O edema macular cistóide pseudofácico (Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME) é uma doença na qual o líquido se acumula na mácula após cirurgia de catarata, causando edema cistóide. Foi relatado pela primeira vez por Irvine em 1953, e posteriormente descrito em detalhes por Gass com angiografia fluoresceínica, sendo também chamado de síndrome de Irvine-Gass.
A incidência de EMC clínico varia entre os estudos4). Incluindo o tipo subclínico detectado por OCT, a frequência é maior5). Ocorre frequentemente 4-12 semanas após a cirurgia e, se houver comprometimento visual, o diagnóstico e tratamento rápidos são necessários2).
Basicamente referem-se à mesma condição patológica. A síndrome de Irvine-Gass é um nome histórico, e atualmente é mais comum denominar o edema macular cistóide após cirurgia de catarata como PCME.
Se a acuidade visual diminuir novamente após ter melhorado com a cirurgia, suspeite desta doença.
Ao exame com lâmpada de fenda, pode não haver anormalidade evidente no início, mas a OCT e a angiografia fluoresceínica podem fornecer achados característicos.
Achados de OCT
Alterações císticas: Acúmulo de líquido da camada plexiforme externa à camada granular interna. A formação de cistos em forma de pétalas é característica.
Aumento da espessura retiniana central (CST): Pode ser avaliado quantitativamente e é um indicador da eficácia do tratamento. 2)
Tipo subclínico: Acúmulo leve de líquido sem diminuição da acuidade visual também pode ser detectado pela OCT.
Achados de FA
Vazamento fluoresceínico em forma de pétalas: Na angiografia fluoresceínica (FA), observa-se hiperfluorescência em forma de pétalas ao redor da fóvea na fase tardia. Padrão específico da síndrome de Irvine-Gass.
Vazamento fluoresceínico do disco óptico: Pode estar associado a vazamento do disco óptico.
Achados de OCTA
Alargamento da FAZ: Na angiografia por tomografia de coerência óptica (OCTA), pode-se observar alargamento da zona avascular foveal (FAZ).
Remodelamento capilar: Em casos crônicos, observam-se alterações morfológicas nos capilares maculares.
A OCT é não invasiva e pode ser repetida, sendo excelente para avaliação quantitativa do acúmulo de líquido e avaliação da resposta ao tratamento. 4) A AF é útil para confirmar o padrão de vazamento de fluoresceína, mas é invasiva. Na prática clínica diária, a OCT é o exame principal.
A principal causa do PCME é o aumento de mediadores inflamatórios associados à cirurgia de catarata, que se acredita levar à ruptura da barreira hematorretiniana (BHR)2, 5).
Abaixo estão os principais fatores de risco relacionados à técnica cirúrgica e às condições intraoculares.
| Fator de Risco | Observações |
|---|---|
| Ruptura capsular posterior/prolapso vítreo | Maior fator de risco intraoperatório4) |
| Uveíte pré-operatória | Agrava a predisposição inflamatória4) |
| Retinopatia diabética | Aumento da permeabilidade vascular como base |
| Membrana epirretiniana (MER) associada | OR 4,535) |
| Colírio de prostaglandina | Quando em uso como tratamento para glaucoma |
Em relação à técnica cirúrgica, histórico de vitrectomia prévia, fotocoagulação retiniana e inflamação intraocular são fatores de risco independentes.
OCT (Tomografia de Coerência Óptica) é o centro do diagnóstico. Não invasivo e altamente sensível, pode avaliar quantitativamente o acúmulo de líquido macular. 4) Verifique alterações císticas na camada plexiforme externa e camada nuclear interna, presença de líquido subfoveal e espessura retiniana central (CST).
Angiografia Fluoresceínica (FA) visualiza o padrão de vazamento fluoresceínico em forma de pétalas, fornecendo achados característicos do PCME. Ajuda no diagnóstico diferencial, mas é invasiva, portanto a OCT é preferida na prática diária.
OCTA é um método não invasivo de avaliação vascular esperado como substituto da FA, fornecendo informações como alterações na área da zona avascular foveal (FAZ).
Existem várias doenças que causam edema macular cístico, e é importante diferenciá-las das seguintes condições:
Colírios AINEs são a primeira escolha, inibindo a produção de prostaglandinas e melhorando a EMC 5). Uma meta-análise de 2024 mostrou que a administração profilática de AINEs reduziu o risco de EMC pós-cirurgia de catarata (PCME) (RR 0,33) 5).
Colírios de corticosteroides são usados para controlar a inflamação, mas na prevenção de PCME, a utilidade de AINEs isolados ou combinados com corticosteroides tem sido amplamente estudada 4, 5).
