L’œdème maculaire cystoïde pseudophaque (Pseudophakic Cystoid Macular Edema ; PCME) est une maladie dans laquelle du liquide s’accumule dans la macula après une chirurgie de la cataracte, provoquant un œdème cystoïde. Rapporté pour la première fois par Irvine en 1953, puis décrit en détail par Gass à l’angiographie à la fluorescéine, il est également appelé syndrome d’Irvine-Gass.
L’incidence de l’OMC clinique varie selon les études 4). Si l’on inclut les formes infracliniques détectées par OCT, la fréquence est plus élevée 5). Elle survient souvent 4 à 12 semaines après l’opération, et en cas de trouble visuel, un diagnostic et un traitement rapides sont nécessaires 2).
Ils désignent fondamentalement la même pathologie. Le syndrome d’Irvine-Gass est un nom historique, et il est désormais plus courant de désigner l’œdème maculaire cystoïde post-cataracte sous le terme plus large de « PCME ».
Suspecter cette maladie lorsque l’acuité visuelle, après s’être améliorée, se détériore à nouveau après l’opération.
À la lampe à fente, aucune anomalie évidente peut être observée au début, mais l’OCT et l’angiographie à la fluorescéine fournissent des signes caractéristiques.
Signes OCT
Modifications kystiques : accumulation de liquide de la couche plexiforme externe à la couche granuleuse interne. Formation de kystes en forme de pétale caractéristique.
Augmentation de l’épaisseur rétinienne centrale (CST) : évaluation quantitative possible, indicateur de l’efficacité du traitement. 2)
Forme infraclinique : une légère accumulation de liquide sans baisse de l’acuité visuelle est également détectée par OCT.
Signes FA
Fuites de fluorescéine en forme de pétale : l’angiographie à la fluorescéine (FA) montre une hyperfluorescence en forme de pétale autour de la fovéa maculaire en phase tardive. Motif spécifique à Irvine-Gass.
Fuites de fluorescéine papillaire : peut s’accompagner de fuites de fluorescéine de la papille optique.
Signes OCTA
Élargissement de la FAZ : l’angiographie par tomographie par cohérence optique (OCTA) peut montrer un élargissement de la zone avasculaire fovéale (FAZ).
Remodelage capillaire : dans les cas chroniques, des modifications morphologiques des capillaires maculaires sont observées.
L’OCT est non invasive, peut être répétée et est excellente pour l’évaluation quantitative de l’accumulation de liquide et la surveillance de la réponse au traitement. 4) L’angiographie à la fluorescéine (FA) est utile pour confirmer le schéma de fuite de colorant mais est invasive. En pratique clinique quotidienne, l’OCT est l’examen principal.
La cause principale du PCME est l’augmentation des médiateurs inflammatoires suite à la chirurgie de la cataracte, ce qui entraînerait une rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) 2, 5).
Les principaux facteurs de risque liés à la technique chirurgicale et aux conditions intraoculaires sont présentés ci-dessous.
| Facteur de risque | Remarques |
|---|---|
| Rupture capsulaire postérieure / prolapsus du vitré | Facteur de risque peropératoire le plus important 4) |
| Uvéite préopératoire | Prédisposition inflammatoire aggravée 4) |
| Rétinopathie diabétique | Hyperperméabilité vasculaire sous-jacente |
| Membrane épirétinienne (ERM) associée | OR 4,53 5) |
| Collyre à base de prostaglandine | En cas d’utilisation comme traitement du glaucome |
En ce qui concerne la technique chirurgicale, les antécédents de vitrectomie, de photocoagulation rétinienne et d’inflammation intraoculaire sont également considérés comme des facteurs de risque indépendants.
L’OCT (tomographie par cohérence optique) est au cœur du diagnostic. Non invasive et très sensible, elle permet d’évaluer quantitativement l’accumulation de liquide maculaire. 4) On vérifie les modifications kystiques de la couche plexiforme externe et de la couche nucléaire interne, la présence de liquide sous-fovéolaire et l’épaisseur rétinienne centrale (CST).
L’angiographie à la fluorescéine (FA) visualise un motif de fuite fluorescent en forme de pétale, caractéristique du PCME. Utile pour le diagnostic différentiel, mais invasive, l’OCT est privilégiée en pratique courante.
L’OCTA est une méthode non invasive d’évaluation vasculaire prometteuse en alternative à la FA, fournissant des informations telles que les changements de surface de la FAZ.
Plusieurs maladies peuvent provoquer un œdème maculaire kystique, il est important de les différencier :
Les collyres AINS constituent le traitement de première intention ; ils inhibent la production de prostaglandines et améliorent l’OMC 5). Une méta-analyse de 2024 a montré que l’administration prophylactique d’AINS réduisait le risque d’OMC postopératoire (RR 0,33) 5).
Les collyres corticostéroïdes sont utilisés pour contrôler l’inflammation, mais de nombreuses études ont examiné l’utilité des AINS seuls ou en association pour la prévention de l’OMC postopératoire 4, 5).
L’approche thérapeutique par étapes est présentée ci-dessous.
