L’œdème maculaire cystoïde (OMC) post-cataracte est une affection dans laquelle du liquide s’accumule dans les espaces intercellulaires des neurones rétiniens de la macula après une chirurgie de la cataracte, provoquant un œdème cystoïde. On parle de syndrome d’Irvine-Gass lorsqu’il survient spécifiquement après une chirurgie de la cataracte.
Un OMC cliniquement significatif survient dans 1 à 3 % des cas après une phacoémulsification sans complication 2). La plupart des cas répondent bien aux anti-inflammatoires topiques, mais les cas réfractaires (environ 0,02 %) peuvent entraîner une perte de vision permanente 2).
L’incidence de l’OMC cliniquement significatif est rapportée jusqu’à 2 % 1). La plupart des cas suivent une évolution spontanément résolutive, mais les cas persistants ou aggravés nécessitent un traitement 1).
Les symptômes de l’OMC apparaissent généralement quelques semaines après la chirurgie.
Dans les cas initiaux ou légers, le patient peut ne pas remarquer de baisse de vision, mais à partir d’un stade modéré, une diminution nette de l’acuité visuelle se produit.
Sur le plan pathologique, il s’agit de modifications kystiques de la couche plexiforme externe et de la couche granuleuse interne. Le liquide tissulaire s’accumule particulièrement dans la couche plexiforme externe (couche des fibres de Henle) autour de la fovéa. Les cloisons des kystes sont formées par les cellules de Müller et les fibres axonales.
CME aigu
Délai d’apparition : Le pic se situe entre 4 et 12 semaines après l’opération.
Examen du fond d’œil : On observe un œdème maculaire avec un arrangement kystique en pétales centré sur la fovéa.
Signes OCT : Épaississement rétinien avec modifications kystiques de la macula.
Évolution : Dans la plupart des cas, régression spontanée en 3 à 4 mois.
CME chronique
Définition : Persistance pendant 6 à 9 mois ou plus.
Modifications tissulaires : Peut entraîner une fibrose rétinienne permanente.
Lésion des photorécepteurs : Même après la résolution de l’œdème, des modifications structurelles des photorécepteurs peuvent entraîner un déficit visuel permanent.
Rôle des AINS : Utiles également dans la prise en charge de la CME chronique, mais attention aux récidives après l’arrêt du traitement1).
Elle atteint souvent son pic entre 4 et 12 semaines après l’opération. Dans la plupart des cas, elle disparaît spontanément en 3 à 4 mois, mais il existe des cas chroniques durant plus de 6 mois. Si la baisse de vision persiste, il faut consulter un ophtalmologiste rapidement.
L’inflammation intraoculaire joue un rôle central dans le développement de l’EMC. L’agression tissulaire due à la chirurgie de la cataracte déclenche une cascade inflammatoire, entraînant une rupture de la barrière hémato-rétinienne et une augmentation de la perméabilité vasculaire.
Les facteurs de risque sont les suivants 2) :
Les patients diabétiques ont un risque élevé de développer une EMC même en l’absence de rétinopathie diabétique 1).
La membrane épirétinienne (MER) est un facteur de risque important pour l’EMC, et plus l’épaisseur rétinienne centrale préopératoire est élevée, plus le risque augmente. Il est recommandé de réaliser une OCT en domaine spectral avant l’opération pour vérifier la présence d’une membrane épirétinienne, souvent négligée lors de l’examen du fond d’œil 1).
Même en l’absence de rétinopathie diabétique, le risque de développer un CME est accru 1). Par conséquent, l’utilisation combinée de stéroïdes et d’AINS en collyre est recommandée, et en cas de rétinopathie diabétique, l’ajout d’une injection de dépôt de triamcinolone peut être envisagé 1).
Le diagnostic du CME repose sur une combinaison de signes cliniques et d’examens d’imagerie.
| Méthode d’examen | Caractéristiques | Rôle |
|---|---|---|
| OCT | Non invasif | Imagerie diagnostique standard 2) |
| FA | Fuites fluorescéiniques en pétales | Gold standard |
| Examen du fond d’œil | Kystes en pétales | Dépistage initial |
Le test d’acuité visuelle de Snellen seul peut sous-estimer l’impact de l’OMC sur la fonction visuelle2).
L’utilisation combinée de collyres AINS et de stéroïdes est recommandée sur la base de preuves pour la prévention de l’inflammation et de l’OMC après une chirurgie de la cataracte standard1).
