L’edema maculare cistoide (EMC) post-cataratta è una condizione in cui, dopo l’intervento di cataratta, il liquido si accumula negli spazi intercellulari dei neuroni retinici della macula, causando un edema cistoide. Quello che si verifica specificamente dopo l’intervento di cataratta è chiamato sindrome di Irvine-Gass.
Un EMC clinicamente significativo si verifica nell’1-3% dei casi dopo facoemulsificazione senza complicanze 2). La maggior parte dei casi risponde bene ai farmaci antinfiammatori topici, ma i casi refrattari (circa 0,02%) possono portare a perdita permanente della vista 2).
L’incidenza di EMC clinicamente significativo è riportata fino al 2% 1). La maggior parte dei casi ha un decorso autolimitante, ma i casi persistenti o in peggioramento richiedono trattamento 1).
I sintomi dell’EMC di solito si manifestano alcune settimane dopo l’intervento.
Nei casi iniziali o lievi, il paziente potrebbe non notare una riduzione della vista, ma a partire da un grado moderato si verifica un evidente calo dell’acuità visiva.
Dal punto di vista patologico, si tratta di alterazioni cistiche dello strato plessiforme esterno e dello strato granulare interno. Il liquido tissutale si accumula particolarmente nello strato plessiforme esterno (strato delle fibre di Henle) intorno alla fovea. I setti delle cisti sono formati dalle cellule di Müller e dalle fibre assonali.
CME acuto
Tempo di insorgenza: Picco a 4-12 settimane dopo l’intervento.
Esame del fondo oculare: Edema maculare con disposizione cistica a petalo centrata sulla fovea.
Reperti OCT: Ispessimento retinico con alterazioni cistiche della macula.
Decorso: Nella maggior parte dei casi, regressione spontanea entro 3-4 mesi.
CME cronico
Definizione: Persistenza per 6-9 mesi o più.
Alterazioni tissutali: Può portare a fibrosi retinica permanente.
Danno ai fotorecettori: Anche dopo la risoluzione dell’edema, alterazioni strutturali dei fotorecettori possono causare un deficit visivo permanente.
Ruolo dei FANS: Utili anche nella gestione del CME cronico, ma occorre prestare attenzione alla recidiva dopo la sospensione del trattamento1).
Spesso raggiunge il picco tra le 4 e le 12 settimane dopo l’intervento. Nella maggior parte dei casi si risolve spontaneamente entro 3-4 mesi, ma esistono casi cronici che durano più di 6 mesi. Se il calo visivo persiste, è opportuno consultare precocemente un oculista.
L’infiammazione intraoculare gioca un ruolo centrale nello sviluppo dell’EMC. Il trauma tissutale causato dall’intervento di cataratta innesca una cascata infiammatoria, portando alla rottura della barriera emato-retinica e all’aumento della permeabilità vascolare.
I fattori di rischio sono i seguenti 2):
I pazienti diabetici hanno un alto rischio di sviluppare EMC anche in assenza di retinopatia diabetica 1).
La membrana epiretinica (ERM) è un importante fattore di rischio per l’EMC e maggiore è lo spessore retinico centrale preoperatorio, maggiore è il rischio. Si raccomanda di eseguire una OCT a dominio spettrale prima dell’intervento per confermare la presenza di una membrana epiretinica, spesso trascurata all’esame del fondo oculare 1).
Anche in assenza di retinopatia diabetica, il rischio di sviluppare CME è aumentato 1). Pertanto, si raccomanda l’uso combinato di colliri a base di steroidi e FANS, e in presenza di retinopatia diabetica si considera anche l’aggiunta di un’iniezione depot di triamcinolone 1).
La diagnosi di CME si basa sulla combinazione di reperti clinici e imaging.
| Metodo di esame | Caratteristiche | Ruolo |
|---|---|---|
| OCT | Non invasivo | Imaging diagnostico standard 2) |
| FA | Perdita di fluoresceina a petalo | Gold standard |
| Esame del fondo oculare | Cisti a petalo | Screening iniziale |
Il solo test di acuità visiva di Snellen può sottostimare l’impatto del CME sulla funzione visiva2).
L’uso combinato di colliri FANS e steroidi è raccomandato su base di evidenze per la prevenzione dell’infiammazione e del CME dopo chirurgia della cataratta standard1).
