โรค Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy (APMPPE)

จุดสำคัญที่ควรรู้

โรคเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาอักเสบเฉียบพลันแบบหลายจุดที่ขั้วหลัง (APMPPE) เป็นโรคอักเสบเฉียบพลันที่มีจุดขาวรูปจานหลายจุดในระดับเยื่อบุผิวเม็ดสีจอประสาทตาที่ขั้วหลังของตาทั้งสองข้าง
มักเกิดในช่วงอายุ 20-30 ปี (เฉลี่ย 25 ปี) ไม่มีความแตกต่างทางเพศ อาจมีอาการคล้ายไข้หวัดนำมาก่อน
ปรากฏการณ์ ‘การกลับกันของการเรืองแสง’ (การเรืองแสงน้อยในระยะแรก → การเรืองแสงมากในระยะหลัง) ในการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA) เป็นลักษณะเฉพาะในการวินิจฉัย
รอยโรคสีขาวมักจะหายไปภายใน 7-12 วัน เหลือรอยด่างจาง มีแนวโน้มที่จะดีขึ้นเองและพยากรณ์โรคทางสายตาดี
พบน้อยมากที่จะเกิดร่วมกับหลอดเลือดสมองอักเสบ (หลอดเลือดระบบประสาทส่วนกลางอักเสบ) เมื่อมีอาการทางระบบประสาทต้องตรวจสอบอย่างเร่งด่วน
ในกรณีรุนแรง (เปลี่ยนเป็นคอรอยด์อักเสบแบบแผนที่) อาจทำให้พยากรณ์โรคทางสายตาไม่ดี
การประเมินช่องว่างการไหลของคอริโอแคปิลลาริสด้วย OCT-A มีประโยชน์ในการประเมินการดำเนินโรค

1. โรค Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy คืออะไร?

โรค Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy (APMPPE) เป็นโรคอักเสบเฉียบพลันของตาทั้งสองข้างที่รายงานครั้งแรกโดย Gass ในปี 1968 ¹⁰⁾ มีลักษณะเฉพาะคือมีรอยโรคสีขาวรูปจานหลายจุดในชั้นลึกของจอประสาทตาจนถึงระดับเยื่อบุผิวรงควัตถุจอประสาทตา (RPE) ที่ขั้วหลังของตาทั้งสองข้าง

ในการจำแนกประเภทตามแนวทางการรักษาม่านตาอักเสบ (วารสารจักษุวิทยาญี่ปุ่น 2019;123(6):635-696) จัดเป็นม่านตาอักเสบส่วนหลังชนิดไม่ติดเชื้อที่เกิดจากรอยโรคที่จอประสาทตาเป็นหลัก โดยมีลักษณะทางคลินิกคือเป็นทั้งสองข้าง เริ่มต้นเฉียบพลัน และดำเนินโรคชั่วคราว ¹⁾

กลไกการเกิดโรคสันนิษฐานว่าเป็นหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตันจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed-type (ภูมิแพ้ชนิดที่ 4) ที่เกิดขึ้นในหลอดเลือดแดงอาร์เทอริโอลนำเข้าของชั้นคอริโอแคปิลลาริส การติดเชื้อไวรัส (ไข้หวัดใหญ่ คางทูม ฯลฯ) สงสัยว่าเป็นปัจจัยกระตุ้น แต่รายละเอียดยังไม่ทราบแน่ชัด

ระบาดวิทยา

อายุที่พบบ่อยคือ 20-30 ปี (เฉลี่ย 25 ปี) ไม่มีความแตกต่างทางเพศ ¹⁾ มักเป็นทั้งสองข้าง มีรายงานอาการคล้ายไข้หวัดนำมาก่อนในมากกว่าครึ่งหนึ่งของกรณี ¹⁾ พบน้อยมากที่มีรายงานความสัมพันธ์กับหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย โรคไต เยื่อหุ้มสมองและสมองอักเสบ และต่อมไทรอยด์อักเสบ ¹⁾

Q APMPPE เกิดเฉพาะในคนหนุ่มสาวหรือไม่?

