O edema macular cistóide (EMC) pós-cirurgia de catarata é uma condição na qual o fluido se acumula nos espaços intercelulares dos neurônios da retina macular após a cirurgia de catarata, causando edema cistóide. A condição que ocorre especificamente após a cirurgia de catarata é chamada de síndrome de Irvine-Gass.
EMC clinicamente significativo ocorre em 1-3% das facoemulsificações sem complicações 2). A maioria dos casos responde bem a anti-inflamatórios tópicos, mas casos refratários (cerca de 0,02%) podem levar à perda visual permanente 2).
A incidência de EMC clinicamente significativo é relatada em até 2% 1). A maioria dos casos segue um curso autolimitado com resolução espontânea, mas casos persistentes ou que pioram necessitam de tratamento 1).
Os sintomas de EMC geralmente se manifestam algumas semanas após a cirurgia.
Em casos iniciais e leves, o paciente pode não perceber a diminuição da visão, mas em casos moderados a graves ocorre uma redução clara da visão.
Patologicamente, é uma alteração cística que ocorre na camada plexiforme externa e na camada granular interna. Especialmente na camada plexiforme externa ao redor da fóvea (camada de fibras de Henle), o líquido tecidual tende a se acumular. As paredes dos cistos são formadas por células de Müller e fibras axonais.
EMC Aguda
Início: Pico entre 4-12 semanas após a cirurgia.
Achados de fundo de olho: Edema na mácula com arranjo cístico em forma de pétalas ao redor da fóvea.
Achados de OCT: Espessamento retiniano com alterações císticas na mácula.
Evolução: Na maioria, desaparece espontaneamente em 3-4 meses.
EMC Crônica
Definição: Persiste por 6-9 meses ou mais.
Alterações teciduais: Pode causar fibrose retiniana permanente.
Dano fotorreceptor: Mesmo após a resolução do edema, pode permanecer deficiência visual permanente devido a alterações na estrutura dos fotorreceptores.
Papel dos AINEs: Também úteis no manejo da EMC crônica, mas é necessário cuidado com a recorrência após a interrupção do tratamento1).
Geralmente atinge o pico entre 4 a 12 semanas após a cirurgia. Na maioria dos casos, desaparece espontaneamente em 3 a 4 meses, mas pode persistir por mais de 6 meses em casos crônicos. Se a diminuição da visão persistir, deve-se consultar um oftalmologista precocemente.
A inflamação intraocular desempenha um papel central no desenvolvimento do EMC. O dano tecidual causado pela cirurgia de catarata desencadeia uma cascata inflamatória, levando à ruptura da barreira hematorretiniana e ao aumento da permeabilidade vascular.
Os fatores de risco são os seguintes 2):
Pacientes diabéticos têm alto risco de desenvolver EMC mesmo sem retinopatia diabética 1).
A membrana epirretiniana (MER) é um fator de risco importante para EMC; quanto maior a espessura retiniana central pré-operatória, maior o risco. Recomenda-se realizar OCT de domínio espectral pré-operatoriamente para confirmar a presença de membrana epirretiniana que pode passar despercebida no exame de fundo de olho 1).
Mesmo sem retinopatia diabética, o risco de desenvolver EMC aumenta 1). Portanto, recomenda-se o uso combinado de colírios de esteroides e AINEs, e, na presença de retinopatia diabética, pode-se considerar a adição de injeção de depósito de triancinolona 1).
O diagnóstico de EMC é feito combinando achados clínicos e exames de imagem.
| Método de Exame | Características | Função |
|---|---|---|
| OCT | Não invasivo | Imagem diagnóstica padrão 2) |
| FA | Vazamento de fluoresceína em forma de pétala | Padrão ouro |
| Exame de fundo de olho | Cistos em forma de pétala | Triagem inicial |
O teste de acuidade visual de Snellen isoladamente pode subestimar o impacto do CME na função visual 2).
O uso combinado de colírios AINEs e corticosteroides é recomendado com base em evidências para prevenção de inflamação e CME após cirurgia de catarata de rotina 1).
