Das zystoide Makulaödem (CME) nach Kataraktoperation ist ein Zustand, bei dem sich nach einer Kataraktoperation Flüssigkeit in den Zwischenräumen der Netzhautneuronen der Makula ansammelt und ein zystoides Ödem verursacht. Speziell nach Kataraktoperation wird es als Irvine-Gass-Syndrom bezeichnet.
Ein klinisch signifikantes CME tritt bei 1–3 % nach komplikationsloser Phakoemulsifikation auf 2). Die meisten Fälle sprechen gut auf topische Antiphlogistika an, aber therapieresistente Fälle (ca. 0,02 %) können zu permanentem Sehverlust führen 2).
Die Inzidenz eines klinisch signifikanten CME wird mit bis zu 2 % angegeben 1). Die meisten Fälle verlaufen selbstlimitierend, aber persistierende oder sich verschlechternde Fälle erfordern eine Behandlung 1).
Die Symptome des CME treten in der Regel einige Wochen nach der Operation auf.
In frühen oder leichten Fällen bemerken Patienten möglicherweise keine Sehverschlechterung, aber ab mittlerem Schweregrad tritt eine deutliche Sehminderung auf.
Pathologisch handelt es sich um zystische Veränderungen der äußeren plexiformen Schicht und der inneren Körnerschicht. Besonders in der äußeren plexiformen Schicht (Henle-Faserschicht) um die Fovea sammelt sich Gewebsflüssigkeit. Die Zystensepten werden von Müller-Zellen und Axonfasern gebildet.
Akutes CME
Auftretenszeitpunkt: Spitzenwert 4–12 Wochen postoperativ.
Fundusbefund: Ödem der Makula mit blütenblattförmiger Zystenanordnung um die Fovea.
OCT-Befund: Netzhautverdickung mit zystischen Veränderungen der Makula.
Verlauf: Meist spontane Rückbildung innerhalb von 3–4 Monaten.
Chronisches CME
Definition: Persistenz über 6–9 Monate oder länger.
Gewebsveränderungen: Kann zu permanenter Netzhautfibrose führen.
Photorezeptorschädigung: Auch nach Rückbildung des Ödems können strukturelle Veränderungen der Photorezeptoren zu bleibender Sehbehinderung führen.
Rolle von NSAR: Auch bei der Behandlung des chronischen CME nützlich, jedoch ist auf ein Rezidiv nach Therapieabbruch zu achten1).
Es erreicht seinen Höhepunkt meist 4–12 Wochen nach der Operation. In den meisten Fällen bildet es sich innerhalb von 3–4 Monaten spontan zurück, es gibt jedoch auch chronische Fälle, die länger als 6 Monate anhalten. Bei anhaltender Sehverschlechterung sollte frühzeitig ein Augenarzt aufgesucht werden.
Bei der Entstehung eines CME spielt die intraokulare Entzündung eine zentrale Rolle. Die Gewebeschädigung durch die Kataraktoperation löst eine Entzündungskaskade aus, die zu einer Störung der Blut-Retina-Schranke und einer erhöhten Gefäßpermeabilität führt.
Die Risikofaktoren sind wie folgt 2):
Diabetiker haben auch ohne diabetische Retinopathie ein hohes Risiko für ein CME 1).
Eine epiretinale Membran (ERM) ist ein wichtiger Risikofaktor für ein CME, und je höher die präoperative zentrale Netzhautdicke, desto höher das Risiko. Es wird empfohlen, vor der Operation eine optische Kohärenztomographie (OCT) im Spektralbereich durchzuführen, um das Vorhandensein einer epiretinalen Membran zu bestätigen, die bei der Fundusuntersuchung leicht übersehen wird 1).
Auch ohne diabetische Retinopathie ist das Risiko für ein CME erhöht 1). Daher wird die kombinierte Anwendung von Steroid- und NSAID-Augentropfen empfohlen, und bei Vorliegen einer diabetischen Retinopathie wird auch die zusätzliche Gabe einer Triamcinolon-Depot-Injektion in Betracht gezogen 1).
Die Diagnose eines CME erfolgt durch eine Kombination von klinischen Befunden und bildgebenden Verfahren.
| Untersuchungsmethode | Merkmale | Rolle |
|---|---|---|
| OCT | Nicht-invasiv | Standard-Bildgebung 2) |
| FA | Blütenblattförmiges Fluoreszein-Leck | Goldstandard |
| Fundusuntersuchung | Blütenblattförmige Zysten | Erstuntersuchung |
Alleinige Snellen-Sehschärfeprüfung kann die Auswirkung des CME auf die Sehfunktion unterschätzen2).
Die kombinierte Anwendung von NSAID- und Steroid-Augentropfen wird evidenzbasiert zur Prävention von Entzündungen und CME nach einer Standard-Kataraktoperation empfohlen1).
Die randomisierte kontrollierte Studie ESCRS PRIMED zeigte, dass die Kombination von Bromfenac 0,09 % (zweimal täglich) und Dexamethason 0,1 % (viermal täglich) wirksamer war als jeder einzelne Wirkstoff allein zur CME-Prävention1)2).
