Psödofakik Kistoid Makula Ödemi (Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME), katarakt cerrahisi sonrası makulada sıvı birikmesiyle kistoid ödem oluşan bir hastalıktır. İlk kez 1953’te Irvine tarafından rapor edilmiş, daha sonra Gass floresein anjiyografi ile detaylarını tanımlamıştır; bu nedenle Irvine-Gass sendromu olarak da adlandırılır.
Klinik KMÖ insidansı çalışmalara göre değişir 4). OCT ile saptanan subklinik formlar dahil edildiğinde sıklık daha yüksektir 5). Genellikle ameliyat sonrası 4-12. haftalarda ortaya çıkar ve görme bozukluğu eşlik ediyorsa hızlı tanı ve tedavi gerektirir 2).
Temelde aynı patolojik durumu ifade eder. Irvine-Gass sendromu tarihsel bir isimdir ve günümüzde katarakt cerrahisi sonrası kistoid makula ödemi daha yaygın olarak “PCME” olarak adlandırılır.
Ameliyat sonrası düzelen görme tekrar azalırsa bu hastalıktan şüphelenilir.
Yarık lamba mikroskobunda erken dönemde belirgin bir anormallik görülmeyebilir, ancak OCT ve floresein anjiyografide karakteristik bulgular elde edilir.
OCT Bulguları
Kistik değişiklikler: Dış pleksiform tabakadan iç granüler tabakaya kadar sıvı birikimi görülür. Taç yaprağı şeklinde kist oluşumu karakteristiktir.
Santral retina kalınlığında (CST) artış: Kantitatif değerlendirme mümkündür ve tedavi etkinliğinin göstergesidir. 2)
Subklinik tip: Görme azalması olmayan hafif sıvı birikimi de OCT ile tespit edilir.
FA Bulguları
Taç yaprağı şeklinde floresein sızıntısı: Floresein anjiyografide (FA) geç dönemde makula merkez çevresinde taç yaprağı şeklinde hiperfloresans gösterir. Irvine-Gass’a özgü bir paterndir.
Optik disk floresein sızıntısı: Optik sinir başından floresein sızıntısı eşlik edebilir.
OCTA Bulguları
FAZ genişlemesi: Optik koherens tomografi anjiyografide (OCTA) foveal avasküler zon (FAZ) genişlemesi görülebilir.
Kılcal damar yeniden şekillenmesi: Kronik vakalarda makula kılcal damarlarında morfolojik değişiklikler gözlenir.
OCT non-invazivdir, tekrarlanabilir ve sıvı birikiminin kantitatif değerlendirmesi ve tedavi etkinliğinin belirlenmesinde üstündür. 4) FA, floresan sızıntı paterninin doğrulanmasında yararlıdır ancak invazivdir. Günlük pratikte OCT ana testtir.
PCME’nin ana nedeni, katarakt cerrahisini takiben artan inflamatuar mediyatörlerdir ve bunun kan-retina bariyerinin (BRB) bozulmasına yol açtığı düşünülmektedir 2, 5).
Cerrahi teknik ve göz içi koşullarla ilişkili başlıca risk faktörleri aşağıda gösterilmiştir.
| Risk Faktörü | Açıklama |
|---|---|
| Arka kapsül rüptürü/vitreus prolapsusu | En büyük intraoperatif risk faktörü 4) |
| Preoperatif üveit | İnflamatuar yatkınlık şiddetlenir 4) |
| Diyabetik retinopati | Artmış vasküler geçirgenlik zemini |
| Epiretinal membran (ERM) birlikteliği | OR 4.53 5) |
| Prostaglandin preparatı göz damlası | Glokom tedavisi için kullanılıyorsa |
Cerrahi yöntem açısından, geçirilmiş vitrektomi öyküsü, retinal fotokoagülasyon öyküsü ve intraoküler inflamasyon öyküsü de bağımsız risk faktörleri olarak kabul edilir.
OCT (Optik Koherens Tomografi) tanının merkezinde yer alır. Non-invaziv ve yüksek hassasiyetli olup, makuladaki sıvı birikimini kantitatif olarak değerlendirebilir. 4) Dış pleksiform tabaka ve iç granüler tabakadaki kistik değişiklikler, subfoveal sıvı varlığı ve santral retina kalınlığı (CST) kontrol edilir.
Floresein anjiyografi (FA) petaloid sızıntı paternini görselleştirir ve PCME’ye özgü bulgular sağlar. Ayırıcı tanıda yardımcıdır ancak invaziv olduğu için günlük pratikte OCT tercih edilir.
OCTA, FA’ya alternatif non-invaziv bir vasküler değerlendirme yöntemi olarak umut vaat etmekte olup, FAZ alanındaki değişiklikler gibi bilgiler sağlar.
Kistoid makula ödemine neden olan birden fazla hastalık vardır ve aşağıdakilerle ayırıcı tanı önemlidir.
NSAID göz damlaları birinci basamak tedavidir; prostaglandin üretimini baskılayarak CME’yi iyileştirir5). 2024 meta-analizinde, profilaktik NSAID kullanımı PCME riskini azaltmıştır (RR 0.33)5).
