Phù hoàng điểm dạng nang thể thủy tinh nhân tạo (Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME) là bệnh trong đó chất lỏng tích tụ ở hoàng điểm sau phẫu thuật đục thủy tinh thể, gây phù nang. Lần đầu tiên được Irvine báo cáo vào năm 1953, sau đó được Gass mô tả chi tiết bằng chụp mạch huỳnh quang, do đó còn được gọi là hội chứng Irvine-Gass.
Tỷ lệ mắc CME lâm sàng khác nhau giữa các nghiên cứu4). Nếu bao gồm loại cận lâm sàng được phát hiện bằng OCT, tần suất sẽ cao hơn5). Thường xảy ra 4-12 tuần sau phẫu thuật và nếu có suy giảm thị lực, cần chẩn đoán và điều trị nhanh chóng2).
Về cơ bản chỉ cùng một tình trạng bệnh lý. Hội chứng Irvine-Gass là tên gọi lịch sử, và ngày nay thường gọi phù hoàng điểm dạng nang sau phẫu thuật đục thủy tinh thể là PCME.
Nếu thị lực giảm trở lại sau khi đã cải thiện sau phẫu thuật, hãy nghi ngờ bệnh này.
Khi khám bằng đèn khe, có thể không thấy bất thường rõ ràng ở giai đoạn đầu, nhưng OCT và chụp mạch huỳnh quang có thể cho thấy các dấu hiệu đặc trưng.
Dấu hiệu OCT
Biến đổi dạng nang: Tích tụ dịch từ lớp đám rối ngoài đến lớp hạt trong. Sự hình thành các nang dạng cánh hoa là đặc trưng.
Tăng độ dày võng mạc trung tâm (CST): Có thể đánh giá định lượng và là chỉ số hiệu quả điều trị. 2)
Thể cận lâm sàng: Tích tụ dịch nhẹ không kèm giảm thị lực cũng có thể được phát hiện bằng OCT.
Dấu hiệu FA
Rò huỳnh quang dạng cánh hoa: Trên chụp mạch huỳnh quang (FA), thấy tăng huỳnh quang dạng cánh hoa quanh hố trung tâm ở thì muộn. Đây là hình ảnh đặc hiệu của hội chứng Irvine-Gass.
Rò huỳnh quang từ gai thị: Có thể kèm theo rò huỳnh quang từ gai thị.
Dấu hiệu OCTA
Giãn rộng FAZ: Trên chụp mạch OCT (OCTA), có thể thấy giãn rộng vùng vô mạch trung tâm (FAZ).
Tái cấu trúc mao mạch: Trong các trường hợp mạn tính, quan sát thấy sự thay đổi hình thái của mao mạch hoàng điểm.
OCT không xâm lấn, có thể lặp lại, vượt trội trong đánh giá định lượng tích tụ dịch và đánh giá đáp ứng điều trị. 4) FA hữu ích để xác nhận kiểu rò rỉ huỳnh quang nhưng xâm lấn. Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, OCT là xét nghiệm chính.
Nguyên nhân chính của PCME là sự gia tăng các chất trung gian viêm liên quan đến phẫu thuật đục thủy tinh thể, được cho là dẫn đến phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (BRB)2, 5).
Dưới đây là các yếu tố nguy cơ chính liên quan đến kỹ thuật phẫu thuật và tình trạng nội nhãn.
| Yếu tố nguy cơ | Ghi chú |
|---|---|
| Vỡ bao sau/sa dịch kính | Yếu tố nguy cơ trong phẫu thuật lớn nhất4) |
| Viêm màng bồ đào trước phẫu thuật | Làm nặng thêm yếu tố viêm4) |
| Bệnh võng mạc tiểu đường | Tăng tính thấm mạch máu làm nền |
| Màng trước võng mạc (ERM) kèm theo | OR 4,535) |
| Thuốc nhỏ mắt prostaglandin | Khi đang sử dụng để điều trị bệnh tăng nhãn áp |
Về phương pháp phẫu thuật, tiền sử phẫu thuật dịch kính, tiền sử quang đông võng mạc và tiền sử viêm nội nhãn cũng là các yếu tố nguy cơ độc lập.
OCT (Chụp cắt lớp quang học) là trung tâm của chẩn đoán. Không xâm lấn và có độ nhạy cao, có thể đánh giá định lượng sự tích tụ dịch hoàng điểm. 4) Kiểm tra các thay đổi dạng nang ở lớp đám rối ngoài và lớp hạt trong, sự hiện diện của dịch dưới hố trung tâm và độ dày võng mạc trung tâm (CST).
Chụp mạch huỳnh quang (FA) hình ảnh hóa mô hình rò rỉ huỳnh quang dạng cánh hoa, cung cấp các dấu hiệu đặc trưng của PCME. Hỗ trợ chẩn đoán phân biệt, nhưng xâm lấn, do đó OCT được ưu tiên trong thực hành lâm sàng hàng ngày.
OCTA là phương pháp đánh giá mạch máu không xâm lấn được kỳ vọng thay thế FA, cung cấp thông tin như thay đổi diện tích vùng vô mạch trung tâm (FAZ).
Có nhiều bệnh gây phù hoàng điểm dạng nang, và cần phân biệt với các tình trạng sau:
Thuốc nhỏ mắt NSAID là lựa chọn đầu tay, ức chế sản xuất prostaglandin và cải thiện CME 5). Một phân tích tổng hợp năm 2024 cho thấy sử dụng NSAID dự phòng làm giảm nguy cơ PCME (RR 0,33) 5).
Thuốc nhỏ mắt steroid được sử dụng để kiểm soát viêm, nhưng trong dự phòng PCME, lợi ích của NSAID đơn thuần hoặc kết hợp NSAID đã được nghiên cứu rộng rãi 4, 5).
