El síndrome UGH (Uveítis-Glaucoma-Hifema) es una complicación que ocurre cuando el lente intraocular (LIO) roza mecánicamente el iris o los vasos sanguíneos del ángulo, causando inflamación. Se presenta con la tríada de uveítis, glaucoma e hipema, aunque también existen formas incompletas. Fue nombrado por primera vez por Ellingson en 1978.
El mecanismo típico inicialmente reportado es la distorsión de la placa de fijación del LIO de cámara anterior, que provoca movimientos oscilatorios del lente e irrita los tejidos adyacentes del ángulo. La incidencia ha disminuido drásticamente gracias a mejoras en el diseño, material y fabricación de los LIO, así como en las técnicas quirúrgicas, y a la popularización de los lentes de cámara posterior. Se estima que la incidencia anual del síndrome UGH ha disminuido del 2.2-3% al 0.4-1.2% según el tipo de lente.
Actualmente, continúan reportándose casos, especialmente relacionados con LIO acrílicos monobloque modernos 2), y es más frecuente en LIO monobloque colocados fuera del saco capsular o en el surco ciliar. Aunque es más común en ancianos, puede ocurrir en cualquier grupo de edad con LIO implantado.
El intervalo varía desde semanas hasta años después de la cirugía. Suele tener un curso subagudo o crónico, y la aparición temprana es más común con LIO de cámara anterior. Con LIO de cámara posterior fijado en el saco capsular, la aparición es rara.
Los síntomas del síndrome UGH suelen aparecer de forma intermitente.
Con la lámpara de hendidura y la gonioscopia se confirman los siguientes hallazgos.
Hallazgos del segmento anterior
Aumento de la presión intraocular: causado por la obstrucción de la malla trabecular.
Microhipema e hipema: debido a la fricción de los vasos del iris.
Inflamación en la cámara anterior: se observan células, flare y hipopión.
Defectos de transiluminación del iris: coinciden con la zona de contacto con el LIO.
Dispersión de pigmento: el pigmento del iris se deposita en la malla trabecular.
Hallazgos relacionados con el LIO
Luxación o mala posición del LIO: incluye la mala ubicación del háptico.
Contacto entre el iris y el LIO: se confirma el contacto alrededor de la pupila.
Neovascularización del iris: secundaria a inflamación crónica.
Edema macular quístico (EMQ): se observa en casos crónicos.
Hemorragia vítrea: puede ocurrir en casos con rotura de la cápsula posterior.
La gonioscopia revela sangre en el ángulo, aumento de la pigmentación trabecular y signos de erosión mecánica. También es útil para localizar el soporte del LIO.
La esencia del síndrome UGH es la irritación mecánica de los tejidos del segmento anterior por el LIO.
El principal mecanismo es el traumatismo mecánico repetido sobre el iris debido a la mala posición o subluxación del LIO1). Además, se ha reportado la pseudofacodonesis como factor de riesgo2). La laxitud zonular por síndrome de pseudoexfoliación, la morfología de iris en meseta y el contacto por fibrosis capsular alrededor de la óptica también son causas1).
Cuando el LIO está fijado fuera del saco capsular o de forma asimétrica, los hápticos entran en contacto directo con el iris y los tejidos circundantes. El roce del iris libera pigmento que obstruye la malla trabecular, causando glaucoma pigmentario. Si la lesión del iris es grave, puede acompañarse de iridociclitis e hifema.
En usuarios de anticoagulantes, es más probable que ocurra sangrado.
El síndrome UGH puede ocurrir incluso con un LIO correctamente fijado dentro del saco capsular. Las causas incluyen el contacto entre el LIO y el iris debido a fibrosis capsular, desplazamiento del LIO o inestabilidad por relajación de las zónulas1). La fijación intracapsular por sí sola no descarta el síndrome UGH.
El diagnóstico del síndrome UGH es clínico, basado en la historia clínica y el examen físico, con ayuda de pruebas de imagen. Se sospecha este síndrome en pacientes con antecedentes de cirugía de cataratas que presentan uveítis recurrente, aumento de la presión intraocular y hemorragia en la cámara anterior.
Se confirman la inflamación de la cámara anterior (células/flare), el sangrado de la cámara anterior, los defectos de transiluminación del iris, la mala posición del LIO y la pigmentación del endotelio corneal.