L’essai contrôlé randomisé ESCRS PRIMED a montré que la combinaison de bromfénac 0,09% (deux fois par jour) et de dexaméthasone 0,1% (quatre fois par jour) était plus efficace que l’un ou l’autre agent seul pour la prévention de l’OMC1)2).
Les principales preuves sont présentées ci-dessous.
L’effet à court terme des collyres AINS sur la récupération visuelle a été démontré, mais les preuves de niveau I concernant l’amélioration du pronostic à long terme au-delà de 3 mois ne sont pas encore établies2).
Chez les patients diabétiques, l’utilisation combinée de collyres stéroïdiens et d’AINS est recommandée 1).
Le traitement de première intention de l’ECM est un AINS topique ou un stéroïde 1). Cependant, les preuves pour établir le traitement optimal sont actuellement insuffisantes 1).
Les principaux médicaments sont les suivants :
L’administration d’AINS pendant 2 à 3 mois peut ne pas améliorer l’acuité visuelle, mais une administration prolongée de 3 à 4 mois peut entraîner une amélioration 1). Il faut être attentif à la récidive de l’ECM après l’arrêt du traitement 1).
En cas d’amélioration insuffisante, changer le type d’AINS (par exemple, népafénac, bromfénac) et observer pendant 4 à 6 semaines supplémentaires. Si aucune amélioration n’est obtenue, envisager une injection intravitréenne de stéroïdes. Dans les cas réfractaires, une injection sous-ténonienne de triamcinolone est également une option.
Des collyres anti-inflammatoires non stéroïdiens sont également utilisés pour la prévention de l’ECM après une chirurgie de la cataracte. Pour l’ECM persistante, des rapports font état de vitrectomie avec pelage de la membrane limitante interne ou de vitrectomie avec cystotomie.
Plusieurs ECR ont montré que l’utilisation combinée de collyres AINS et de stéroïdes est efficace pour la prévention 1). Une prophylaxie active est particulièrement recommandée chez les patients à haut risque ayant des antécédents de diabète ou d’uvéite. Il est important de poursuivre les collyres prescrits comme indiqué.
L’inflammation joue un rôle central dans la pathogenèse de l’EMC. L’agression tissulaire de la chirurgie de la cataracte déclenche la cascade inflammatoire suivante.
Le mécanisme exact de l’EMC n’est pas encore complètement élucidé. Outre le mécanisme inflammatoire ci-dessus, les facteurs suivants pourraient également être impliqués.
La CME peut entraîner une perte de vision permanente même après la résolution de l’œdème. On pense que cela est dû à des modifications irréversibles de la structure des photorécepteurs causées par un œdème chronique.
Le traumatisme chirurgical libère des médiateurs inflammatoires tels que le VEGF et les prostaglandines, augmentant la perméabilité de la barrière hémato-rétinienne. En conséquence, du liquide s’infiltre des capillaires autour de la fovéa, formant un œdème kystique maculaire. Voir la section « Physiopathologie et mécanismes détaillés » pour plus de détails.
L’étude des injections intravitréennes pour la CME réfractaire progresse, mais les preuves sont limitées1).
Selon les directives de l’ESCRS, les preuves concernant l’efficacité des stéroïdes intravitréens, des anti-VEGF, des inhibiteurs du TNF-α, des injections sous-ténoniennes de stéroïdes et des implants intravitréens de stéroïdes sont limitées, et toutes les études sélectionnées présentaient un risque de biais modéré à élevé. À l’heure actuelle, aucune conclusion définitive n’a été tirée quant à l’efficacité clinique de ces injections1).
Dans l’essai PREMED 2, la triamcinolone sous-conjonctivale à 40 mg a réduit l’épaisseur et le volume maculaires à 6-12 semaines postopératoires, tandis que le bévacizumab intravitréen à 1,25 mg n’a montré aucun effet2).
L’efficacité de la « chirurgie de la cataracte sans gouttes », qui consiste à injecter des stéroïdes sous-conjonctivaux ou intracamérulaires pendant l’opération pour éviter les gouttes postopératoires, est à l’étude, mais il n’est pas établi qu’elle présente une sécurité et une efficacité équivalentes à la thérapie topique conventionnelle1). Elle peut être une option pour les patients chez qui une mauvaise observance est attendue.
Le traitement optimal et la durée du traitement pour la prise en charge de la CME ne sont pas établis1). Des études supplémentaires sont nécessaires sur les AINS, les stéroïdes, les anti-VEGF et les thérapies combinées. L’optimisation des stratégies médicamenteuses postopératoires en fonction du stade de la rétinopathie diabétique et la détermination de la dose optimale de triamcinolone sont également des défis futurs1).