อายุที่พบบ่อยคือผู้ใหญ่ตอนต้นอายุต่ำกว่า 40 ปี พบน้อยในผู้สูงอายุหรือเด็ก หากพบรอยโรคคล้ายกันหลังจากอายุ 40 ปี สิ่งสำคัญคือต้องแยกจากคอรอยด์อักเสบแบบเซอร์พิจิโนซา (คอรอยด์อักเสบแบบแผนที่)

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพ multimodal ของ APMPPE รอยโรคแบบจุดหลายจุดที่ขั้วหลังของตาทั้งสองข้างแสดงใน ICGA, OCTA และ OCT

Oliveira MA, et al. Management of Acute Posterior Multifocal Placoid Pigment Epitheliopathy (APMPPE): Insights from Multimodal Imaging with OCTA. Case Rep Ophthalmol Med. 2020. Figure 5. PMCID: PMC7094199. License: CC BY.

พบรอยโรคแบบแผนที่และจุดหลายจุดที่ขั้วหลังของตาทั้งสองข้าง ซึ่งแสดงเป็นบริเวณเรืองแสงต่ำใน ICGA และเป็นบริเวณที่การไหลเวียนเลือดในหลอดเลือดฝอยคอรอยด์ลดลงใน OCTA ใน OCT พบการเปลี่ยนแปลงการสะท้อนแสงสูงจากชั้น plexiform ชั้นนอกถึง RPE ซึ่งเป็นลักษณะเฉพาะของ APMPPE

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

การมองเห็นลดลงเล็กน้อย จุดบอดกลาง (central scotoma) การเห็นภาพบิดเบี้ยว (metamorphopsia) และการเห็นภาพเล็กลง (micropsia) เป็นอาการหลัก
อาจมีอาการเห็นแสงวาบ (photopsia) และจุดบอดข้างศูนย์กลาง (paracentral scotoma) ร่วมด้วย¹⁾
โดยปกติจะไม่พบการอักเสบของส่วนหน้าของตา (ปวดตา, ตาแดง)

ลักษณะที่พบในจอตา

พบจุดขาวรูปจานสีเทาขาว (สีครีมถึงขาว) หลายจุดในชั้นลึกของจอตาจนถึงระดับ RPE ที่ขั้วหลังของตาทั้งสองข้าง รอยโรคมีขอบเขตชัดเจน ขนาด 1/4 ถึง 1/2 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางหัวประสาทตา เกือบสม่ำเสมอ ปรากฏจำนวนตั้งแต่ไม่กี่จุดถึงหลายจุด มีแนวโน้มน้อยที่จะรวมตัวหรือขยายใหญ่ อาจพบหัวประสาทตาแดงและบวมเล็กน้อย และเซลล์ในวุ้นตาเล็กน้อย¹⁾ จุดเหล่านี้มีขนาดใหญ่กว่าจุดใน MEWDS ซึ่งเป็นจุดที่ใช้แยกโรค

ลักษณะในระยะเฉียบพลัน

จุดขาวในจอตา: จุดขาวรูปจานหลายจุด ขอบเขตชัดเจน ขนาด 1/4 ถึง 1/2 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางหัวประสาทตา ที่ขั้วหลัง เกิดจากอาการบวมน้ำจากการขาดเลือดและความขุ่นของ RPE และจอตาชั้นนอกเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดฝอยคอรอยด์

ความผิดปกติของจอตาชั้นนอก: OCT แสดงการรบกวนการสะท้อนแสงสูงของโซน ellipsoid (เส้น IS/OS)¹⁾ การทำลายโซน ellipsoid ทำให้เกิดอาการที่ผู้ป่วยรับรู้²⁾

FAF (การเรืองแสงเองของจอตา): ในระยะเฉียบพลัน รอยโรคปรากฏเป็นบริเวณที่มีการเรืองแสงเองต่ำหรือสูง ผล OCT และการเรืองแสงเองมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด⁹⁾

ลักษณะในระยะสงบ

การหายไปของจุดขาว: จุดขาวจะค่อยๆ หายจากส่วนกลางภายใน 7-12 วัน และหายไปเหลือเพียงการเปลี่ยนแปลงการลดสีเล็กน้อย

การฟื้นตัวใน OCT: โซน ellipsoid อาจฟื้นตัวได้ภายในไม่กี่เดือน แต่ความบางของชั้นเซลล์รับแสงอาจคงอยู่¹⁾

ฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตา: ในบางกรณี อาจมีรอยฝ่อของคอรอยด์และจอประสาทตาเล็กน้อยหลงเหลืออยู่ ¹⁾

Q จุดขาวใน APMPPE หายไปหรือไม่?