Phương pháp điều trị theo từng bước được trình bày dưới đây.
Giai đoạn 1
Thuốc nhỏ mắt NSAID: Nepafenac, bromfenac, v.v. Bắt đầu trước phẫu thuật và tiếp tục sau phẫu thuật.
Thuốc nhỏ mắt steroid: Dùng kết hợp với NSAID. Thử nghiệm PREMED cho thấy kết hợp NSAID+steroid có hiệu quả. 4)
Giai đoạn 2
Tiêm triamcinolone dưới bao Tenon: Lựa chọn cho các trường hợp kháng trị không cải thiện ở giai đoạn 1 2).
Tiêm nội nhãn kháng VEGF: Liệu pháp nhắm đích VEGF. Đã báo cáo hiệu quả đáng kể với tỷ lệ chênh lệch 0,151. 5)
Giai đoạn thứ ba
Ozurdex (cấy ghép dexamethasone nội nhãn): steroid giải phóng kéo dài. Được xem xét trong CME kháng trị, nhưng cần chú ý tăng nhãn áp 2).
Phẫu thuật cắt dịch kính (PPV): Biện pháp cuối cùng cho các ca kháng trị không đáp ứng với tất cả các liệu pháp thuốc. 2)
Bệnh nhân đái tháo đường có nguy cơ CME cao. Ở mắt nguy cơ cao, cân nhắc dự phòng kết hợp NSAID và steroid trước phẫu thuật 4, 5).
Trong PCME, trước hết kiểm soát viêm bằng thuốc nhỏ mắt. Nếu đáp ứng không đủ, cân nhắc tiêm steroid tại chỗ, điều trị nội nhãn, hoặc cắt dịch kính tùy từng trường hợp 2).
Ở mắt nguy cơ cao, khuyến cáo bắt đầu trước phẫu thuật. 4) Tiếp tục sau phẫu thuật cho đến khi phù giảm. Chú ý tái phát sau khi ngừng, và xác định thời gian dùng theo chỉ dẫn của bác sĩ.
Cơ chế chính của PCME là phá vỡ hàng rào máu-võng mạc (BRB) do viêm sau phẫu thuật 2, 5).
Tổn thương mô do phẫu thuật đục thủy tinh thể kích hoạt cyclooxygenase-2 (COX-2), dẫn đến sản xuất PG từ dòng thác axit arachidonic. 2) PG làm tăng tính thấm của nội mô mao mạch BRB, khiến các thành phần huyết tương tích tụ ở lớp đám rối ngoài và lớp hạt trong của võng mạc, dẫn đến hình thành các cấu trúc dạng nang.
VEGF cũng góp phần phá vỡ BRB, và hiệu quả của liệu pháp kháng VEGF ủng hộ cơ chế này. 5)
Tế bào Müller (tế bào thần kinh đệm nâng đỡ võng mạc) cũng được cho là tham gia duy trì cân bằng nội môi dịch. Trong các trường hợp lỗ hoàng điểm tự đóng sau khi CME thoái lui, việc sử dụng NSAID được cho là có thể thúc đẩy tái tạo và sửa chữa tế bào Müller sau khi CME biến mất. 3)
da Costa DR và cộng sự (BMC Ophthalmol 2022) đã báo cáo trường hợp một phụ nữ 75 tuổi bị CME và lỗ hoàng điểm. 3) Sau khi CME biến mất với thuốc nhỏ mắt NSAID, lỗ hoàng điểm tự đóng lại và thị lực điều chỉnh cuối cùng cải thiện lên 20/25. Khả năng tự đóng do thúc đẩy tái tạo tế bào Müller đã được thảo luận.
Ozurdex (cấy ghép dexamethasone 0,7 mg) là một lựa chọn cho PCME kháng trị, và dữ liệu về hiệu quả và an toàn lâu dài đang được tích lũy. 2)
Dữ liệu cũng đang được thu thập cho các chế phẩm giải phóng kéo dài như cấy ghép fluocinolone acetonide trong các bệnh viêm đoạn sau kháng trị. Ứng dụng của chúng trong các trường hợp PCME kháng trị vẫn đang trong giai đoạn nghiên cứu. 2)
Acetazolamide, một chất ức chế carbonic anhydrase, đôi khi được sử dụng để điều trị CME, nhưng nguy cơ tác dụng phụ nghiêm trọng đã được báo cáo ở người cao tuổi.
Kudasiewicz-Kardaszewska và cộng sự (Life 2025) đã báo cáo trường hợp một người đàn ông 87 tuổi bị bong hắc mạc sau khi dùng acetazolamide 250 mg hai lần. 1) Tình trạng cải thiện trong 8 ngày, nhưng đã có cảnh báo ưu tiên điều trị tại chỗ hơn toàn thân ở người cao tuổi.
Kết hợp phù hoàng điểm dạng nang (CME) và lỗ hoàng điểm là trường hợp hiếm gặp, nhưng đã có báo cáo về các trường hợp lỗ hoàng điểm tự đóng sau khi CME thoái lui bằng NSAID. 3) Phát hiện này cho thấy điều trị CME tích cực có thể góp phần phục hồi hình thái hoàng điểm và ủng hộ tầm quan trọng của việc thử điều trị nội khoa trước khi can thiệp phẫu thuật.
Ozurdex được xem xét trong CME kháng trị không đáp ứng với nhiều liệu pháp thuốc. Do nguy cơ tăng nhãn áp do steroid, bệnh nhân bị glôcôm hoặc nhãn áp cao cần được đánh giá cẩn thận. Quyết định sử dụng do bác sĩ chuyên khoa mắt đưa ra.
