El edema macular cistoide (EMC) seudofáquico es una condición en la que se acumula líquido en los espacios intercelulares de la retina macular después de la cirugía de cataratas, causando edema cistoide. Cuando ocurre específicamente después de la cirugía de cataratas, se denomina síndrome de Irvine-Gass.
El EMC clínicamente significativo ocurre en el 1–3% de los casos tras facoemulsificación no complicada 2). La mayoría de los casos responden bien a los antiinflamatorios tópicos, pero los casos resistentes al tratamiento (aproximadamente 0.02%) pueden provocar pérdida permanente de la visión 2).
Se ha informado que la incidencia de EMC clínicamente significativo es de hasta el 2% 1). La mayoría de los casos siguen un curso autolimitado con resolución espontánea, pero se requiere tratamiento en los casos que persisten o empeoran 1).
Los síntomas del EMC generalmente se hacen evidentes dentro de las pocas semanas posteriores a la cirugía.
En casos iniciales o leves, es posible que el paciente no note disminución de la visión, pero en casos moderados a graves se produce una pérdida evidente de la visión.
Patológicamente, es un cambio quístico en la capa plexiforme externa y la capa granular interna. El líquido tisular tiende a acumularse especialmente en la capa plexiforme externa (capa de fibras de Henle) alrededor de la fóvea. Los tabiques de los quistes están formados por células de Müller y fibras axonales.
EMC agudo
Inicio: Pico a las 4–12 semanas postoperatorias.
Hallazgos de fondo de ojo: Edema macular con disposición quística en pétalos centrada en la fóvea.
Hallazgos de OCT: Engrosamiento retiniano con cambios quísticos en la mácula.
Evolución: La mayoría se resuelve espontáneamente en 3–4 meses.
EMC crónico
Definición: Persistencia durante 6–9 meses o más.
Cambios tisulares: Puede provocar fibrosis retiniana permanente.
Daño fotorreceptor: Incluso después de la resolución del edema, pueden persistir alteraciones visuales permanentes debido a cambios en la estructura de los fotorreceptores.
Rol de los AINEs: También son útiles en el manejo del EMC crónico, pero se debe tener precaución ante la recurrencia tras la suspensión del tratamiento1).
A menudo alcanza su punto máximo entre 4 y 12 semanas después de la cirugía. En muchos casos, se resuelve espontáneamente en 3 a 4 meses, pero también hay casos crónicos que duran más de 6 meses. Si la pérdida de visión persiste, se debe consultar a un oftalmólogo tempranamente.
La inflamación intraocular juega un papel central en el desarrollo del EMC. La agresión tisular causada por la cirugía de cataratas desencadena una cascada inflamatoria, lo que lleva a la ruptura de la barrera hematorretiniana y al aumento de la permeabilidad vascular.
Los factores de riesgo son los siguientes2).
Los pacientes diabéticos tienen un mayor riesgo de desarrollar EMC incluso sin retinopatía diabética1).
La membrana epirretiniana (MER) es un factor de riesgo importante para el EMC, y el riesgo aumenta con un mayor grosor retiniano central preoperatorio. Se recomienda realizar una OCT de dominio espectral antes de la cirugía para confirmar la presencia de una membrana epirretiniana que puede pasarse por alto en el examen de fondo de ojo1).
Incluso sin retinopatía diabética, el riesgo de desarrollar CME aumenta 1). Por lo tanto, se recomienda la combinación de gotas oftálmicas de esteroides y AINE, y si hay retinopatía diabética, también se considera la inyección de depósito de triamcinolona 1).
El diagnóstico de CME se realiza combinando los hallazgos clínicos y las pruebas de imagen.
| Método de exploración | Características | Función |
|---|---|---|
| OCT | No invasivo | Diagnóstico por imagen estándar 2) |
| FA | Fuga de fluoresceína en pétalos | Estándar de oro |
| Examen de fondo de ojo | Quistes en pétalos | Cribado inicial |
La prueba de agudeza visual de Snellen por sí sola puede subestimar el impacto del EMC en la función visual2).
El uso combinado de gotas oftálmicas de AINE y corticoides es una recomendación basada en evidencia para prevenir la inflamación y el EMC después de la cirugía de cataratas habitual1).
