Sindrom UGH (Uveitis-Glaucoma-Hyphema syndrome) adalah komplikasi yang terjadi ketika lensa intraokular (IOL) secara mekanis menggesek iris atau jaringan pembuluh darah di sekitar sudut bilik mata. Ini ditandai dengan tiga serangkai uveitis, glaukoma, dan hifema, tetapi bentuk tidak lengkap juga ada. Ellingson pertama kali menamainya pada tahun 1978.
Distorsi footplate IOL bilik anterior menyebabkan gerakan goyang lensa, merangsang jaringan sudut bilik anterior yang berdekatan, yang merupakan mekanisme onset tipikal yang dilaporkan pada awal. Perbaikan desain IOL, material, teknik manufaktur dan bedah, serta meluasnya penggunaan lensa ruang posterior telah menurunkan angka kejadian secara drastis. Angka kejadian tahunan sindrom UGH diperkirakan menurun dari 2,2-3% menjadi 0,4-1,2% tergantung jenis lensa.
Laporan terus berlanjut terutama terkait dengan IOL akrilik satu potong modern 2), dan lebih sering terjadi pada IOL satu potong yang ditempatkan di luar kapsul atau IOL yang dimasukkan ke sulkus siliaris. Sering terjadi pada lansia, tetapi dapat terjadi pada semua usia yang memiliki IOL.
Gejala sindrom UGH sering muncul secara intermiten.
Pemeriksaan dengan slit lamp dan gonioskopi mengonfirmasi temuan berikut.
Temuan Segmen Anterior
Peningkatan tekanan intraokular: Terjadi akibat obstruksi trabekular meshwork.
Mikrohipema / Hipema: Akibat gesekan pembuluh darah iris.
Inflamasi bilik mata depan: Terdapat sel, flare, dan hifema.
Defek transiluminasi iris: Sesuai dengan lokasi kontak dengan IOL.
Penyebaran pigmen: Pigmen iris mengendap di trabekula.
Temuan terkait IOL
Dislokasi atau malposisi IOL: Termasuk malposisi haptik.
Kontak iris dengan IOL: Kontak di sekitar pupil terkonfirmasi.
Neovaskularisasi iris: Terjadi sekunder akibat peradangan kronis.
Edema makula kistoid (CME): Ditemukan pada kasus kronis.
Perdarahan vitreus: Dapat terjadi pada kasus dengan ruptur kapsul posterior.
Pemeriksaan gonioskopi menunjukkan adanya darah di sudut bilik mata depan, peningkatan pigmentasi pada anyaman trabekula, dan tanda-tanda erosi mekanis. Pemeriksaan ini juga berguna untuk melokalisasi dudukan IOL.
Inti dari sindrom UGH adalah stimulasi mekanis pada jaringan segmen anterior mata oleh IOL.
Mekanisme utama adalah trauma mekanis berulang pada iris akibat malposisi atau subluksasi IOL1). Selain itu, pseudofakodonesis telah dilaporkan sebagai faktor risiko2). Relaksasi zonula siliaris akibat sindrom pseudoeksfoliasi, morfologi iris datar, dan kontak akibat fibrosis kapsul di sekitar optik juga merupakan penyebab1).
Ketika IOL difiksasi di luar kapsul atau secara asimetris, haptik bersentuhan langsung dengan iris dan jaringan sekitarnya. Pigmen iris yang terlepas akibat gesekan menyumbat trabekula, menyebabkan glaukoma pigmen. Jika kerusakan iris parah, dapat disertai iridosiklitis dan hifema.
Pengguna antikoagulan lebih rentan mengalami perdarahan.
Sindrom UGH dapat terjadi bahkan pada IOL yang terfiksasi dengan baik di dalam kapsul. Penyebabnya meliputi kontak IOL dengan iris akibat fibrosis kapsul, pergeseran IOL, dan goyangan akibat relaksasi zonula 1). Fiksasi intrakapsular saja tidak boleh menyingkirkan sindrom UGH.
Diagnosis sindrom UGH adalah diagnosis klinis berdasarkan riwayat dan pemeriksaan fisik, dengan pencitraan sebagai penunjang. Sindrom ini harus dicurigai pada pasien dengan riwayat operasi katarak yang mengalami uveitis berulang, peningkatan tekanan intraokular, dan hifema.
Periksa adanya inflamasi bilik mata depan (sel dan flare), hifema, defek transiluminasi iris, malposisi IOL, dan deposit pigmen pada endotel kornea.
Cari tanda-tanda penumpukan darah di sudut, peningkatan pigmentasi pada trabekula, dan erosi mekanis oleh haptik IOL. Juga membantu mengidentifikasi posisi haptik yang menyebabkan erosi.
| Metode Pencitraan | Penggunaan Utama |
|---|---|
| Mikroskop Biologis Ultrasonik (UBM) | Visualisasi kontak IOL dengan iris |
| OCT segmen anterior | Hubungan posisi atrofi iris dengan IOL |
| Optical coherence tomography (OCT) | Evaluasi CME |
Mikroskop biomikroskopi ultrasonik dapat menggambarkan secara detail hubungan posisi bagian penyangga dan optik IOL dengan jaringan sekitarnya, berguna untuk mengonfirmasi kecurigaan klinis dan menentukan rencana pengobatan. Pada OCT segmen anterior, korespondensi antara area atrofi iris dan lokasi kontak IOL dapat dikonfirmasi 1).