Première étape
Collyres AINS : népa fénac, bromfénac, etc. Débuter avant l’opération et poursuivre après l’opération.
Collyres corticostéroïdes : utilisés en association avec les AINS. L’essai PREMED a montré l’efficacité de l’association AINS + corticostéroïdes. 4)
Deuxième étape
Injection sous-ténonienne de triamcinolone : option envisagée pour les cas réfractaires ne répondant pas à la première étape 2).
Injection intravitréenne d’anti-VEGF : traitement ciblant le VEGF. Un rapport de cotes de 0,151 a été rapporté, montrant un effet significatif. 5)
Troisième étape
Ozurdex (implant intravitréen de dexaméthasone) : stéroïde à libération prolongée. Envisagé dans l’OMC réfractaire, mais attention à l’augmentation de la pression intraoculaire 2).
Vitrectomie (PPV) : dernier recours pour les cas réfractaires à tous les traitements médicamenteux. 2)
Les patients diabétiques présentent un risque élevé d’OMC. Pour les yeux à haut risque, envisager une prophylaxie préopératoire combinant AINS et stéroïdes 4, 5).
Dans l’OMC postopératoire, on commence par un traitement par collyre pour réduire l’inflammation. En cas de réponse insuffisante, on envisage une injection locale de stéroïdes, un traitement intravitréen ou une vitrectomie, au cas par cas 2).
Pour les yeux à haut risque, il est recommandé de commencer avant l’opération. 4) Continuer après l’opération jusqu’à la résolution de l’œdème. Attention à la récidive après l’arrêt ; la durée du traitement doit être déterminée selon les instructions du médecin traitant.
Le principal mécanisme pathogène de l’ECPM est la rupture de la barrière hémato-rétinienne (BHR) due à l’inflammation postopératoire 2, 5).
Les lésions tissulaires liées à la chirurgie de la cataracte activent la cyclooxygénase-2 (COX-2), entraînant la production de prostaglandines (PG) via la cascade de l’acide arachidonique 2). Les PG augmentent la perméabilité de l’endothélium capillaire de la BHR, ce qui provoque l’accumulation de composants plasmatiques dans la couche plexiforme externe et la couche granulaire interne de la rétine, conduisant à la formation de structures kystiques.
Le VEGF contribue également à la rupture de la BHR, et l’efficacité du traitement anti-VEGF soutient ce mécanisme 5).
Les cellules de Müller (cellules gliales de soutien de la rétine) sont également considérées comme impliquées dans le maintien de l’homéostasie liquidienne. Dans un cas de fermeture spontanée d’un trou maculaire après la résolution d’un œdème maculaire cystoïde (OMC), il a été suggéré que la promotion de la régénération et de la réparation des cellules de Müller après la disparition de l’OMC par l’utilisation d’AINS pourrait être impliquée 3).
da Costa DR et al. (BMC Ophthalmol 2022) ont rapporté le cas d’une femme de 75 ans présentant un OMC et un trou maculaire 3). Après la disparition de l’OMC grâce à des collyres AINS, le trou maculaire s’est fermé spontanément et l’acuité visuelle corrigée finale s’est améliorée à 20/25. La possibilité d’une fermeture spontanée par la promotion de la régénération des cellules de Müller a été envisagée.
Ozurdex (implant de dexaméthasone 0,7 mg) est une option pour l’ECPM réfractaire, et des données supplémentaires sur l’efficacité et la sécurité à long terme sont en cours de collecte 2).
Des formulations à libération prolongée telles que l’implant d’acétonide de fluocinolone à libération prolongée sont également en cours d’évaluation pour les maladies inflammatoires réfractaires du segment postérieur de l’œil. Leur application dans les cas réfractaires d’ECPM est en phase de recherche 2).
L’acétazolamide, un inhibiteur de l’anhydrase carbonique, est parfois utilisé pour traiter l’OMC, mais des risques d’effets secondaires graves ont été rapportés chez les personnes âgées.
Kudasiewicz-Kardaszewska et al. (Life 2025) ont rapporté le cas d’un homme de 87 ans ayant développé un décollement choroïdien après l’administration de 250 mg d’acétazolamide deux fois 1). L’affection s’est améliorée en 8 jours, mais les auteurs mettent en garde contre la priorisation du traitement local par rapport à l’administration systémique d’acétazolamide chez les personnes âgées.
L’association entre CME et trou maculaire est rare, mais des cas de fermeture spontanée du trou maculaire après résolution du CME sous AINS ont été rapportés. 3) Cette observation suggère qu’un traitement agressif du CME pourrait contribuer à la réparation de la morphologie maculaire, soutenant l’importance de tenter un traitement médical avant une intervention chirurgicale.
Ozurdex est envisagé en cas de CME réfractaire résistant à plusieurs traitements médicamenteux. En raison du risque d’élévation de la pression intraoculaire liée aux stéroïdes, une évaluation prudente est nécessaire chez les patients atteints de glaucome ou ayant une pression intraoculaire élevée. L’indication est déterminée par un ophtalmologiste spécialiste.