El ensayo controlado aleatorizado ESCRS PRIMED mostró que la combinación de bromfenaco al 0.09% (dos veces al día) y dexametasona al 0.1% (cuatro veces al día) fue más efectiva para prevenir el EMC que cualquiera de los agentes solos1)2).
La evidencia principal se muestra a continuación.
Se han demostrado efectos a corto plazo de las gotas de AINE en la recuperación visual, pero no se ha establecido evidencia de nivel I para la mejora del pronóstico a largo plazo más allá de 3 meses2).
En pacientes diabéticos, se recomienda el uso combinado de gotas oftálmicas de esteroides y AINE 1).
El tratamiento de primera línea para el CME son los AINE tópicos o los esteroides 1). Sin embargo, la evidencia para establecer el tratamiento óptimo es actualmente insuficiente 1).
Los principales agentes terapéuticos son los siguientes:
La administración de AINE durante 2 a 3 meses puede no mejorar la agudeza visual, pero puede observarse mejoría con una administración más prolongada de 3 a 4 meses 1). Se debe prestar atención a la recurrencia del CME después de la interrupción del tratamiento 1).
Si la mejoría es insuficiente, cambie el tipo de AINE (p. ej., nepafenaco, bromfenaco) y observe durante otras 4 a 6 semanas. Si aún no hay mejoría, considere la inyección intravítrea de esteroides. En casos refractarios, la inyección subtenoniana de triamcinolona también es una opción.
Las gotas oftálmicas antiinflamatorias no esteroideas también se utilizan para la prevención del CME después de la cirugía de cataratas. Para el CME persistente, se han reportado vitrectomía con pelado de la membrana limitante interna o vitrectomía con cistotomía.
Múltiples ECA han demostrado que la combinación de gotas oftálmicas de AINE y esteroides es eficaz para la prevención 1). Se recomienda especialmente la administración profiláctica en pacientes de alto riesgo con antecedentes de diabetes o uveítis. Es importante continuar con las gotas oftálmicas recetadas según las indicaciones.
La inflamación juega un papel central en la patogénesis del EMC. La invasión tisular de la cirugía de cataratas desencadena la siguiente cascada inflamatoria.
El mecanismo exacto del EMC aún no se comprende completamente. Además de los mecanismos inflamatorios anteriores, también se sugiere la participación de los siguientes factores.
El EMC puede causar pérdida permanente de la visión incluso después de que el edema se resuelva. Esto se cree que se debe a cambios irreversibles en la estructura de los fotorreceptores causados por el edema crónico.
La invasión tisular quirúrgica libera mediadores inflamatorios como VEGF y prostaglandinas, aumentando la permeabilidad de la barrera hematorretiniana. Como resultado, el líquido se filtra de los capilares alrededor de la fóvea y forma edema quístico en la mácula. Para más detalles, consulte la sección «Fisiopatología y mecanismos detallados».
Se están investigando inyecciones intravítreas para el EMC resistente al tratamiento, pero la evidencia es limitada1).
Según las guías ESCRS, la evidencia sobre la eficacia de los esteroides intravítreos, anti-VEGF, inhibidores del TNF-α, inyecciones subtenonianas de esteroides e implantes intravítreos de esteroides es limitada, y todos los estudios seleccionados tenían un riesgo de sesgo de moderado a alto. En la actualidad, no se pueden extraer conclusiones definitivas sobre la eficacia clínica de estos fármacos inyectables1).
En el ensayo PREMED 2, la triamcinolona subconjuntival de 40 mg redujo el grosor y el volumen macular a las 6-12 semanas postoperatorias, mientras que el bevacizumab intravítreo de 1,25 mg no mostró efecto2).
Se está investigando la eficacia de la «cirugía de cataratas sin gotas», que omite las gotas postoperatorias mediante la inyección de esteroides subconjuntivales o intracamerales durante la cirugía, pero no se ha establecido si tiene la misma seguridad y eficacia que la terapia tópica convencional1). Puede ser una opción para pacientes con mala adherencia prevista.
El tratamiento óptimo y la duración del tratamiento para el manejo del EMC no están establecidos1). Se necesita una validación adicional de los AINE, esteroides, anti-VEGF y terapias combinadas. La optimización de las estrategias de medicación postoperatoria según el estadio de la retinopatía diabética y la determinación de la dosis óptima de triamcinolona son también desafíos futuros1).