Sindrom UGH cenderung sering terdiagnosis kurang 1). Perlu dibedakan dengan penyakit berikut.
Pemeriksaan slit-lamp dan gonioskopi adalah dasar, dan defek transiluminasi iris serta kontak dengan IOL dikonfirmasi. Mikroskop ultrasonik biometrik dapat memvisualisasikan kontak antara haptik dan iris secara langsung, berguna untuk diagnosis pasti 2).
Pengobatan definitif sindrom UGH adalah intervensi bedah IOL, tetapi sampai operasi, gejala dikendalikan dengan terapi obat.
Dilakukan sebagai terapi simtomatik sampai operasi definitif dilakukan.
Namun, karena penyebabnya adalah invasi mekanis pada iris, efek jangka panjang tetes mata rendah. Jika diagnosis pasti ditegakkan, terapi bedah menjadi pilihan pertama.
Reposisi, pengangkatan, dan/atau penggantian IOL biasanya meredakan perdarahan bilik mata depan berulang dan uveitis.
Hermoso-Fernandez dkk. (2021) melaporkan kasus seorang pria berusia 56 tahun yang mengalami uveitis hipertensi berulang 8 bulan setelah operasi katarak 1). Cekungan diskus optikus meningkat dari 0,3 menjadi 0,9 akibat peningkatan tekanan intraokular yang berulang, dan terjadi perdarahan vitreus serta ablasi retina inferior setelah kapsulotomi posterior laser YAG. Vitrektomi dengan sabuk sklera menyebabkan IOL bergeser ke posterior, menghentikan gesekan dengan iris, dan serangan uveitis hipertensi menghilang.
Patofisiologi dasar sindrom UGH adalah trauma mekanik berulang pada jaringan uvea akibat IOL.
Bagian optik atau penyangga IOL menggesek jaringan sudut bilik mata depan termasuk iris, badan siliar, dan trabekula. Erosi akibat distorsi footplate atau tepi yang tidak sempurna juga berperan. Gesekan ini merusak sawar darah-aqueous, melepaskan pigmen, eritrosit, protein, dan leukosit ke dalam bilik mata depan.
Peningkatan tekanan intraokular terjadi melalui beberapa mekanisme3)4).
Pada pengamatan mikroskop elektron dari IOL yang diekstraksi, terkadang ditemukan melanosom pada permukaan IOL yang diduga berasal dari sel epitel pigmen iris yang rusak.
Bagian penyangga tepi persegi dari IOL akrilik satu potong yang ditempatkan di sulkus siliaris dapat menyebabkan penyebaran pigmen, defek transiluminasi iris, peningkatan tekanan intraokular, dan peradangan berulang2). Bahkan pada kasus fiksasi intrakapsular, dapat terjadi melalui mekanisme berikut1).
Pada kasus kronis, lesi dapat meluas ke kutub posterior, yang dapat menyebabkan perdarahan vitreus dan edema makula kistik 1). Peningkatan tekanan intraokular yang berulang menyebabkan progresi neuropati optik glaukoma, yang dapat mengakibatkan defek lapang pandang ireversibel.
Hermoso-Fernandez dkk. (2021) melaporkan kasus di mana uveitis hipertensi berulang menyebabkan cekungan diskus optikus progresif dari 3/10 menjadi 9/10, mengakibatkan penyempitan lapang pandang sentripetal yang hanya menyisakan 10 derajat sentral 1). Pada kasus seperti ini, penggunaan agonis α2 juga dipertimbangkan. Efek neuroprotektif pada sel ganglion retina melalui inhibisi langsung reseptor NMDA telah dilaporkan.
Perbaikan berkelanjutan pada desain IOL sedang dilakukan. Karena masalah gesekan iris akibat tepi persegi pada haptik, desain tepi membulat dan perbaikan perlakuan permukaan material IOL sedang dipertimbangkan 2). Untuk mata dengan uveitis, dilaporkan bahwa IOL akrilik atau IOL polimetil metakrilat modifikasi permukaan heparin (HSM) menunjukkan hasil yang baik 2).
Penelitian mengenai pemilihan ukuran yang tepat untuk ACIOL sedang berlangsung, dan nilai diameter horizontal kornea (jarak putih-ke-putih) ditambah 1 mm dianggap sebagai panduan umum. Ukuran ACIOL yang tidak tepat dapat menyebabkan UGH melalui kemiringan atau gesekan penyangga 2). Peningkatan akurasi pengukuran praoperasi menggunakan OCT segmen anterior dan mikroskop ultrasonik biomikroskopi diharapkan.