Die wichtigsten Evidenzen sind unten aufgeführt.
Ein kurzfristiger Effekt von NSAID-Augentropfen auf die Seherholung wurde gezeigt, aber ein Level-I-Nachweis für eine Verbesserung der Langzeitprognose über 3 Monate hinaus ist nicht etabliert2).
Bei Diabetikern wird die kombinierte Anwendung von Steroid- und NSAID-Augentropfen empfohlen 1).
Die Erstlinientherapie des CME sind topische NSAIDs oder Steroide 1). Allerdings ist die Evidenz zur Etablierung der optimalen Behandlung derzeit unzureichend 1).
Die wichtigsten Therapeutika sind wie folgt:
Eine 2- bis 3-monatige NSAID-Gabe führt möglicherweise nicht zu einer Sehverbesserung, aber eine verlängerte Gabe über 3-4 Monate kann eine Besserung bewirken 1). Auf ein Wiederauftreten des CME nach Therapieabbruch ist zu achten 1).
Bei unzureichender Besserung das NSAID wechseln (z. B. Nepafenac, Bromfenac) und weitere 4-6 Wochen beobachten. Falls weiterhin keine Besserung eintritt, eine intravitreale Steroidinjektion erwägen. Bei therapierefraktären Fällen ist auch eine subtenonale Triamcinolon-Injektion eine Option.
Nichtsteroidale entzündungshemmende Augentropfen werden auch zur CME-Prophylaxe nach Kataraktoperation eingesetzt. Bei persistierendem CME gibt es Berichte über Vitrektomie mit Peeling der inneren Grenzmembran oder Vitrektomie mit Zystotomie.
Mehrere RCTs haben gezeigt, dass die kombinierte Anwendung von NSAID- und Steroid-Augentropfen zur Prophylaxe wirksam ist 1). Besonders bei Hochrisikopatienten mit Diabetes oder Uveitis in der Vorgeschichte wird eine aktive Prophylaxe empfohlen. Es ist wichtig, die verschriebenen Augentropfen wie angegeben fortzusetzen.
Entzündung spielt eine zentrale Rolle in der Pathogenese des CME. Das Gewebetrauma der Kataraktoperation löst die folgende Entzündungskaskade aus.
Der genaue Mechanismus des CME ist noch nicht vollständig geklärt. Neben dem oben genannten Entzündungsmechanismus könnten auch die folgenden Faktoren eine Rolle spielen.
Ein CME kann auch nach Abklingen des Ödems zu einem dauerhaften Sehverlust führen. Es wird angenommen, dass dies auf irreversible Veränderungen der Photorezeptorstruktur durch das chronische Ödem zurückzuführen ist.
Das chirurgische Gewebetrauma setzt Entzündungsmediatoren wie VEGF und Prostaglandine frei, was die Permeabilität der Blut-Retina-Schranke erhöht. Infolgedessen tritt Flüssigkeit aus den Kapillaren um die Fovea aus und bildet ein zystoides Makulaödem. Einzelheiten finden Sie im Abschnitt „Pathophysiologie und detaillierte Mechanismen“.
Die Untersuchung intravitrealer Injektionen für therapieresistentes CME schreitet voran, aber die Evidenz ist begrenzt1).
Gemäß den ESCRS-Leitlinien ist die Evidenz zur Wirksamkeit von intravitrealen Steroiden, Anti-VEGF, TNF-α-Inhibitoren, subtenonalen Steroidinjektionen und intravitrealen Steroidimplantaten begrenzt, und alle ausgewählten Studien hatten ein mittleres bis hohes Bias-Risiko. Derzeit gibt es keine endgültigen Schlussfolgerungen zur klinischen Wirksamkeit dieser Injektionen1).
In der PREMED-2-Studie reduzierte subkonjunktivales Triamcinolon 40 mg die makuläre Dicke und das Volumen 6–12 Wochen postoperativ, während intravitreales Bevacizumab 1,25 mg keine Wirkung zeigte2).
Die Wirksamkeit der „tränenfreien Kataraktoperation“, bei der während der Operation subkonjunktivale oder intrakamerale Steroide injiziert werden, um postoperative Augentropfen zu vermeiden, wird untersucht, aber es ist nicht erwiesen, dass sie eine gleichwertige Sicherheit und Wirksamkeit wie die herkömmliche topische Therapie aufweist1). Sie kann eine Option für Patienten sein, bei denen eine schlechte Compliance zu erwarten ist.
Die optimale Behandlung und Behandlungsdauer für das CME-Management sind nicht etabliert1). Weitere Untersuchungen zu NSAR, Steroiden, Anti-VEGF und Kombinationstherapien sind erforderlich. Die Optimierung postoperativer Medikationsstrategien je nach Stadium der diabetischen Retinopathie und die Bestimmung der optimalen Dosis von Triamcinolon sind ebenfalls zukünftige Herausforderungen1).
