Das pseudophake zystoide Makulaödem (Pseudophakic Cystoid Macular Edema; PCME) ist eine Erkrankung, bei der sich nach einer Kataraktoperation Flüssigkeit in der Makula ansammelt und ein zystoides Ödem verursacht. Erstmals 1953 von Irvine berichtet und später von Gass mittels Fluoreszenzangiographie detailliert beschrieben, wird es auch als Irvine-Gass-Syndrom bezeichnet.
Die Inzidenz des klinischen CME variiert je nach Studie 4). Unter Einbeziehung subklinischer Formen, die mittels OCT nachweisbar sind, ist die Häufigkeit höher 5). Es tritt häufig 4–12 Wochen postoperativ auf, und bei Sehstörungen ist eine schnelle Diagnose und Behandlung erforderlich 2).
Sie bezeichnen im Wesentlichen dasselbe Krankheitsbild. Das Irvine-Gass-Syndrom ist ein historischer Name; es ist heute üblich, das zystoide Makulaödem nach Kataraktoperation allgemeiner als „PCME“ zu bezeichnen.
Bei erneuter Verschlechterung der Sehkraft nach vorübergehender Besserung postoperativ ist an diese Erkrankung zu denken.
Im Anfangsstadium können mit der Spaltlampe keine offensichtlichen Auffälligkeiten festgestellt werden, aber OCT und Fluoreszenzangiographie liefern charakteristische Befunde.
OCT-Befunde
Zystoide Veränderungen : Flüssigkeitsansammlung von der äußeren plexiformen Schicht bis zur inneren Körnerschicht. Charakteristisch ist die Bildung von blütenblattförmigen Zysten.
Erhöhung der zentralen Netzhautdicke (CST) : quantitative Bewertung möglich, Indikator für die Behandlungswirksamkeit. 2)
Subklinische Form : auch geringe Flüssigkeitsansammlungen ohne Sehverschlechterung werden mittels OCT erfasst.
FA-Befunde
Blütenblattförmige Fluoreszein-Leckage : in der Fluoreszenzangiographie (FA) zeigt sich in der Spätphase eine blütenblattförmige Hyperfluoreszenz um die foveale Makula. Für Irvine-Gass spezifisches Muster.
Papilläre Fluoreszein-Leckage : kann mit einer Fluoreszein-Leckage aus der Papille einhergehen.
OCTA-Befunde
Vergrößerung der FAZ : in der optischen Kohärenztomographie-Angiographie (OCTA) kann eine Vergrößerung der fovealen avaskulären Zone (FAZ) festgestellt werden.
Kapillar-Remodelling: Bei chronischen Fällen werden morphologische Veränderungen der Makulakapillaren beobachtet.
OCT ist nicht-invasiv, wiederholbar und hervorragend für die quantitative Beurteilung von Flüssigkeitsansammlungen und die Überwachung des Behandlungserfolgs geeignet. 4) FA ist nützlich zur Bestätigung des Fluoreszenz-Leckmusters, aber invasiv. In der täglichen Praxis ist OCT die wichtigste Untersuchungsmethode.
Die Hauptursache des PCME ist der Anstieg von Entzündungsmediatoren nach Kataraktoperation, der vermutlich zum Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB) führt 2, 5).
Die wichtigsten Risikofaktoren im Zusammenhang mit der Operationstechnik und den intraokularen Bedingungen sind unten aufgeführt.
| Risikofaktor | Anmerkungen |
|---|---|
| Hinterkapselruptur / Glaskörperprolaps | Größter intraoperativer Risikofaktor 4) |
| Präoperative Uveitis | Entzündliche Prädisposition verstärkt 4) |
| Diabetische Retinopathie | Erhöhte Gefäßpermeabilität als Grundlage |
| Epiretinale Membran (ERM) assoziiert | OR 4,53 5) |
| Prostaglandin-haltige Augentropfen | Bei Verwendung als Glaukombehandlung |
Bezüglich des Operationsverfahrens gelten frühere Vitrektomien, retinale Photokoagulationen und intraokulare Entzündungen ebenfalls als unabhängige Risikofaktoren.
OCT (Optische Kohärenztomographie) steht im Mittelpunkt der Diagnose. Sie ist nicht-invasiv und hochsensitiv und ermöglicht eine quantitative Beurteilung der Flüssigkeitsansammlung in der Makula. 4) Es werden zystoide Veränderungen der äußeren plexiformen Schicht und der inneren Körnerschicht, das Vorhandensein von subfovealer Flüssigkeit und die zentrale Netzhautdicke (CST) überprüft.
Fluoreszenzangiographie (FA) visualisiert ein blütenblattförmiges Leckagemuster, das für PCME charakteristisch ist. Hilfreich für die Differentialdiagnose, aber invasiv, daher wird in der Routinepraxis der OCT der Vorzug gegeben.
OCTA ist eine vielversprechende nicht-invasive Gefäßbewertungsmethode als Alternative zur FA und liefert Informationen wie Veränderungen der FAZ-Fläche.
Es gibt mehrere Ursachen für ein zystoides Makulaödem, die Abgrenzung zu folgenden Erkrankungen ist wichtig:
NSAR-Augentropfen sind die Erstlinientherapie; sie hemmen die Prostaglandinproduktion und verbessern das CMÖ 5). Eine Metaanalyse von 2024 zeigte, dass die prophylaktische Gabe von NSAR das PCME-Risiko senkte (RR 0,33) 5).
Steroid-Augentropfen werden zur Entzündungskontrolle eingesetzt, aber für die PCME-Prophylaxe wurde der Nutzen von NSAR allein oder in Kombination häufiger untersucht 4, 5).
Der stufenweise Behandlungsansatz ist unten dargestellt.