A abordagem de tratamento escalonado é mostrada abaixo.
Estágio 1
Colírios AINEs: Nepafenaco, bromfenaco, etc. Iniciados antes da cirurgia e continuados após.
Colírios de corticosteroides: Usados em combinação com AINEs. O estudo PREMED mostrou que a combinação AINEs+corticosteroide é eficaz. 4)
Estágio 2
Injeção subtenoniana de triancinolona: Opção para casos refratários que não melhoram no estágio 1 2).
Injeção intravítrea de anti-VEGF: Terapia direcionada ao VEGF. Relatado efeito significativo com odds ratio de 0,151. 5)
Terceiro Estágio
Ozurdex (implante intravítreo de dexametasona): esteroide de liberação prolongada. Considerado em EMC refratária, mas atentar para aumento da pressão intraocular 2).
Vitrectomia (PPV): Último recurso para casos refratários resistentes a todas as terapias medicamentosas. 2)
Pacientes diabéticos têm alto risco de EMC. Em olhos de alto risco, considere profilaxia combinada com AINEs e esteroides antes da cirurgia 4, 5).
Na EMC pós-cirúrgica, primeiro controle a inflamação com colírios. Se resposta insuficiente, considere injeção local de esteroide, terapia intravítrea ou vitrectomia, caso a caso 2).
Em olhos de alto risco, recomenda-se iniciar antes da cirurgia. 4) Continuar após a cirurgia até o edema desaparecer. Atenção à recidiva após a suspensão, e determinar a duração conforme orientação médica.
O principal mecanismo do PCME é a ruptura da barreira hematorretiniana (BHR) devido à inflamação pós-operatória 2, 5).
O dano tecidual causado pela cirurgia de catarata ativa a ciclooxigenase-2 (COX-2), levando à produção de PG a partir da cascata do ácido araquidônico. 2) A PG aumenta a permeabilidade do endotélio capilar da BHR, fazendo com que componentes plasmáticos se acumulem na camada plexiforme externa e na camada granular interna da retina, resultando na formação de estruturas císticas.
O VEGF também contribui para a ruptura da BHR, e a eficácia da terapia anti-VEGF apoia esse mecanismo. 5)
As células de Müller (células gliais de suporte da retina) também são consideradas importantes na manutenção da homeostase hídrica. Em casos de fechamento espontâneo do buraco macular após a resolução do EMC, sugere-se que o uso de AINEs pode promover a regeneração e reparo das células de Müller após a resolução do EMC. 3)
da Costa DR et al. (BMC Ophthalmol 2022) relataram o caso de uma mulher de 75 anos com EMC e buraco macular. 3) Após a resolução do EMC com colírios de AINEs, o buraco macular fechou espontaneamente e a acuidade visual corrigida final melhorou para 20/25. Discute-se a possibilidade de fechamento espontâneo devido à promoção da regeneração das células de Müller.
Ozurdex (implante de dexametasona 0,7 mg) é uma opção para PCME refratário, e dados de eficácia e segurança a longo prazo estão sendo acumulados. 2)
Dados também estão sendo coletados para formulações de liberação prolongada, como o implante de fluocinolona acetonida, em doenças inflamatórias do segmento posterior refratárias. Sua aplicação em casos refratários de PCME ainda está em fase de pesquisa. 2)
A acetazolamida, um inibidor da anidrase carbônica, às vezes é usada para tratar EMC, mas o risco de efeitos colaterais graves foi relatado em idosos.
Kudasiewicz-Kardaszewska et al. (Life 2025) relataram o caso de um homem de 87 anos que desenvolveu descolamento de coroide após administração de acetazolamida 250 mg duas vezes. 1) O quadro melhorou em 8 dias, mas foi feito um alerta para priorizar o tratamento tópico em vez do sistêmico em idosos.
A associação de edema macular cistóide (EMC) e buraco macular é rara, mas foram relatados casos em que o buraco macular fechou espontaneamente após a regressão do EMC com AINEs. 3) Essa descoberta sugere que o tratamento agressivo do EMC pode contribuir para a reparação da morfologia macular e apoia a importância de tentar terapia médica antes da intervenção cirúrgica.
Ozurdex é considerado em EMC refratário que não respondeu a múltiplas terapias medicamentosas. Devido ao risco de aumento da pressão intraocular por esteroides, pacientes com glaucoma ou pressão intraocular elevada necessitam de avaliação cuidadosa. A adequação do uso é decidida por um oftalmologista especialista.
