La rétinopathie solaire (Solar retinopathy ; SR) est une maculopathie photique due à la lumière solaire. Elle survient chez les personnes souffrant de troubles mentaux ou pour des raisons religieuses qui fixent le soleil, ainsi que lors de l’observation d’une éclipse avec un équipement inapproprié. La concentration d’une forte énergie lumineuse sur la fovéa provoque une lésion rétinienne phototoxique, également appelée « rétinopathie écliptique » (eclipse retinopathy). 1)
Les causes sont diverses. 1)
La guérison spontanée survient souvent dans les 3 à 6 mois suivant l’apparition, mais des troubles visuels permanents peuvent persister dans certains cas.1)Les jeunes sont plus susceptibles de subir des lésions que les personnes âgées en raison de la transmission lumineuse plus élevée du cristallin et d’un diamètre pupillaire plus grand.
Même quelques secondes sans filtre de protection, si la lumière ultraviolette et visible concentrée atteint la fovéa, des lésions phototoxiques peuvent survenir. Par temps clair, une fixation d’environ une seconde peut provoquer des lésions. Il est impératif d’utiliser des lunettes d’observation d’éclipse certifiées ISO 12312-2.2)
Les symptômes apparaissent dans les heures à quelques jours suivant l’exposition à la lumière.1)2)Dans les lésions photochimiques, il peut n’y avoir aucune anomalie immédiatement après la blessure, et les symptômes subjectifs peuvent apparaître plusieurs jours plus tard.
Dans les cas d’exposition intense au soleil en haute altitude, plusieurs personnes peuvent être touchées simultanément, et l’augmentation des rayons UV était impliquée dans l’étiologie. 4)
L’OCT est l’examen le plus important pour le diagnostic et le suivi de la rétinopathie solaire. 1)2) Au stade précoce de la lésion, on observe une tache jaune d’environ 160 μm de diamètre au niveau de la fovéa, qui disparaît souvent en 1 à 2 semaines. Les résultats de l’OCT varient selon le stade de la maladie.
Phase aiguë
Rupture/disparition de la zone ellipsoïde (jonction IS/OS) : observée directement sous la fovéa. Signe le plus caractéristique.
Lésions hyperréflectives : petites lésions dans la couche nucléaire externe à la couche des photorécepteurs.
Amincissement des couches externes de la rétine : reflète les modifications structurelles autour de la fovéa.
Phase de récupération
Régénération partielle de la zone ellipsoïde : la zone de rupture se réduit en quelques semaines à quelques mois.
Réduction/régression des lésions hyperréflectives : reflète le processus de réparation des couches externes.
Modifications résiduelles subtiles : en l’absence de disparition complète, les troubles visuels persistent.
Phase chronique
Modifications kystiques/pseudokystes fovéaux : modifications permanentes observées dans certains cas.
Destruction de la membrane de Verhoeff (couche IZ) : spécifique à certains motifs phototoxiques. 1)
Perte de pleine épaisseur (défaut de pleine épaisseur) : stade final des lésions sévères. Pronostic visuel défavorable.
La micropérimétrie permet d’évaluer quantitativement la fonction fovéolaire. Chez un photographe présentant une rétinopathie solaire bilatérale, la taille du scotome central et la diminution de la sensibilité résiduelle ont été enregistrées. 2)
Selon l’angle de la lumière directe et l’utilisation d’une protection, l’atteinte peut être unilatérale ou bilatérale. Une exposition solaire chez un photographe a été rapportée comme bilatérale. 2)
Les causes de la rétinopathie solaire diffèrent par la longueur d’onde, l’intensité et les conditions d’exposition. 1)
Facteurs de risque
Âge jeune et cristallin transparent : Les jeunes ont une transmission lumineuse plus élevée du cristallin et une pupille plus large, donc plus d’énergie lumineuse atteint la rétine.
Activités en haute altitude : Plus l’altitude est élevée, plus la protection atmosphérique contre les UV est réduite. 4)
État de dilatation pupillaire : Exposition soudaine à la lumière après l’obscurité, regard direct du soleil après utilisation de collyres dilatateurs.
Réseaux sociaux et pression des pairs : Les jeunes regardent directement le soleil pendant de longues périodes sous l’influence de leurs pairs. 2)
Facteurs protecteurs
Cataracte (opacification du cristallin) : Le cristallin opacifié absorbe et diffuse les UV et la lumière visible, réduisant la quantité atteignant la rétine.
Myopie forte et erreurs de réfraction : En général, le foyer de la lumière solaire peut être décalé par rapport à la surface rétinienne.
Port de filtres certifiés ISO : Les lunettes d’observation solaire certifiées ISO 12312-2 filtrent correctement la lumière. 2)
L’interrogatoire sur l’historique d’observation solaire est primordial pour le diagnostic. Les conditions météorologiques sont un facteur important : par temps clair, même une fixation d’une seconde peut provoquer des lésions. Les éléments suivants doivent être vérifiés :
L’OCT est l’examen le plus important pour le diagnostic de la rétinopathie solaire. 1) Il permet d’évaluer en haute résolution les modifications des couches externes (zone ellipsoïde, couche nucléaire externe, couche des photorécepteurs). Il est utile pour le stade de la maladie, le pronostic visuel et le suivi.
