Katarakt cerrahisi sonrası kistoid maküla ödemi (KMÖ), katarakt ameliyatı sonrası maküladaki nöronal hücre aralıklarında doku sıvısı birikmesiyle kist benzeri ödem oluşmasıdır. Özellikle katarakt cerrahisi sonrası gelişene Irvine-Gass sendromu denir.
Klinik olarak anlamlı KMÖ, komplikasyonsuz fakoemülsifikasyonların %1-3’ünde görülür 2). Çoğu olgu topikal antiinflamatuarlara iyi yanıt verir, ancak tedaviye dirençli olgularda (yaklaşık %0.02) kalıcı görme kaybı olabilir 2).
Klinik olarak anlamlı KMÖ insidansı %2’ye kadar bildirilmiştir 1). Çoğu kendiliğinden gerileyen kendi kendini sınırlayan bir seyir izler, ancak uzayan veya kötüleşen olgularda tedavi gerekir 1).
KMÖ belirtileri genellikle ameliyattan birkaç hafta sonra ortaya çıkar.
Erken ve hafif vakalarda hasta görme azalması fark etmeyebilir, ancak orta ve ileri derecelerde belirgin görme kaybı oluşur.
Patolojik olarak, dış pleksiform tabaka ve iç granüler tabakada kistik değişiklikler görülür. Özellikle fovea çevresindeki dış pleksiform tabakada (Henle lif tabakası) doku sıvısı birikir. Kistlerin duvarları Müller hücreleri ve akson liflerinden oluşur.
Akut KME
Başlangıç zamanı: Ameliyat sonrası 4-12. haftalarda pik yapar.
Fundus bulguları: Makulada ödem görülür ve fovea çevresinde taç yaprağı şeklinde kist dizilimi izlenir.
OCT bulguları: Makulada kistik değişikliklerle birlikte retina kalınlaşması.
Seyir: Çoğu vaka 3-4 ay içinde kendiliğinden geriler.
Kronik KME
Tanım: 6-9 aydan uzun süren olgular.
Doku değişiklikleri: Kalıcı retina fibrozisi gelişebilir.
Fotoreseptör hasarı: Ödem gerilese bile fotoreseptör yapısındaki değişiklikler nedeniyle kalıcı görme kaybı kalabilir.
NSAİİ’lerin rolü: Kronik KME yönetiminde de faydalıdır, ancak tedavi kesildikten sonra nüks açısından dikkatli olunmalıdır1).
Genellikle ameliyat sonrası 4-12. haftalarda zirve yapar. Çoğu vaka 3-4 ay içinde kendiliğinden düzelir, ancak 6 aydan uzun süren kronik vakalar da vardır. Görme azalması devam ederse erken dönemde göz doktoruna başvurulmalıdır.
KME gelişiminde göz içi inflamasyonu merkezi rol oynar. Katarakt ameliyatının neden olduğu doku hasarı, inflamatuar kaskadı tetikleyerek kan-retina bariyerinin bozulmasına ve vasküler geçirgenliğin artmasına yol açar.
Risk faktörleri aşağıdaki gibidir2).
Diyabetik hastalarda, diyabetik retinopati olmasa bile KME gelişme riski yüksektir1).
Epiretinal membran (ERM), KME gelişimi için önemli bir risk faktörüdür ve ameliyat öncesi santral retina kalınlığı arttıkça risk yükselir. Ameliyat öncesinde spektral domain OCT yapılması ve fundus muayenesinde kolayca gözden kaçabilen epiretinal membran varlığının doğrulanması önerilir1).
Diyabetik retinopati olmasa bile CME gelişme riski artar1). Bu nedenle steroid ve NSAID’lerin birlikte damla olarak kullanımı önerilir ve diyabetik retinopati varsa triamsinolon depo enjeksiyonu eklenmesi de düşünülür1).
CME tanısı klinik bulgular ve görüntüleme yöntemlerinin birleştirilmesiyle konur.
| Test Yöntemi | Özellik | Rol |
|---|---|---|
| OCT | Non-invaziv | Standart görüntüleme2) |
| FA | Taç yaprağı şeklinde floresan sızıntısı | Altın standart |
| Fundus muayenesi | Taç yaprağı şeklinde kistler | İlk tarama |
Yalnızca Snellen görme keskinliği testi, CME’nin görsel işlev üzerindeki etkisini olduğundan az değerlendirebilir2).
NSAID ve steroid damlalarının birlikte kullanımı, normal katarakt cerrahisi sonrası inflamasyon ve CME’yi önlemek için kanıta dayalı olarak önerilmektedir1).
ESCRS PRIMED randomize kontrollü çalışması, bromfenak %0.09 (günde iki kez) ve deksametazon %0.1 (günde dört kez) kombinasyonunun, tek başına herhangi bir ajandan CME’yi önlemede daha etkili olduğunu göstermiştir1)2).