Se busca la presencia de sangre en el ángulo, aumento de la pigmentación de la malla trabecular y signos de erosión mecánica por los hápticos del LIO. También ayuda a identificar la ubicación del háptico causante de la erosión.
| Prueba | Uso principal |
|---|---|
| Microscopía ultrasónica (UBM) | Visualización del contacto entre el LIO y el iris |
| OCT de segmento anterior | Relación entre la atrofia del iris y la posición del LIO |
| Tomografía de coherencia óptica (OCT) | Evaluación del EMC |
La microscopía ultrasónica biomicroscópica puede detallar la relación entre la posición de la parte de soporte y la parte óptica del LIO y los tejidos circundantes, siendo útil para confirmar la sospecha clínica y determinar la estrategia de tratamiento. Con la OCT de segmento anterior, se puede confirmar la correspondencia entre el área de atrofia del iris y el sitio de contacto del LIO1).
El síndrome UGH tiende a ser infradiagnosticado repetidamente1). Es necesario diferenciarlo de las siguientes enfermedades.
La biomicroscopía con lámpara de hendidura y la gonioscopia son fundamentales para confirmar los defectos de transiluminación del iris y el contacto con el LIO. La microscopía ultrasónica biomicroscópica puede visualizar directamente el contacto entre el soporte y el iris, siendo útil para el diagnóstico definitivo 2).
El tratamiento curativo del síndrome UGH es la intervención quirúrgica del LIO, pero hasta la cirugía se controlan los síntomas con tratamiento farmacológico.
Se realiza como tratamiento sintomático hasta que se lleve a cabo la cirugía definitiva.
Sin embargo, dado que la causa es la invasión mecánica del iris, el efecto a largo plazo de los colirios es bajo. Una vez establecido el diagnóstico definitivo, el tratamiento quirúrgico es la primera opción.
Mediante la reposición, extracción y/o recambio del LIO, la hifema recurrente y la uveítis suelen resolverse.
Hermoso-Fernandez et al. (2021) reportaron el caso de un varón de 56 años que presentó uveítis hipertensiva recurrente 8 meses después de la cirugía de cataratas1). La excavación del disco óptico progresó de 0.3 a 0.9 debido a la repetición de los aumentos de presión intraocular, y tras una capsulotomía posterior con YAG láser, se desarrolló hemorragia vítrea y desprendimiento de retina inferior. Mediante vitrectomía más cerclaje escleral, el LIO se desplazó hacia atrás, cesando el roce con el iris y desapareciendo los ataques de uveítis hipertensiva.
La patología fundamental del síndrome UGH es el traumatismo mecánico repetitivo del tejido uveal causado por el LIO.
La parte óptica o de soporte del LIO roza el iris, el cuerpo ciliar y el tejido del ángulo de la cámara anterior, incluida la malla trabecular. También contribuye la erosión debida a la deformación de la placa de apoyo o a bordes imperfectos. Este roce destruye la barrera hematoacuosa, liberando pigmento, glóbulos rojos, proteínas y leucocitos en la cámara anterior.
El aumento de la presión intraocular se produce por múltiples mecanismos3)4).
En la observación con microscopio electrónico de LIOs extraídos, a veces se encuentran melanosomas en la superficie del LIO que se cree que provienen de células epiteliales pigmentarias del iris dañadas.
El borde cuadrado de un LIO acrílico monobloque colocado en el surco ciliar puede causar dispersión de pigmento, defectos de transiluminación del iris, aumento de la presión intraocular e inflamación recurrente2). Incluso en casos de fijación intracapsular, puede ocurrir por los siguientes mecanismos1).
En casos crónicos, la lesión puede extenderse al polo posterior, pudiendo causar hemorragia vítrea y edema macular quístico1). La repetición de aumentos de la presión intraocular puede progresar a neuropatía óptica glaucomatosa, llevando a un daño irreversible del campo visual.
En el caso de Hermoso-Fernandez et al. (2021), la uveítis hipertensiva recurrente provocó que la excavación del disco óptico progresara de 3/10 a 9/10, lo que resultó en un estrechamiento del campo visual concéntrico que solo dejaba los 10 grados centrales 1). En tales casos, también se considera el uso de agonistas α2. Se ha informado un efecto neuroprotector sobre las células ganglionares de la retina mediante la inhibición directa de los receptores NMDA.
Se están realizando mejoras continuas en el diseño de LIO. Debido al problema de roce del iris causado por los soportes de borde cuadrado, se están considerando diseños de borde redondo y mejoras en el tratamiento superficial de los materiales de LIO2). Se ha informado que, en ojos con uveítis, las LIO acrílicas y las LIO de polimetilmetacrilato con modificación superficial de heparina (HSM) han mostrado buenos resultados2).
La investigación sobre la selección del tamaño adecuado de ACIOL está avanzando, y se considera que el diámetro horizontal corneal (distancia blanco-blanco) más 1 mm es una guía general. Un tamaño inadecuado de ACIOL puede causar UGH debido a inclinación o roce de los soportes2). Se espera una mejora en la precisión de las mediciones preoperatorias mediante OCT de segmento anterior y microscopía ultrasónica biomicroscópica.