ในกรณีส่วนใหญ่ จุดขาวจะยุบลงภายใน 7–12 วันหลังจากเริ่มมีอาการ และหายไปเหลือไว้ซึ่งการสูญเสียสี การพยากรณ์โรคด้านการมองเห็นมักจะดีและการกลับเป็นซ้ำพบได้น้อย อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่เปลี่ยนเป็นโรคคอรอยด์แบบแผนที่ (คอรอยด์อักเสบแบบคดเคี้ยว) อาจพบการดำเนินโรค ดังนั้นจึงจำเป็นต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอ

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

พยาธิกำเนิด

สันนิษฐานว่าหลักคือภาวะหลอดเลือดอักเสบอุดตันจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า (ภูมิแพ้ชนิดที่ 4) ต่อหลอดเลือดแดงนำเข้าของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ในการตรวจ OCT-A (OCT angiography) พบ flow void (การสูญเสียสัญญาณการไหลเวียนเลือด) ในระดับคอริโอแคปิลลาริสในรอยโรคระยะเฉียบพลัน ซึ่งสนับสนุนว่าภาวะขาดเลือดของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์เป็นแกนกลางของพยาธิกำเนิด ³⁾ Klufas และคณะรายงานว่า OCT-A ตรวจพบ flow void ของคอริโอแคปิลลาริสโดยมีความสอดคล้องสูงกับ FA และ ICGA ในโรคคอรอยด์อักเสบและจอประสาทตาอักเสบแบบแผ่นสามโรค (APMPPE, PPM, RPC) ⁴⁾

ปัจจัยกระตุ้นและภาวะแทรกซ้อนทั่วร่างกาย

มีกรณีที่เกิดขึ้นหลังจากมีอาการคล้ายไข้หวัดมาก่อน (ไข้หวัดใหญ่ คางทูม ฯลฯ) การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน หรือการฉีดวัคซีน
มีการรายงานความสัมพันธ์กับหลอดเลือดอักเสบทั่วร่างกาย (หลอดเลือดอักเสบในสมอง) โรคไต หลอดเลือดแดงอักเสบหลายเส้นแบบเป็นก้อน และต่อมไทรอยด์อักเสบ ¹⁾

Q APMPPE มีความเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดสมองหรือไม่?

แม้จะพบได้ยาก แต่มีรายงานผู้ป่วย APMPPE ที่มีภาวะหลอดเลือดอักเสบในระบบประสาทส่วนกลางร่วมด้วย หากมีอาการทางระบบประสาท (ปวดศีรษะรุนแรง เปลี่ยนแปลงความรู้สึกตัว อัมพาต) ต้องทำ MRI สมองและ MRA อย่างเร่งด่วน และจำเป็นต้องประสานงานกับอายุรแพทย์ระบบประสาท

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย APMPPE ขึ้นอยู่กับลักษณะเฉพาะของภาพจอประสาทตาและผลการตรวจหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน (FA และ ICGA) การถ่ายภาพหลายรูปแบบช่วยให้ประเมินพยาธิสภาพได้หลายมิติ ²⁾

การถ่ายภาพหลายรูปแบบ

วิธีการตรวจ	ลักษณะเฉพาะ
FA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยฟลูออเรสซีน)	ระยะเฉียบพลัน: การเรืองแสงต่ำในระยะแรก → การเรืองแสงสูงในระยะหลัง (ปรากฏการณ์การกลับกันของการเรืองแสง) ¹⁾
ICGA (การถ่ายภาพหลอดเลือดด้วยอินโดไซยานีนกรีน)	การเรืองแสงต่ำอย่างต่อเนื่องตั้งแต่ต้นจนจบ ระยะเรื้อรัง: เล็กลงและขอบเขตไม่ชัดเจน ⁵⁾
SD-OCT	ระยะเฉียบพลัน: การรบกวนการสะท้อนแสงสูงในบริเวณ ellipsoid zone ระยะสงบ: ชั้นเซลล์รับแสงบางลง ¹⁾
OCT-A	ช่องว่างการไหลเวียนเลือดที่ระดับคอริโอแคปิลลาริส สอดคล้องสูงกับ FA/ICGA ⁴⁾
FAF (การเรืองแสงอัตโนมัติของจอประสาทตา)	ระยะเฉียบพลัน: การเรืองแสงอัตโนมัติต่ำหรือสูงในรอยโรค สัมพันธ์กับผล OCT ⁹⁾
คลื่นไฟฟ้าจอประสาทตาแบบหลายจุด	การแบนราบของแอมพลิจูดอย่างชัดเจนใกล้จอประสาทตาส่วนกลางในระยะเฉียบพลัน