Ana kanıtlar aşağıda sunulmuştur:
NSAID damlaların görme keskinliği üzerinde kısa vadeli etkisi gösterilmiş olsa da, üç aydan uzun süreli prognoz iyileşmesine dair seviye I kanıt henüz oluşturulmamıştır2).
Diyabetik hastalarda steroid ve NSAID’lerin birlikte kullanımı önerilir1).
CME için birinci basamak tedavi topikal NSAID’ler veya steroidlerdir1). Ancak optimal tedaviyi belirlemek için kanıtlar şu anda yetersizdir1).
Başlıca tedavi ilaçları şunlardır:
2-3 ay NSAID kullanımı görme keskinliğinde iyileşme sağlamayabilir, ancak 3-4 aylık uzun süreli kullanımda iyileşme görülebilir1). Tedavi kesildikten sonra CME nüksüne dikkat edilmelidir1).
Yetersiz iyileşme durumunda, NSAID türünü değiştirin (örn. nepafenak, bromfenak) ve 4-6 hafta daha izleyin. Hala iyileşme olmazsa, intravitreal steroid enjeksiyonunu düşünün. Tedaviye dirençli vakalarda subtenon triamsinolon enjeksiyonu da bir seçenektir.
Katarakt cerrahisi sonrası CME profilaksisi için nonsteroid antiinflamatuar damlalar da kullanılır. Kalıcı CME için, internal limitan membran soyulması ile birlikte vitrektomi veya kistotomi ile birlikte vitrektomi raporları mevcuttur.
Birden fazla randomize kontrollü çalışma, NSAID ve steroid kombinasyonunun önlemede etkili olduğunu göstermiştir1). Özellikle diyabet veya üveit öyküsü olan yüksek riskli hastalarda aktif profilaktik tedavi önerilir. Reçete edilen göz damlalarının talimatlara uygun şekilde sürdürülmesi önemlidir.
KME patogenezinde inflamasyon merkezi bir rol oynar. Katarakt cerrahisinin doku invazyonu aşağıdaki inflamatuar kaskadı tetikler:
KME’nin kesin mekanizması henüz tam olarak anlaşılamamıştır. Yukarıdaki inflamatuar mekanizmaya ek olarak aşağıdaki faktörlerin de rol oynadığı düşünülmektedir:
CME, ödem çözüldükten sonra bile kalıcı görme kaybına yol açabilir. Bunun, kronik ödem nedeniyle fotoreseptör yapısında geri dönüşümsüz değişikliklerden kaynaklandığı düşünülmektedir.
Cerrahi doku hasarı, VEGF ve prostaglandinler gibi inflamatuar mediyatörlerin salınımına yol açarak kan-retina bariyerinin geçirgenliğini artırır. Sonuç olarak, fovea çevresindeki kılcal damarlardan sıvı sızar ve makulada kistik ödem oluşur. Ayrıntılar için «Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması» bölümüne bakın.
Tedaviye dirençli CME için intravitreal enjeksiyon ilaçlarının araştırmaları devam etmektedir, ancak kanıtlar sınırlıdır1).
ESCRS kılavuzuna göre, intravitreal steroidler, anti-VEGF, TNF-α inhibitörleri, Tenon kapsülü altı steroid enjeksiyonu ve intravitreal steroid implantlarının etkinliğine ilişkin kanıtlar sınırlıdır ve seçilen tüm çalışmalar orta-yüksek yanlılık riski taşımaktadır. Şu anda bu enjeksiyon ilaçlarının klinik etkinliği hakkında kesin bir sonuca varılamamıştır1).
PREMED 2 çalışmasında, subkonjonktival triamsinolon 40 mg, ameliyat sonrası 6-12. haftalarda makula kalınlığını ve hacmini azaltırken, intravitreal bevacizumab 1.25 mg’ın etkisi gözlenmemiştir2).
Ameliyat sırasında subkonjonktival veya ön kamara içi steroid enjeksiyonu ile ameliyat sonrası damlaların ortadan kaldırıldığı «dropless katarakt cerrahisi»nin etkinliği araştırılmaktadır, ancak geleneksel topikal damla tedavisi ile eşdeğer güvenlik ve etkinliğe sahip olup olmadığı henüz belirlenmemiştir1). Uyum sorunu beklenen hastalarda bir seçenek olabilir.
CME yönetiminde optimal tedavi ve tedavi süresi henüz belirlenmemiştir1). NSAID’ler, steroidler, anti-VEGF ve kombinasyon tedavilerinin her biri hakkında daha fazla araştırmaya ihtiyaç vardır. Diyabetik retinopati evresine göre ameliyat sonrası ilaç stratejisinin optimize edilmesi ve triamsinolonun optimal dozunun belirlenmesi de gelecekteki konulardır1).
