OCT所見
囊樣變化:從外網狀層到內顆粒層可見積液。花瓣狀囊泡形成具有特徵性。
中心視網膜厚度(CST)增加:可進行定量評估,是治療效果的指標。2)
亞臨床型:OCT也能檢測到不伴有視力下降的輕微積液。
假晶狀體囊樣黃斑水腫(Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME)是白內障手術後黃斑部積液形成囊樣水腫的疾病。1953年由Irvine首次報告,後來Gass透過螢光眼底血管攝影詳細描述,因此也稱為Irvine-Gass症候群。
臨床CME的發生率因研究而異4)。包括OCT檢測到的亞臨床型,頻率更高5)。常在術後4-12週發病,若伴有視力障礙,需要迅速診斷和治療2)。
基本上指同一病理狀態。Irvine-Gass症候群是歷史名稱,現代習慣將白內障術後囊樣黃斑水腫更廣泛地稱為PCME。
術後一度改善的視力再次下降時,應懷疑本病。
裂隙燈顯微鏡檢查早期可能無明顯異常,但OCT和螢光眼底攝影可獲得特徵性表現。
OCT所見
囊樣變化:從外網狀層到內顆粒層可見積液。花瓣狀囊泡形成具有特徵性。
中心視網膜厚度(CST)增加:可進行定量評估,是治療效果的指標。2)
亞臨床型:OCT也能檢測到不伴有視力下降的輕微積液。
FA所見
花瓣狀螢光滲漏:螢光眼底攝影(FA)晚期黃斑中心凹周圍呈花瓣狀強螢光。Irvine-Gass症候群的特異性模式。
視乳頭螢光滲漏:可能伴有視神經乳頭的螢光滲漏。
OCTA所見
FAZ擴大:光學同調斷層掃描血管成像(OCTA)可見中心凹無血管區(FAZ)擴大。
微血管重塑:在慢性病例中,可觀察到黃斑部微血管的形態變化。
OCT非侵入性、可重複執行,在液體滯留的定量評估和治療效果判定方面表現優異。4)FA有助於確認螢光滲漏模式,但具侵入性。日常診療中OCT是主要檢查工具。
PCME的主要原因是白內障手術相關的發炎介質增加,這被認為會導致血-視網膜屏障(BRB)破壞2, 5)。
與手術方式和眼內條件相關的主要風險因素如下所示。
| 風險因素 | 備註 |
|---|---|
| 後囊破裂/玻璃體脫出 | 最大的術中風險因素4) |
| 術前葡萄膜炎 | 加重發炎傾向4) |
| 糖尿病視網膜病變 | 基礎血管通透性增加 |
| 合併視網膜前膜(ERM) | OR 4.535) |
| 前列腺素類眼藥水 | 當用於青光眼治療時 |
關於手術方式,過去有玻璃體切除術史、視網膜光凝史、眼內發炎史也被認為是獨立的危險因子。
**OCT(光學同調斷層掃描)**是診斷的核心。它非侵入性且靈敏度高,可定量評估黃斑部的液體蓄積。4)檢查外網狀層和內顆粒層的囊樣變化、中心凹下液體的有無以及中心視網膜厚度(CST)。
**螢光眼底血管攝影(FA)**可顯示花瓣狀螢光滲漏模式,這是PCME的特徵性表現。有助於鑑別診斷,但由於具有侵入性,日常診療中優先使用OCT。
OCTA作為FA的非侵入性替代方法,有望用於血管評估,提供如黃斑無血管區(FAZ)面積變化等資訊。
囊樣黃斑水腫的病因有多種,與以下疾病的鑑別很重要。
NSAID眼藥水是一線治療,通過抑制前列腺素產生改善CME 5)。2024年的一項統合分析顯示,預防性使用NSAIDs可降低PCME風險(RR 0.33)5)。
類固醇眼藥水用於控制發炎,但在PCME預防中,單獨使用NSAIDs或聯合使用已被廣泛研究 4, 5)。
階梯式治療方法如下所示。
第1步
NSAID眼藥水:如奈帕芬胺、溴芬酸等。術前開始使用,術後繼續。
類固醇眼藥水:與NSAIDs聯合使用。PREMED試驗表明NSAIDs+類固醇聯合有效。4)
第2步
Tenon囊下曲安奈德注射:用於第1步無效的難治性病例 2)。
玻璃體內抗VEGF注射:靶向VEGF。勝算比為0.151,顯示顯著療效。5)
第三階段
糖尿病患者CME風險高。對於高風險眼,考慮術前聯合使用NSAIDs和類固醇進行預防性給藥4, 5)。
對於PCME,首先使用眼藥水控制發炎。如果反應不足,根據病例考慮局部類固醇注射、玻璃體內治療或玻璃體切除術2)。
對於高風險眼,建議術前開始使用。4)術後繼續使用,直至水腫消退。注意停藥後復發,需遵醫囑決定用藥時間。
PCME的主要發病機轉是術後發炎導致血-視網膜屏障(BRB)破壞2, 5)。
白內障手術引起的組織損傷激活環氧合酶-2(COX-2),通過花生四烯酸級聯反應產生前列腺素(PG)。2)PG增加BRB微血管內皮的通透性,導致血漿成分在視網膜外叢狀層和內顆粒層積聚,從而形成囊樣結構。
VEGF也參與BRB破壞,抗VEGF治療的有效性支持此機制。5)
Müller細胞(視網膜支持性膠質細胞)也被認為參與維持液體恆定。在CME消退後黃斑裂孔自行閉合的病例中,有研究指出使用NSAIDs促進CME消退後Müller細胞的再生與修復可能扮演角色。3)
da Costa DR等人(BMC Ophthalmol 2022)報告了一例75歲女性合併CME和黃斑裂孔的病例。3)使用NSAIDs眼藥水使CME消退後,黃斑裂孔自行閉合,最佳矯正視力恢復至20/25。討論了Müller細胞再生促進自行閉合的可能性。
Ozurdex(地塞米松0.7mg植入物)是難治性PCME的選擇之一,其長期有效性與安全性數據正在累積中2)。
氟輕鬆醋酸酯緩釋植入物等長效緩釋製劑在難治性後眼部發炎性疾病中的數據也在累積中。其在難治性PCME中的應用尚處於研究階段2)。
碳酸酐酶抑制劑乙醯唑胺有時用於治療CME,但已有報告指出在老年患者中存在嚴重副作用的風險。
Kudasiewicz-Kardaszewska等人(Life 2025)報告了一例87歲男性在服用乙醯唑胺250mg每日兩次後發生脈絡膜剝離的病例。1)雖然8天內改善,但已發出警告:老年患者應優先考慮局部治療而非全身使用乙醯唑胺。
CME與黃斑裂孔合併是罕見情況,但有報告指出在使用NSAIDs使CME消退後,黃斑裂孔自然閉合。3)此發現表明,積極的CME治療可能有助於黃斑形態的修復,支持在手術干預前嘗試內科治療的重要性。