Stufe 1
NSAR-Augentropfen : Nepafenac, Bromfenac usw. Vor der Operation beginnen und nach der Operation fortsetzen.
Steroid-Augentropfen : in Kombination mit NSAR verwendet. Die PREMED-Studie ergab, dass die Kombination NSAR+Steroid wirksam war. 4)
Stufe 2
Subtenon-Triamcinolon-Injektion : Option für refraktäre Fälle, die auf Stufe 1 nicht ansprechen 2).
Intravitreale Anti-VEGF-Injektion : Behandlung, die auf VEGF abzielt. Es wurde ein signifikanter Effekt mit einer Odds Ratio von 0,151 berichtet. 5)
Dritte Stufe
Ozurdex (Dexamethason-Intravitrealimplantat) : Steroid mit verzögerter Freisetzung. Wird bei refraktärem CME in Betracht gezogen, aber Vorsicht vor Augeninnendruckerhöhung 2).
Vitrektomie (PPV) : Letztes Mittel bei refraktären Fällen, die auf alle medikamentösen Therapien nicht ansprechen. 2)
Diabetiker haben ein hohes CME-Risiko. Bei Hochrisikoaugen sollte eine präoperative prophylaktische Gabe von NSAR und Steroiden in Kombination erwogen werden 4, 5).
Bei PCME wird zunächst die Entzündung mit Augentropfen behandelt. Bei unzureichendem Ansprechen werden je nach Fall lokale Steroidinjektion, intravitreale Therapie oder Vitrektomie erwogen 2).
Bei Hochrisikoaugen wird ein Beginn vor der Operation empfohlen. 4) Nach der Operation fortsetzen, bis das Ödem abgeklungen ist. Auf Rezidiv nach Absetzen achten; die Behandlungsdauer ist nach Anweisung des behandelnden Arztes festzulegen.
Der Hauptpathomechanismus des PCME ist der Zusammenbruch der Blut-Retina-Schranke (BRB) infolge postoperativer Entzündung 2, 5).
Die durch die Kataraktoperation verursachte Gewebeschädigung aktiviert die Cyclooxygenase-2 (COX-2), was über die Arachidonsäurekaskade zur Produktion von Prostaglandinen (PG) führt 2). PG erhöhen die Permeabilität des Kapillarendothels der BRB, wodurch Plasmabestandteile in der äußeren plexiformen Schicht und der inneren Körnerschicht der Netzhaut akkumulieren, was zur Bildung zystoider Strukturen führt.
VEGF trägt ebenfalls zum BRB-Zusammenbruch bei, und die Wirksamkeit der Anti-VEGF-Therapie unterstützt diesen Mechanismus 5).
Müller-Zellen (Stützgliazellen der Netzhaut) werden ebenfalls als an der Aufrechterhaltung der Flüssigkeitshomöostase beteiligt angesehen. In einem Fall eines spontanen Verschlusses eines Makulaforamens nach Rückbildung eines zystoiden Makulaödems (CME) wurde vermutet, dass die Förderung der Regeneration und Reparatur von Müller-Zellen nach dem Verschwinden des CME durch die Anwendung von NSAR beteiligt sein könnte 3).
da Costa DR et al. (BMC Ophthalmol 2022) berichteten über den Fall einer 75-jährigen Frau mit CME und Makulaforamen 3). Nachdem das CME durch NSAR-Augentropfen verschwunden war, schloss sich das Makulaforamen spontan, und der endgültige bestkorrigierte Visus besserte sich auf 20/25. Die Möglichkeit eines spontanen Verschlusses durch Förderung der Müller-Zell-Regeneration wurde diskutiert.
Ozurdex (Dexamethason-0,7-mg-Implantat) ist eine Option für refraktäres PCME, und weitere Daten zur langfristigen Wirksamkeit und Sicherheit werden gesammelt 2).
Auch für langsam freisetzende Formulierungen wie das Fluocinolonacetonid-Implantat mit verzögerter Freisetzung werden Daten bei refraktären entzündlichen Erkrankungen des hinteren Augenabschnitts gesammelt. Ihre Anwendung bei refraktären PCME-Fällen befindet sich im Forschungsstadium 2).
Der Carboanhydrasehemmer Acetazolamid wird manchmal zur Behandlung von CME eingesetzt, jedoch wurde bei älteren Patienten über das Risiko schwerwiegender Nebenwirkungen berichtet.
Kudasiewicz-Kardaszewska et al. (Life 2025) berichteten über den Fall eines 87-jährigen Mannes, der nach zweimaliger Gabe von 250 mg Acetazolamid eine Aderhautablösung entwickelte 1). Diese besserte sich innerhalb von 8 Tagen, jedoch wird davor gewarnt, bei älteren Patienten die lokale Behandlung der systemischen Gabe von Acetazolamid vorzuziehen.
Die Kombination von CME und Makulaforamen ist selten, aber es wurden Fälle berichtet, in denen sich das Makulaforamen nach Rückbildung des CME unter NSAR spontan verschloss. 3) Diese Erkenntnis deutet darauf hin, dass eine aggressive CME-Behandlung zur Wiederherstellung der Makulamorphologie beitragen kann, was die Bedeutung eines medikamentösen Therapieversuchs vor einem chirurgischen Eingriff unterstützt.
Ozurdex wird bei refraktärem CME in Betracht gezogen, das auf mehrere medikamentöse Therapien nicht anspricht. Aufgrund des Risikos eines steroidinduzierten Augeninnendruckanstiegs ist bei Patienten mit Glaukom oder erhöhtem Augeninnendruck eine sorgfältige Abwägung erforderlich. Die Indikation wird von einem Facharzt für Augenheilkunde gestellt.