O ensaio clínico randomizado ESCRS PRIMED mostrou que a combinação de bromfenaco 0,09% (2 vezes ao dia) e dexametasona 0,1% (4 vezes ao dia) é mais eficaz na prevenção de CME do que qualquer um dos agentes isolados 1)2).
As principais evidências são as seguintes:
Embora o efeito de curto prazo dos colírios AINEs na recuperação da acuidade visual tenha sido demonstrado, evidências de nível I para melhora do prognóstico a longo prazo além de 3 meses ainda não estão estabelecidas 2).
Em pacientes diabéticos, recomenda-se o uso combinado de colírios de esteroides e AINEs 1).
A primeira linha para CME são AINEs tópicos ou esteroides 1). No entanto, as evidências para estabelecer a terapia ideal são atualmente insuficientes 1).
Os principais medicamentos são os seguintes:
A administração de AINEs por 2-3 meses pode não melhorar a acuidade visual, mas a melhora pode ocorrer com administração prolongada de 3-4 meses 1). Esteja atento à recorrência de CME após a interrupção do tratamento 1).
Se a melhora for insuficiente, mude o tipo de AINE (ex.: nepafenaco, bromfenaco) e observe por mais 4-6 semanas. Se ainda não houver melhora, considere injeção intravítrea de esteroide. Em casos refratários, a injeção de triancinolona sub-Tenon também é uma opção.
Colírios anti-inflamatórios não esteroides também são usados para prevenção de CME após cirurgia de catarata. Para CME persistente, há relatos de vitrectomia com remoção da membrana limitante interna ou vitrectomia com cistotomia.
Vários ECRs mostraram que o uso combinado de colírios AINEs e esteroides é eficaz na prevenção 1). A profilaxia ativa é recomendada especialmente em pacientes de alto risco, como diabéticos ou com histórico de uveíte. É importante continuar os colírios prescritos conforme as instruções.
A inflamação desempenha um papel central na patogênese do EMC. O trauma tecidual da cirurgia de catarata desencadeia a seguinte cascata inflamatória.
O mecanismo exato do EMC ainda não é completamente compreendido. Além dos mecanismos inflamatórios acima, os seguintes fatores também são sugeridos como envolvidos.
O EMC pode causar perda permanente de visão mesmo após a resolução do edema. Acredita-se que isso se deva a alterações irreversíveis na estrutura dos fotorreceptores devido ao edema crônico.
O trauma tecidual da cirurgia libera mediadores inflamatórios como VEGF e prostaglandinas, aumentando a permeabilidade da barreira hematorretiniana. Como resultado, o líquido extravasa dos capilares ao redor da fóvea, formando edema cístico na mácula. Consulte a seção “Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado” para mais detalhes.
A pesquisa de medicamentos injetáveis intravítreos para EMC refratário está em andamento, mas as evidências são limitadas 1).
De acordo com as diretrizes da ESCRS, as evidências sobre a eficácia de esteroides intravítreos, anti-VEGF, inibidores de TNF-α, injeção de esteroide sub-Tenon e implantes de esteroide intravítreo são limitadas, e todos os estudos selecionados apresentaram risco de moderado a alto de viés. Atualmente, não há conclusões definitivas sobre a eficácia clínica desses medicamentos injetáveis 1).
No estudo PREMED 2, a injeção subconjuntival de triancinolona 40 mg reduziu a espessura e o volume macular nas semanas 6 a 12 pós-operatórias, enquanto a injeção intravítrea de bevacizumabe 1,25 mg não mostrou efeito 2).
A eficácia da “cirurgia de catarata sem colírios” com injeção subconjuntival ou intracameral de esteroide durante a cirurgia para eliminar colírios pós-operatórios está sendo estudada, mas ainda não foi estabelecido se possui segurança e eficácia equivalentes à terapia tópica convencional 1). Pode ser uma opção para pacientes com adesão prevista como ruim.
O tratamento ideal e a duração da terapia para o manejo do EMC ainda não foram estabelecidos 1). Mais verificação é necessária para AINEs, esteroides, anti-VEGF e terapia combinada. A otimização das estratégias de medicação pós-operatória de acordo com o estágio da retinopatia diabética e a determinação da dose ideal de triancinolona também são desafios futuros 1).
