El edema macular quístico pseudofáquico (PCME) es una enfermedad en la que se acumula líquido en la mácula después de la cirugía de cataratas, causando edema quístico. Fue reportado por primera vez por Irvine en 1953, y posteriormente Gass lo describió en detalle mediante angiografía fluoresceínica, por lo que también se denomina síndrome de Irvine-Gass.
La incidencia de CME clínico varía según los estudios 4). Incluyendo los casos subclínicos detectados por OCT, la frecuencia es mayor 5). A menudo ocurre entre 4 y 12 semanas después de la cirugía, y cuando se acompaña de deterioro visual, se requiere un diagnóstico y tratamiento rápidos 2).
Básicamente se refieren a la misma condición. El síndrome de Irvine-Gass es un nombre histórico, y la práctica moderna es referirse al edema macular quístico después de la cirugía de cataratas de manera más amplia como PCME.
Sospeche esta enfermedad cuando la visión que mejoró después de la cirugía vuelva a disminuir.
La microscopía con lámpara de hendidura puede no mostrar anomalías evidentes en la etapa inicial, pero se obtienen hallazgos característicos mediante OCT y angiografía fluoresceínica.
Hallazgos de OCT
Cambios quísticos: Acumulación de líquido desde la capa plexiforme externa hasta la capa nuclear interna. La formación de quistes en forma de pétalos es característica.
Aumento del grosor retiniano central (CST): Permite una evaluación cuantitativa y sirve como indicador de la eficacia del tratamiento. 2)
Tipo subclínico: La OCT también detecta acumulación leve de líquido sin deterioro visual.
Hallazgos de FA
Fuga fluoresceínica en pétalos: La angiografía fluoresceínica (FA) muestra hiperfluorescencia en pétalos alrededor de la fóvea en fase tardía. Un patrón específico del síndrome de Irvine-Gass.
Fuga del disco óptico: Puede acompañarse de fuga de fluoresceína del disco óptico.
Hallazgos de OCTA
Agrandamiento de la FAZ: La angiografía por tomografía de coherencia óptica (OCTA) puede mostrar agrandamiento de la zona avascular foveal (FAZ).
Remodelación capilar: En casos crónicos, se observan cambios morfológicos en los capilares maculares.
La OCT es no invasiva, se puede repetir y es excelente para la evaluación cuantitativa de la retención de líquidos y la determinación de la eficacia del tratamiento. 4) La AF es útil para confirmar el patrón de fuga de fluoresceína, pero es invasiva. En la práctica diaria, la OCT es la principal prueba.
La causa principal del PCME es el aumento de mediadores inflamatorios asociado a la cirugía de cataratas, que se cree que provoca la ruptura de la barrera hematorretiniana (BHR)2, 5).
Los principales factores de riesgo relacionados con la técnica quirúrgica y las condiciones intraoculares se muestran a continuación.
| Factor de riesgo | Notas |
|---|---|
| Rotura de la cápsula posterior/pérdida de vítreo | Mayor factor de riesgo intraoperatorio4) |
| Uveítis preoperatoria | Exacerba la predisposición inflamatoria4) |
| Retinopatía diabética | Aumento subyacente de la permeabilidad vascular |
| Complicación de membrana epirretiniana (MER) | OR 4.535) |
| Gotas oftálmicas de análogos de prostaglandina | Cuando se usan como tratamiento para el glaucoma |
En cuanto a los procedimientos quirúrgicos, el antecedente de vitrectomía previa, fotocoagulación retiniana e inflamación intraocular también se consideran factores de riesgo independientes.
La OCT (tomografía de coherencia óptica) es fundamental para el diagnóstico. Es no invasiva y altamente sensible, permitiendo la evaluación cuantitativa de la acumulación de líquido en la mácula. 4) Evalúa los cambios quísticos en la capa plexiforme externa y la capa granular interna, la presencia de líquido subfoveal y el grosor retiniano central (CST).
La angiografía con fluoresceína (FA) visualiza un patrón de fuga en pétalos, característico del PCME. Ayuda en el diagnóstico diferencial, pero debido a que es invasiva, en la práctica clínica diaria se prefiere la OCT.
La OCTA se perfila como una alternativa no invasiva a la FA para la evaluación vascular, proporcionando información como los cambios en el área de la zona avascular foveal (FAZ).
Existen múltiples causas de edema macular quístico, y es importante diferenciarlo de las siguientes entidades.
Las gotas oftálmicas de AINE son el tratamiento de primera línea, suprimiendo la producción de prostaglandinas y mejorando el CME 5). Un metaanálisis de 2024 mostró que los AINE profilácticos redujeron el riesgo de PCME (RR 0.33) 5).
Las gotas oftálmicas de corticosteroides se usan para el control de la inflamación, pero en la prevención de PCME se ha estudiado ampliamente la utilidad de los AINE solos o en combinación 4, 5).