เกี่ยวกับปรากฏการณ์การกลับกันของการเรืองแสง

ปรากฏการณ์การกลับกันของการเรืองแสง ซึ่งเป็นการเรืองแสงน้อยในระยะแรกตามด้วยการเรืองแสงมากในระยะหลังในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี เป็นลักษณะที่พบได้บ่อยที่สุดของ APMPPE โดยอธิบายว่าการไหลเข้าของสีสู่แผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ถูกขัดขวางในระยะแรก (เนื่องจากหลอดเลือดอักเสบชนิดอุดตัน) และการเรืองแสงมากในระยะหลังเกิดจากการรั่วซึมจากบริเวณรอบข้าง¹⁾ ในการตรวจอินโดไซยานีนกรีนแองจิโอกราฟี จะพบการเรืองแสงน้อยตั้งแต่ระยะแรกจนถึงระยะหลัง ซึ่งสะท้อนภาวะขาดเลือดของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ได้โดยตรงมากกว่า⁵⁾

การประเมินคอริโอแคปิลลาริสด้วย OCT-A

OCT-A เป็นวิธีการถ่ายภาพแบบไม่รุกล้ำที่สามารถประเมินความผิดปกติของการไหลเวียนเลือดในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ใน APMPPE Furino และคณะรายงานว่า OCT-A สามารถแสดงช่องว่างการไหลของคอริโอแคปิลลาริสได้สอดคล้องกับฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟีและอินโดไซยานีนกรีนแองจิโอกราฟีในรอยโรค APMPPE เฉียบพลัน⁸⁾ ในระยะฟื้นตัว พบว่าการหดตัวของช่องว่างการไหลสัมพันธ์กับการทำงานของสายตาที่ดีขึ้น จึงมีประโยชน์เป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพในการติดตามกิจกรรมของโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

คอรอยด์อักเสบแบบแผนที่ (เซอร์พิจิโนซา): อายุ 40 ปี, ตาข้างเดียว, ลุกลามขยาย, แบบแผนที่, การพยากรณ์โรคไม่ดี¹⁾
โรคโวกท์-โคยานางิ-ฮาราดะ: จอประสาทตาลอกแบบมีน้ำใต้, จุดรั่วใต้จอประสาทตาหลายจุด¹⁾
กลุ่มอาการจุดขาวหลายจุดที่หายไป (MEWDS): หญิงสาว, กระจายกว้างถึงเส้นศูนย์สูตร, เรืองแสงมากในระยะแรกในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี¹⁾
จอประสาทตาส่วนกลางอักเสบแบบแผ่นคงที่ (PPM) / จอประสาทตาคอรอยด์อักเสบแบบแผ่นที่ไม่หยุดยั้ง (RPC): มีการถกเถียงเรื่องการจัดประเภทใหม่ในสเปกตรัมของจอประสาทตาคอรอยด์อักเสบแบบแผ่นเนื่องจากคล้ายกับ APMPPE⁴⁾⁷⁾

Q จะแยก APMPPE ออกจาก MEWDS ได้อย่างไร?

สามประเด็นสำคัญในการแยกโรค: ขนาดรอยโรค, ผลการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี, และการเป็นสองตา รอยโรคสีขาวของ APMPPE มีขนาดใหญ่กว่า MEWDS (1/4 ถึง 1/2 เท่าของเส้นผ่านศูนย์กลางจานประสาทตา), มักเป็นสองตา, และแสดงปรากฏการณ์การกลับกันของการเรืองแสง (เรืองแสงน้อยในระยะแรกตามด้วยเรืองแสงมากในระยะหลัง) ในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี MEWDS มักเป็นตาข้างเดียว, รอยโรคสีขาวเล็กและกระจายกว้าง, และแสดงการเรืองแสงมากในระยะแรกในการตรวจฟลูออเรสซีนแองจิโอกราฟี¹⁾

5. การรักษามาตรฐาน

หลักการพื้นฐาน

มีแนวโน้มที่จะหายได้เองสูง มักฟื้นตัวโดยไม่ต้องรักษาเฉพาะ ¹⁾ ในกรณีที่ไม่รุนแรง การสังเกตอาการเป็นหลัก แม้ในรายงานการติดตามระยะยาวของ Jones (1995) ก็พบว่าหลายกรณีฟื้นคืนสายตาที่ดีในที่สุด ¹⁰⁾

