (ART) ولديهم عدد خلايا CD4 ≥ 100/ميكرولتر والتهاب شبكية مستقر، يمكن النظر في إيقاف العلاج المضاد للفيروس المضخم للخلايا. إذا كان الحمل الفيروسي أقل من حد الكشف، فإن معدل نجاح الإيقاف مرتفع. بعد الإيقاف، لا يزال هناك خطر تكرار التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا، لذلك يلزم إجراء متابعة كل 3 أشهر.
لم يتم إثبات علاج فعال. الأسيكلوفير وحده غير فعال، ويتم استخدام مزيج من الغانسيكلوفير والفوسكارنيت. يتم إعطاء كلا الدوائين جهازيًا، أو أحدهما جهازيًا والآخر داخل الجسم الزجاجي. في الوقت نفسه، يتم استعادة المناعة عن طريق العلاج المضاد للفيروسات القهقرية.
يحتاج العلاج إلى اتباع نظام علاج الزهري العصبي.
في المرضى المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية، يحدث الزهري العصبي المبكر بشكل متكرر، وتكون هناك حاجة لجرعات أعلى من البنسلين1).
الأساس هو استمرار العلاج المضاد للفيروس المضخم للخلايا ضد العامل الممرض المتبقي. تختلف المسارات حسب الشدة والتوقيت، وتتراوح من الشفاء التلقائي إلى الحالات التي تتطلب علاجًا جراحيًا. في حالات الالتهاب الشديد، يمكن استخدام جرعات متوسطة من الستيرويدات الجهازية. بالنسبة للوذمة البقعية، يُعتبر إعطاء الستيرويدات تحت المحفظة العينية أو تحت غشاء تينون أو داخل الجسم الزجاجي فعالاً، ولكن يجب الانتباه جيدًا للآثار الجانبية بما في ذلك التهاب باطن العين.
عندما يصاحب التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا انفصال الشبكية، يكون العلاج الجراحي مناسبًا. اعتمادًا على حجم الآفة ودرجة الانفصال، يتم الجمع بين استئصال الزجاجية، والتخثير الضوئي داخل العين، وربط الحلقة، وحقن زيت السيليكون. يؤدي العلاج المضاد للفيروسات القهقرية إلى تحسين السيطرة على التهاب الشبكية، مما يقلل من خطر انفصال الشبكية بنسبة 60%.
يؤدي التفاعل بين المستضد والجسم المضاد لفيروس نقص المناعة البشرية إلى اضطراب في الدورة الدموية الدقيقة في الشبكية، مما يؤدي إلى ظهور بقع صوفية ونزيف نقطي. على الرغم من أن هذه التغيرات قد تختفي عند الفحص بمنظار العين، إلا أن الدراسات الحديثة باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري وفحص العين بالليزر الماسح أظهرت وجود ضرر هيكلي دائم في الطبقات الداخلية للشبكية.
نظرًا لأن الفيروس المضخم للخلايا له انتحاء بطاني وعائي، فإن الآفات تتوزع على طول مسار الأوعية الدموية. اعتمادًا على حجم الوعاء المصاب، تظهر ثلاثة أنماط سريرية.
نظرًا لبطء تكاثر الفيروس، فإن النمط النموذجي هو شفاء مركز الآفة بينما تظل الحواف صفراء-بيضاء مع آفات ساتلية، ثم يتقدم المرض. في الآفات القديمة لالتهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا، يحدث نخر كامل لطبقات الشبكية مما يؤدي إلى ترقق يشبه الدانتيل، وتشكل تمزقات متعددة بسبب الجر الزجاجي مما يؤدي إلى انفصال الشبكية.
لم يتم بعد فهم الآلية بشكل كامل، لكن الفرضية الأقوى هي: عند استعادة استجابة الخلايا التائية الخاصة بالفيروس المضخم للخلايا بواسطة العلاج المضاد للفيروسات القهقرية، يظهر رد فعل مناعي ضد مستضدات الفيروس المضخم للخلايا المتبقية التي تتكاثر بشكل طفيف داخل الخلايا على حواف آفات التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا التي كانت هادئة، مما يؤدي إلى التهاب القزحية.
تشمل عوامل الخطر لالتهاب القزحية الناتج عن استعادة المناعة ما يلي:
تشمل الآفات العينية التي تُرى في التهاب العنبية المرتبط باستعادة المناعة مجموعة واسعة، وتشمل التهاب القزحية والجسم الهدبي، والتهاب الجسم الزجاجي، والتصاقات القزحية الخلفية، وإعتام عدسة العين تحت المحفظة الخلفي، ووذمة حليمة العصب البصري، والوذمة البقعية، والغشاء فوق الشبكي، والأوعية الدموية الشبكية الجديدة، واعتلال الشبكية الزجاجي التكاثري، وانفصال الشبكية.
هو مرض يتلف فيه فيروس الحماق النطاقي الطبقة الخارجية للشبكية بشكل مباشر في المضيفين الذين يعانون من نقص مناعة شديد. نظرًا لعدم قدرة المضيف على إحداث استجابة التهابية، يحدث نخر سريع للطبقة الخارجية للشبكية مع التهاب ضئيل في الجزء الأمامي والجسم الزجاجي. غالبًا ما يتبع الهربس النطاقي الجلدي.
عادةً ما يحدث في غضون 3 أشهر من بدء العلاج المضاد للفيروسات القهقرية، ولكن قد يحدث حتى بعد 12 شهرًا. يحدث بشكل شائع في العيون التي لديها تاريخ من التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا عندما يرتفع عدد الخلايا التائية CD4+ إلى 100/ميكرولتر أو أكثر.
تم الإبلاغ عن اعتلال الشبكية العصبي المرتبط بفيروس نقص المناعة البشرية لدى بعض مرضى فيروس نقص المناعة البشرية/الإيدز، والذي يُعرف بفقدان طبقة الألياف العصبية. يظهر على شكل انخفاض في حساسية التباين، وشذوذ في رؤية الألوان، وعيوب في المجال البصري. تشمل عوامل الخطر عدوى التهاب الكبد C، والحمل الفيروسي القابل للكشف، وانخفاض عدد الخلايا التائية CD4. يُعتقد أن التقييم الكمي لطبقات الشبكية باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري مفيد في الكشف المبكر عن هذا الاضطراب.
لم يختفِ التهاب الشبكية بالفيروس المضخم للخلايا تمامًا حتى بعد انتشار العلاج المضاد للفيروسات القهقرية. لا يزال يحدث في المرضى الذين تأخر بدء العلاج المضاد للفيروسات القهقرية أو الذين لا يستجيبون للعلاج. يُعد اختبار تفاعل البوليميراز المتسلسل المتعدد الذي تم تطويره مؤخرًا طريقة اختبار رائدة يمكنها البحث بشكل شامل عن الفيروسات في عينة صغيرة من الخلط المائي، مما يساهم في تحسين دقة التشخيص بما في ذلك التمييز بين التهاب الشبكية الناخر.
