OCT所见
囊样改变:从外网状层到内颗粒层可见积液。花瓣状囊泡形成具有特征性。
中心视网膜厚度(CST)增加:可进行定量评估,是治疗效果的指标。2)
亚临床型:OCT也能检测到不伴有视力下降的轻微积液。
假晶状体囊样黄斑水肿(Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME)是白内障术后黄斑部积液形成囊样水肿的疾病。1953年由Irvine首次报告,后来Gass通过荧光眼底血管造影详细描述,因此也称为Irvine-Gass综合征。
临床CME的发生率因研究而异4)。包括OCT检测到的亚临床型,频率更高5)。常在术后4-12周发病,若伴有视力障碍,需要迅速诊断和治疗2)。
基本上指同一病理状态。Irvine-Gass综合征是历史名称,现代习惯将白内障术后囊样黄斑水肿更广泛地称为PCME。
术后一度改善的视力再次下降时,应怀疑本病。
裂隙灯显微镜检查早期可能无明显异常,但OCT和荧光眼底造影可获得特征性表现。
OCT所见
囊样改变:从外网状层到内颗粒层可见积液。花瓣状囊泡形成具有特征性。
中心视网膜厚度(CST)增加:可进行定量评估,是治疗效果的指标。2)
亚临床型:OCT也能检测到不伴有视力下降的轻微积液。
FA所见
花瓣状荧光渗漏:荧光眼底造影(FA)晚期黄斑中心凹周围呈花瓣状强荧光。Irvine-Gass综合征的特异性模式。
视乳头荧光渗漏:可能伴有视神经乳头的荧光渗漏。
OCTA所见
FAZ扩大:光相干断层扫描血管成像(OCTA)可见中心凹无血管区(FAZ)扩大。
毛细血管重塑:在慢性病例中,可观察到黄斑毛细血管的形态变化。
OCT无创、可重复进行,在液体潴留的定量评估和治疗效果判定方面表现出色。4)FA有助于确认荧光渗漏模式,但有创。日常诊疗中OCT是主要检查手段。
PCME的主要原因是白内障手术相关的炎症介质增加,这被认为会导致血-视网膜屏障(BRB)破坏2, 5)。
与手术方式和眼内条件相关的主要风险因素如下所示。
| 风险因素 | 备注 |
|---|---|
| 后囊破裂/玻璃体脱出 | 最大的术中风险因素4) |
| 术前葡萄膜炎 | 加重炎症倾向4) |
| 糖尿病视网膜病变 | 基础血管通透性增加 |
| 合并视网膜前膜(ERM) | OR 4.535) |
| 前列腺素类滴眼液 | 当用于青光眼治疗时 |
关于手术方式,既往玻璃体手术史、视网膜光凝史、眼内炎症史也被认为是独立的危险因素。
**OCT(光学相干断层扫描)**是诊断的核心。它无创且灵敏度高,可定量评估黄斑区的液体蓄积。4)检查外丛状层和内颗粒层的囊样改变、中心凹下液体的有无以及中心视网膜厚度(CST)。
**荧光素眼底血管造影(FA)**可显示花瓣状荧光渗漏模式,这是PCME的特征性表现。有助于鉴别诊断,但由于具有侵入性,日常诊疗中优先使用OCT。
OCTA作为FA的无创替代方法,有望用于血管评估,提供如黄斑无血管区(FAZ)面积变化等信息。
囊样黄斑水肿的病因有多种,与以下疾病的鉴别很重要。
NSAID滴眼液是一线治疗,通过抑制前列腺素产生改善CME 5)。2024年的一项荟萃分析显示,预防性使用NSAIDs可降低PCME风险(RR 0.33)5)。
类固醇滴眼液用于控制炎症,但在PCME预防中,单独使用NSAIDs或联合使用已被广泛研究 4, 5)。
阶梯式治疗方法如下所示。
第1步
NSAID滴眼液:如奈帕芬胺、溴芬酸等。术前开始使用,术后继续。
类固醇滴眼液:与NSAIDs联合使用。PREMED试验表明NSAIDs+类固醇联合有效。4)
第2步
Tenon囊下曲安奈德注射:用于第1步无效的难治性病例 2)。
玻璃体内抗VEGF注射:靶向VEGF。比值比为0.151,显示显著疗效。5)
第三阶段
Ozurdex(地塞米松玻璃体内植入剂):缓释型类固醇。用于难治性CME,但需注意眼压升高2)。
玻璃体切除术(PPV):对所有药物治疗均无效的难治病例的最后手段。2)
糖尿病患者CME风险高。对于高风险眼,考虑术前联合使用NSAIDs和类固醇进行预防性给药4, 5)。
对于PCME,首先使用滴眼液控制炎症。如果反应不足,根据病例考虑局部类固醇注射、玻璃体内治疗或玻璃体切除术2)。
对于高风险眼,建议术前开始使用。4)术后继续使用,直至水肿消退。注意停药后复发,需遵医嘱确定用药时间。
PCME的主要发病机制是术后炎症导致的血-视网膜屏障(BRB)破坏2, 5)。
白内障手术引起的组织损伤激活环氧合酶-2(COX-2),通过花生四烯酸级联反应产生前列腺素(PG)。2)PG增加BRB毛细血管内皮的通透性,导致血浆成分在视网膜外丛状层和内颗粒层积聚,从而形成囊样结构。
VEGF也参与BRB破坏,抗VEGF治疗的有效性支持这一机制。5)
Müller细胞(视网膜支持性胶质细胞)也被认为参与维持液体稳态。在CME消退后黄斑裂孔自行闭合的病例中,有研究表明使用NSAIDs促进CME消退后Müller细胞的再生和修复可能发挥作用。3)
da Costa DR等人(BMC Ophthalmol 2022)报告了一例75岁女性合并CME和黄斑裂孔的病例。3)使用NSAIDs滴眼液使CME消退后,黄斑裂孔自行闭合,最佳矫正视力恢复至20/25。讨论了Müller细胞再生促进自行闭合的可能性。
Ozurdex(地塞米松0.7mg植入物)是难治性PCME的选择之一,其长期有效性和安全性数据正在积累中2)。
氟轻松醋酸酯缓释植入物等长效缓释制剂在难治性后眼部炎症性疾病中的数据也在积累中。其在难治性PCME中的应用尚处于研究阶段2)。
碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺有时用于治疗CME,但已有报道在老年患者中存在严重副作用的风险。
Kudasiewicz-Kardaszewska等人(Life 2025)报告了一例87岁男性在服用乙酰唑胺250mg每日两次后发生脉络膜脱离的病例。1)虽然8天内改善,但已发出警告:老年患者应优先考虑局部治疗而非全身使用乙酰唑胺。
CME与黄斑裂孔合并是罕见情况,但有报道称在使用NSAIDs使CME消退后,黄斑裂孔自然闭合。3)这一发现表明,积极的CME治疗可能有助于黄斑形态的修复,支持在手术干预前尝试内科治疗的重要性。