ข้อบ่งชี้ของการรักษาด้วยยาต้านการอักเสบ

ในกรณีที่สายตาลดลงอย่างมาก ร่วมกับ papillitis หรือมีรอยโรคใกล้จอประสาทตา ให้พิจารณาดังต่อไปนี้

ยาเม็ด Prednisolone (5 มก.): เริ่มต้นที่ 30 มก./วัน แล้วค่อยๆ ลดลงภายใน 2 สัปดาห์ถึง 1 เดือน
ยาเม็ด Carnaculin (Kallidinogenase 25-50 หน่วย): 3 เม็ด แบ่งเป็น 3 ครั้ง (ใช้เป็นยาเสริมเพื่อเพิ่มการไหลเวียนระดับจุลภาคของคอรอยด์)

ในกรณีที่เปลี่ยนไปเป็น choroidopathy แบบ geographc หรือร่วมกับ vasculitis ของระบบประสาทส่วนกลาง ให้พิจารณาการรักษาด้วย steroid pulse (methylprednisolone ขนาดสูงทางหลอดเลือดดำ) หรือการใช้ยากดภูมิคุ้มกัน ¹⁾ หากเกิดเส้นเลือดใหม่ในคอรอยด์ (CNV) ให้พิจารณาการฉีดยา anti-VEGF เข้าแก้วตา แม้ว่าจะเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยาก ในกรณีที่เปลี่ยนไปเป็น persistent placoid maculopathy (PPM) อาจต้องจัดการในระยะยาว ดังที่ Kolomeyer และ Brucker ชี้ให้เห็นในการทบทวนอย่างเป็นระบบของพวกเขา ⁷⁾

Q จำเป็นต้องรักษาด้วย steroid เสมอหรือไม่?

ในกรณีที่ไม่รุนแรง การสังเกตอาการเพียงอย่างเดียวก็เพียงพอสำหรับการฟื้นตัวตามธรรมชาติ การรักษาด้วย steroid จะพิจารณาในกรณีที่สายตาลดลงอย่างมาก มีการอักเสบรุนแรงใกล้หัวประสาทตา หรือมีอาการทางระบบประสาทส่วนกลาง แนวทางการรักษาม่านตาอักเสบก็ระบุว่า “การฟื้นตัวตามธรรมชาติโดยไม่ต้องรักษาเฉพาะ” เป็นหลักการพื้นฐาน ¹⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิกำเนิดของ APMPPE เข้าใจว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงจากการขาดเลือดเนื่องจากการอุดตันของ lamina choriocapillaris

สันนิษฐานว่าสาเหตุพื้นฐานคือ vasculitis แบบอุดตันจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดล่าช้า (type IV) ที่ arteriole นำเข้าของ lamina choriocapillaris การอุดตันนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงจากการขาดเลือดของ RPE และชั้นนอกของจอประสาทตา (บวมและขุ่น) และเกิดจุดขาวรูปจาน Mrejen และคณะแสดงให้เห็นว่ารอยโรคที่คอรอยด์สามารถขยายไปถึงชั้นที่ลึกกว่า บ่งชี้ถึงความเป็นไปได้ที่เกี่ยวข้องไม่เพียงแต่ lamina choriocapillaris แต่ยังรวมถึงหลอดเลือดขนาดกลางและขนาดใหญ่ด้วย ³⁾

ในการตรวจ OCT-A จะพบช่องว่างการไหล (flow void) ในระดับคอรอยด์ชั้นใน และได้รับการแสดงให้เห็นว่าภาวะขาดเลือดของแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ (choriocapillaris) เป็นพื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาที่สอดคล้องกันของกลุ่มโรค “สเปกตรัมความผิดปกติแบบแผ่น” (รวมถึง persistent placoid maculopathy และ relentless placoid chorioretinitis) เช่นเดียวกับ APMPPE ⁴⁾ Klufas และคณะรายงานว่า flow void ใน choriocapillaris โดย OCT-A แสดงรูปแบบร่วมกันระหว่างโรคทั้งสาม ซึ่งสนับสนุนแนวคิดของสเปกตรัม placoid chorioretinitis