A continuación se muestra un enfoque de tratamiento escalonado.
Paso 1
Gotas oftálmicas de AINE: Nepafenaco, bromfenaco, etc. Iniciar antes de la cirugía y continuar después.
Gotas oftálmicas de corticosteroides: Se usan en combinación con AINE. El ensayo PREMED encontró efectiva la combinación de AINE + corticosteroides. 4)
Paso 2
Inyección subtenoniana de triamcinolona: Opción considerada para casos refractarios que no mejoran con el paso 1 2).
Inyección intravítrea anti-VEGF: Dirigida contra VEGF. Se ha reportado un odds ratio de 0.151, indicando un efecto significativo. 5)
Tercera etapa
Ozurdex (implante intravítreo de dexametasona): Un esteroide de liberación sostenida. Se considera para CME refractario, pero se debe tener cuidado con el aumento de la presión intraocular 2).
Vitrectomía (PPV): El último recurso para casos refractarios que no responden a todos los tratamientos farmacológicos. 2)
Los pacientes diabéticos tienen un alto riesgo de CME. En ojos de alto riesgo, considere la administración profiláctica combinando AINEs y esteroides antes de la cirugía 4, 5).
Para PCME, primero controle la inflamación con gotas oftálmicas. Si la respuesta es insuficiente, considere la inyección local de esteroides, el tratamiento intravítreo o la vitrectomía según cada caso 2).
Para ojos de alto riesgo, se recomienda comenzar antes de la cirugía. 4) Continuar su uso después de la cirugía y mantener hasta que el edema se resuelva. Esté atento a la recurrencia después de la suspensión y determine la duración del tratamiento según las indicaciones del médico.
La patogenia principal del PCME es la ruptura de la barrera hematorretiniana (BHR) debido a la inflamación postoperatoria 2, 5).
El daño tisular asociado a la cirugía de cataratas activa la ciclooxigenasa-2 (COX-2), lo que lleva a la producción de prostaglandinas (PG) a través de la cascada del ácido araquidónico. 2) Las PG aumentan la permeabilidad del endotelio capilar de la BHR, provocando la acumulación de componentes plasmáticos en la capa plexiforme externa y la capa nuclear interna de la retina. Esto conduce a la formación de estructuras quísticas.
El VEGF también contribuye a la ruptura de la BHR, y la eficacia de la terapia anti-VEGF respalda este mecanismo. 5)
Las células de Müller (células gliales de soporte de la retina) también se consideran involucradas en el mantenimiento de la homeostasis de líquidos. En casos donde un agujero macular se cerró espontáneamente después de la resolución del EMC, se ha sugerido que el uso de AINEs puede promover la regeneración y reparación de las células de Müller después de la resolución del EMC. 3)
da Costa DR et al. (BMC Ophthalmol 2022) reportaron el caso de una mujer de 75 años con EMC y un agujero macular. 3) Después de que el EMC se resolviera con gotas oftálmicas de AINEs, el agujero macular se cerró espontáneamente y la mejor agudeza visual corregida se recuperó a 20/25. Se discute la posibilidad de cierre espontáneo debido a la promoción de la regeneración de las células de Müller.
Ozurdex (implante de dexametasona 0,7 mg) es una opción para el PCME refractario, y se están acumulando más datos de eficacia y seguridad a largo plazo 2).
Las formulaciones de liberación prolongada, como los implantes de acetónido de fluocinolona de liberación sostenida, también están acumulando datos en enfermedades inflamatorias del segmento posterior refractarias. Su aplicación en casos refractarios de PCME se encuentra en fase de investigación 2).
El inhibidor de la anhidrasa carbónica acetazolamida se usa a veces para tratar el EMC, pero se ha informado el riesgo de efectos secundarios graves en pacientes de edad avanzada.
Kudasiewicz-Kardaszewska et al. (Life 2025) reportaron el caso de un hombre de 87 años que desarrolló desprendimiento coroideo después de recibir acetazolamida 250 mg dos veces al día. 1) Aunque mejoró en 8 días, se ha emitido una advertencia de que se debe priorizar el tratamiento local sobre la acetazolamida sistémica en pacientes de edad avanzada.
La combinación de EMC y agujero macular es rara, pero se han reportado casos en los que el agujero macular se cerró espontáneamente después de que el EMC se resolviera con AINE. 3) Este hallazgo sugiere que el tratamiento agresivo del EMC puede contribuir a la restauración de la morfología macular, apoyando la importancia de intentar el tratamiento médico antes de la intervención quirúrgica.
Ozurdex se considera para el EMC refractario que ha resistido múltiples terapias farmacológicas. Debido al riesgo de elevación de la presión intraocular inducida por esteroides, se necesita una consideración cuidadosa en pacientes con glaucoma o presión intraocular alta. Un oftalmólogo determina la idoneidad de la administración.