Le tableau ci-dessous compare les maladies à différencier de la rétinopathie solaire.
| Maladie | Cause principale | Signes OCT |
|---|---|---|
| Rétinopathie solaire | Lumière solaire / source lumineuse intense | Rupture IS/OS, lésion hyperréflective |
| Rétinopathie laser | Pointeur laser, etc. | Destruction des couches externes, formation de cicatrice |
| Rétinopathie du soudeur | Arc de soudage / UV | Similaire à la rétinopathie solaire |
Une anamnèse détaillée de l’exposition est essentielle pour le diagnostic différentiel. L’occlusion de l’artère rétinienne (similaire à la tache rouge cerise), la maculopathie traumatique, la dégénérescence maculaire, la télangiectasie périfovéolaire (MacTel), la neuropathie maculaire aiguë (AMN) et la maculopathie moyenne aiguë périfovéolaire (PAMM) sont également à considérer. 2)
Il n’existe pas de traitement efficace pour la rétinopathie solaire. La plupart des cas guérissent spontanément.
Dans un cas de rétinopathie solaire bilatérale chez un photographe, l’acuité visuelle s’est améliorée 3 mois après une prise de vue sans filtre de protection adéquat. 2) Le taux de récupération spontanée est rapporté entre 50 et 83 %. 2)
Les principales options thérapeutiques et leur évaluation sont présentées ci-dessous.
| Traitement | Évaluation | Remarques |
|---|---|---|
| Surveillance | Premier choix | La plupart guérissent spontanément en 3 à 6 mois |
| Corticostéroïdes systémiques | Incertain / risqué | Efficacité inconnue. Risque d’induction d’une CSCR 2)3) |
| Antioxydants (vitamine C, E, etc.) | Uniquement théorique | Des études in vitro rapportent une inhibition des dommages, mais l’effet d’une prise après la lésion est inconnu 1) |
En cas de scotome central permanent, l’utilisation d’aides pour basse vision et l’entraînement à la fixation excentrique peuvent être bénéfiques.
Dans de nombreux cas, la vision s’améliore naturellement en 3 à 6 mois. Le taux de récupération est rapporté entre 50 et 83 %, mais en cas de phototoxicité sévère ou de consultation tardive, une déficience visuelle permanente peut subsister. 2)
Les mécanismes de lésion de la rétinopathie solaire comprennent principalement deux voies : les lésions photochimiques et les lésions photothermiques. 2)
Dans les lésions photochimiques, le fond d’œil est normal immédiatement après la blessure, et les symptômes subjectifs ainsi que la dégénérescence maculaire apparaissent plusieurs jours plus tard.
Si la lumière est intense, comme lors d’une brève exposition directe au soleil d’été en plein midi, la conversion thermique dans la rétine provoque immédiatement des lésions de coagulation. Dans le cas d’effets thermiques, les symptômes subjectifs et les taches de coagulation maculaire sont visibles immédiatement après la blessure.
En cas de lésions légères à modérées, si les noyaux des photorécepteurs (couche granulaire externe) sont préservés, la régénération des segments externes est possible.5)
Dans le cas de la réflexion de la lumière d’un appareil mobile rapporté par Marticorena et al. (2022), une récupération partielle des segments externes a été observée après une lésion phototoxique avec préservation des noyaux des photorécepteurs.5)
En cas de lésions sévères, de modifications kystiques ou de perte de pleine épaisseur, la régénération tissulaire est limitée, conduisant à une déficience visuelle permanente. Le degré des lésions varie de l’absence d’anomalie du fond d’œil à une atrophie chorio-rétinienne résiduelle.
L’évaluation multimodale combinant OCT, autofluorescence du fond d’œil, mfERG et micropérimétrie est étudiée comme biomarqueur pour la stadification et la prédiction du pronostic visuel. 1)2) La corrélation entre l’étendue des dommages de la zone ellipsoïde et l’acuité visuelle résiduelle est particulièrement examinée. 1)
Un cas de lésion rétinienne due à la concentration de la lumière solaire via l’objectif d’un appareil photo de smartphone a été signalé pour la première fois au monde en 2022. 5) Avec la prolifération des appareils mobiles, le risque d’exposition accidentelle augmente, en particulier chez les jeunes et lors d’activités de plein air. La nécessité d’une éducation préventive adaptée à cette nouvelle forme d’exposition est suggérée. 5)
Sur la base du mécanisme de lésion photochimique médiée par les ROS, le potentiel thérapeutique des antioxydants (vitamine C, E, lutéine) et des neuroprotecteurs est théoriquement envisagé. In vitro, des antioxydants comme la vitamine C ont montré une inhibition des dommages, mais l’effet d’une prise après la lésion est inconnu, et les preuves d’efficacité clinique sont actuellement insuffisantes. 1)
La recherche sur la thérapie antioxydante et neuroprotectrice pour les lésions photochimiques progresse, et une intervention précoce est considérée comme importante. À l’heure actuelle, il n’existe pas de traitement établi, et la prévention reste la mesure la plus importante. 1)