กลไกของปรากฏการณ์การกลับกันของฟลูออเรสเซนต์: ในระยะแรกของการฉีดสี จะเห็นการเรืองแสงน้อย (hypofluorescence) เนื่องจากการไหลของสีเข้าสู่แผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ถูกขัดขวาง ในระยะหลัง สีจะรั่วจากเนื้อเยื่อปกติโดยรอบ เปลี่ยนเป็นการเรืองแสงมาก (hyperfluorescence) การที่ ICGA แสดงการเรืองแสงน้อยตลอดทั้งการตรวจก็สะท้อนถึงการเปลี่ยนแปลงแบบอุดตันในแผ่นเส้นเลือดฝอยคอรอยด์ ⁵⁾ FAF สามารถประเมินการกระจายของความเสียหายของ RPE ได้แบบไม่รุกล้ำ และแสดงความสัมพันธ์สูงกับผล OCT ⁹⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

APMPPE หลังการติดเชื้อหรือวัคซีน COVID-19: มีรายงานผู้ป่วยที่มีรอยโรคคล้าย APMPPE เฉียบพลันหลังการติดเชื้อ ซึ่งดึงดูดความสนใจถึงความสัมพันธ์กับการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้นโดยไวรัส
ภาวะหลอดเลือดสมองอักเสบร่วม: คำแนะนำให้ทำ MRI สมองและ MRA มีมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท มีรายงานผู้ป่วย APMPPE หลายรายที่มีภาวะแทรกซ้อนโรคหลอดเลือดสมองหรือหลอดเลือดสมองอักเสบ ซึ่งเน้นย้ำถึงความสำคัญของการติดตามทั่วร่างกายนอกเหนือจากอาการทางตา ⁶⁾
ความก้าวหน้าทางการถ่ายภาพหลายรูปแบบ: การติดตาม flow void ใน choriocapillaris ด้วย OCT-A มีศักยภาพเป็นตัวบ่งชี้ทางชีวภาพสำหรับการประเมินกิจกรรมของโรค ⁸⁾ เนื่องจากไม่รุกล้ำและสามารถทำซ้ำได้ วิธีการนี้กำลังกลายเป็นเครื่องมือเสริมที่สำคัญสำหรับการตรวจ FA และ ICGA
การจำแนกประเภทย่อยของโรคใหม่: ความเข้าใจแบบบูรณาการในฐานะ “สเปกตรัม placoid chorioretinitis” ซึ่งรวมถึง persistent placoid maculopathy และ relentless placoid chorioretinitis กำลังก้าวหน้า ⁴⁾ Mirza และ Jampol (2012) ได้จัดระเบียบลักษณะของ relentless placoid chorioretinitis ในฐานะแนวคิดโรคอิสระ และอภิปรายถึงความต่อเนื่องกับ APMPPE ⁶⁾

8. เอกสารอ้างอิง

日本眼炎症学会・日本眼科学会. ぶどう膜炎診療ガイドライン（「13. 急性後部多発性斑状色素上皮症」節）. 日本眼科学会雑誌. 2019;123(6):635-696.
Testi I, Modugno RL, Pavesio C. Multimodal imaging supporting the pathophysiology of white dot syndromes. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2021;11:32.
Mrejen S, Sarraf D, Chexal S, et al. Choroidal involvement in acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2016;47:20-26.
Klufas MA, Phasukkijwatana N, Iafe NA, et al. Optical coherence tomography angiography reveals choriocapillaris flow reduction in placoid chorioretinitis. Ophthalmol Retina. 2017;1(1):77-91.
Park D, Schatz H, McDonald HR, Johnson RN. Indocyanine green angiography of acute multifocal posterior placoid pigment epitheliopathy. Ophthalmology. 1995;102:1877-1883.
Mirza RG, Jampol LM. Relentless placoid chorioretinitis. Int Ophthalmol Clin. 2012;52(4):237-242.
Kolomeyer AM, Brucker AJ. Persistent placoid maculopathy: a systematic review. Retina. 2018;38(10):1881-1895.
Furino C, Shalchi Z, Grassi MO, et al. Optical coherence tomography angiography in acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2019;50(7):428-436.
Souka AA, Hillenkamp J, Gora F, Gabel VP, Framme C. Correlation between optical coherence tomography and autofluorescence in acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2006;244(10):1219-1223.
Jones NP. Acute posterior multifocal placoid pigment epitheliopathy. Br J Ophthalmol. 1995;79:384-389.