Steroid göz damlaları inflamasyon kontrolünde kullanılır, ancak PCME önlemede NSAID’lerin tek başına veya NSAID’lerle kombinasyonunun yararı daha çok araştırılmıştır4, 5).
Aşamalı tedavi yaklaşımı aşağıda gösterilmiştir.
1. Aşama
NSAID göz damlaları: Nepafenak, bromfenak vb. Ameliyat öncesi başlanır ve sonrasında devam edilir.
Steroid göz damlaları: NSAID’lerle birlikte kullanılır. PREMED çalışmasında NSAID+steroid kombinasyonu etkili bulunmuştur.4)
2. Aşama
Tenon altı triamsinolon enjeksiyonu: 1. aşamada düzelmeyen dirençli vakalarda düşünülen bir seçenektir2).
İntravitreal anti-VEGF enjeksiyonu: VEGF’yi hedef alan tedavi. Olasılık oranı 0.151 ile anlamlı etki bildirilmiştir.5)
Üçüncü Aşama
Ozurdex (Deksametazon intravitreal implant): Sürekli salınımlı steroid. Dirençli CME’de düşünülür, ancak göz içi basıncı artışına dikkat edilmelidir 2).
Vitrektomi (PPV): Tüm ilaç tedavilerine dirençli vakalarda son çare. 2)
Diyabetik hastalarda CME riski yüksektir. Yüksek riskli gözlerde, ameliyat öncesi NSAİİ ve steroidlerin kombine profilaksisi düşünülür 4, 5).
PCME’de önce damla tedavisi ile inflamasyon baskılanır. Yetersiz yanıt durumunda, steroid lokal enjeksiyonu, intravitreal tedavi ve vitrektomi vaka bazında değerlendirilir 2).
Yüksek riskli gözlerde ameliyat öncesi başlanması önerilir. 4) Ameliyat sonrası da devam edilir ve ödem gerileyene kadar sürdürülür. Kesim sonrası nükse dikkat edilmeli ve tedavi süresi doktor talimatına göre belirlenmelidir.
PCME’nin ana patofizyolojik mekanizması, cerrahi sonrası inflamasyona bağlı kan-retina bariyerinin (BRB) bozulmasıdır 2, 5).
Katarakt cerrahisine bağlı doku hasarı, siklooksijenaz-2’yi (COX-2) aktive eder ve araşidonik asit kaskadından prostaglandinler (PG) üretilir 2). PG’ler, BRB kılcal damar endotelinin geçirgenliğini artırarak plazma bileşenlerinin retina dış pleksiform tabakası ve iç nükleer tabakada birikmesine neden olur. Bu da kist benzeri yapıların oluşumuna yol açar.
VEGF de BRB bozulmasına katkıda bulunur ve anti-VEGF tedavisinin etkinliği bu mekanizmayı destekler 5).
Müller hücrelerinin (retinanın destek glial hücreleri) de sıvı homeostazının korunmasında rol oynadığı düşünülmektedir. KME’nin düzelmesinden sonra makula deliğinin kendiliğinden kapandığı olgularda, NSAID kullanımıyla KME’nin kaybolmasının ardından Müller hücrelerinin rejenerasyonu ve onarımının teşvik edilmesinin rol oynayabileceği öne sürülmüştür 3).
da Costa DR ve ark. (BMC Ophthalmol 2022), KME ve makula deliği birlikteliği olan 75 yaşında bir kadın olguyu bildirmiştir 3). NSAID damlalarla KME’nin düzelmesinden sonra makula deliği kendiliğinden kapanmış ve en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 20/25’e yükselmiştir. Müller hücre rejenerasyonunun teşviki yoluyla kendiliğinden kapanma olasılığı tartışılmıştır.
Ozurdex (deksametazon 0.7 mg implant), dirençli PCME için bir seçenektir ve uzun dönem etkinlik ve güvenlilik verileri birikmeye devam etmektedir 2).
Florosinolon asetonid sürekli salımlı implant gibi uzun süreli salım formülasyonlarına ilişkin veriler, dirençli arka segment inflamatuar hastalıklarda toplanmaktadır. Bunların dirençli PCME olgularında kullanımı araştırma aşamasındadır 2).
Karbonik anhidraz inhibitörü asetazolamid bazen KME tedavisinde kullanılır, ancak yaşlılarda ciddi yan etki riski bildirilmiştir.
Kudasiewicz-Kardaszewska ve ark. (Life 2025), asetazolamid 250 mg iki kez uygulaması sonrasında koroid dekolmanı gelişen 87 yaşında bir erkek olgu bildirmiştir 1). Sekiz günde düzelme olmuş, ancak yaşlılarda asetazolamidin sistemik uygulaması yerine topikal tedavinin tercih edilmesi gerektiği konusunda uyarı yapılmıştır.
CME ve makula deliğinin birlikteliği nadir bir durumdur, ancak NSAID’lerle CME’nin gerilemesinin ardından makula deliğinin kendiliğinden kapandığı vakalar bildirilmiştir. 3) Bu bulgu, agresif CME tedavisinin makula morfolojisinin onarımına katkıda bulunabileceğini ve cerrahi müdahaleden önce medikal tedavinin denenmesinin önemini desteklemektedir.