Lo studio randomizzato controllato ESCRS PRIMED ha mostrato che la combinazione di bromfenac 0,09% (due volte al giorno) e desametasone 0,1% (quattro volte al giorno) era più efficace di ciascun singolo agente per la prevenzione del CME1)2).
Le principali evidenze sono presentate di seguito.
L’effetto a breve termine dei colliri FANS sul recupero visivo è stato dimostrato, ma le evidenze di livello I per il miglioramento della prognosi a lungo termine oltre i 3 mesi non sono stabilite2).
Nei pazienti diabetici si raccomanda l’uso combinato di colliri steroidei e FANS 1).
La terapia di prima linea per l’ECM sono i FANS topici o gli steroidi 1). Tuttavia, le evidenze per stabilire il trattamento ottimale sono attualmente insufficienti 1).
I principali farmaci sono i seguenti:
La somministrazione di FANS per 2-3 mesi potrebbe non migliorare l’acuità visiva, ma una somministrazione prolungata per 3-4 mesi può portare a un miglioramento 1). Occorre prestare attenzione alla recidiva di ECM dopo la sospensione del trattamento 1).
In caso di miglioramento insufficiente, cambiare il tipo di FANS (ad esempio, nepafenac, bromfenac) e osservare per ulteriori 4-6 settimane. Se ancora non si ottiene miglioramento, considerare l’iniezione intravitreale di steroidi. Nei casi refrattari, anche l’iniezione sottotenoniana di triamcinolone è un’opzione.
I colliri antinfiammatori non steroidei sono utilizzati anche per la prevenzione dell’ECM dopo chirurgia della cataratta. Per l’ECM persistente, ci sono segnalazioni di vitrectomia con peeling della membrana limitante interna o vitrectomia con cistotomia.
Diversi RCT hanno dimostrato che l’uso combinato di colliri FANS e steroidi è efficace per la prevenzione 1). La profilassi attiva è particolarmente raccomandata nei pazienti ad alto rischio con storia di diabete o uveite. È importante continuare i colliri prescritti come indicato.
L’infiammazione gioca un ruolo centrale nella patogenesi dell’EMC. Il trauma tissutale dell’intervento di cataratta innesca la seguente cascata infiammatoria.
Il meccanismo esatto dell’EMC non è ancora completamente chiarito. Oltre al meccanismo infiammatorio sopra descritto, potrebbero essere coinvolti anche i seguenti fattori.
La CME può causare una perdita permanente della vista anche dopo la risoluzione dell’edema. Si ritiene che ciò sia dovuto a cambiamenti irreversibili nella struttura dei fotorecettori causati dall’edema cronico.
Il trauma tissutale chirurgico rilascia mediatori infiammatori come VEGF e prostaglandine, aumentando la permeabilità della barriera emato-retinica. Di conseguenza, il liquido fuoriesce dai capillari intorno alla fovea, formando un edema cistoide maculare. Per i dettagli, vedere la sezione “Fisiopatologia e meccanismi dettagliati”.
Lo studio delle iniezioni intravitreali per la CME refrattaria sta progredendo, ma le evidenze sono limitate1).
Secondo le linee guida ESCRS, le evidenze sull’efficacia di steroidi intravitreali, anti-VEGF, inibitori del TNF-α, iniezioni sottotenoniane di steroidi e impianti intravitreali di steroidi sono limitate e tutti gli studi selezionati presentavano un rischio di bias da moderato ad alto. Al momento non sono state tratte conclusioni definitive sull’efficacia clinica di queste iniezioni1).
Nello studio PREMED 2, il triamcinolone sottocongiuntivale 40 mg ha ridotto lo spessore e il volume maculare a 6-12 settimane post-operatorie, mentre il bevacizumab intravitreale 1,25 mg non ha mostrato alcun effetto2).
L’efficacia della “chirurgia della cataratta senza gocce”, che prevede l’iniezione di steroidi sottocongiuntivali o intracamerali durante l’intervento per evitare le gocce post-operatorie, è in fase di studio, ma non è stato stabilito che abbia sicurezza ed efficacia equivalenti alla terapia topica convenzionale1). Può essere un’opzione per i pazienti in cui si prevede una scarsa compliance.
Il trattamento ottimale e la durata della terapia per la gestione della CME non sono stabiliti1). Sono necessari ulteriori studi su FANS, steroidi, anti-VEGF e terapie combinate. L’ottimizzazione delle strategie farmacologiche post-operatorie in base allo stadio della retinopatia diabetica e la determinazione della dose ottimale di triamcinolone sono anche sfide future1).
