سندرم UGH (یووئیت-گلوکوم-هایفما) عارضهای است که در اثر سایش مکانیکی لنز داخل چشمی (IOL) بر روی عنبیه یا بافتهای عروقی اطراف زاویه ایجاد میشود. این سندرم با سهگانه یووئیت، گلوکوم و خونریزی اتاق قدامی مشخص میشود، اما انواع ناقص آن نیز وجود دارد. اولین بار در سال ۱۹۷۸ توسط الینگسون نامگذاری شد.
مکانیسم کلاسیک اولیه گزارششده، انحراف صفحه پایه IOL اتاق قدامی است که باعث حرکت نوسانی لنز و تحریک بافتهای مجاور زاویه اتاق قدامی میشود. با بهبود طراحی، مواد، تکنیکهای ساخت و روشهای جراحی IOL و همچنین رواج لنزهای اتاق خلفی، میزان بروز به شدت کاهش یافته است. میزان بروز سالانه سندرم UGH بسته به نوع لنز از ۲.۲ تا ۳ درصد به ۰.۴ تا ۱.۲ درصد کاهش یافته است.
هنوز هم گزارشهایی به ویژه در ارتباط با IOLهای آکریلیک تکتکه مدرن وجود دارد2) و در IOLهای تکتکه قرارگرفته در خارج از کپسول یا IOLهای قرارگرفته در شیار مژگانی شایعتر است. بیشتر در افراد مسن دیده میشود، اما میتواند در هر گروه سنی که IOL کاشته شده است رخ دهد.
علائم سندرم UGH اغلب به صورت متناوب ظاهر میشوند.
در معاینه با لامپ شکاف و گونیوسکوپی، یافتههای زیر تأیید میشوند.
یافتههای بخش قدامی چشم
افزایش فشار داخل چشم: ناشی از انسداد شبکه ترابکولار.
خونریزی ریز داخل اتاق قدامی / خونریزی داخل اتاق قدامی: ناشی از سایش عروق عنبیه.
التهاب داخل اتاق قدامی: وجود سلول، فلر، و هیپوپیون.
نقص ترانس ایلومینیشن عنبیه: منطبق با محل تماس با IOL.
پراکندگی رنگدانه: رسوب رنگدانه عنبیه بر روی شبکه ترابکولار.
یافتههای مرتبط با IOL
دررفتگی یا ناهنجاری موقعیت IOL: شامل بدجایگیری هپتیک.
تماس عنبیه با IOL: تماس در اطراف مردمک مشاهده میشود.
رگزایی جدید عنبیه: به دنبال التهاب مزمن ایجاد میشود.
ادم ماکولار کیستیک (CME): در موارد مزمن مشاهده میشود.
خونریزی زجاجیه: ممکن است در موارد پارگی کپسول خلفی رخ دهد.
در گونیوسکوپی، خون در زاویه، افزایش رنگدانه در ترابکولوم و نشانههای فرسایش مکانیکی تأیید میشود. همچنین برای تعیین موقعیت تکیهگاه IOL مفید است.
ماهیت سندرم UGH تحریک مکانیکی بافتهای بخش قدامی چشم توسط IOL است.
مکانیسم اصلی، ضربه مکانیکی مکرر به عنبیه به دلیل موقعیت غیرطبیعی یا سابلوکساسیون IOL است1). علاوه بر این، شبهلرزش عدسی (pseudophacodonesis) به عنوان یک عامل خطر گزارش شده است2). شل شدن زونولها به دلیل سندرم شبهلایهبرداری، مورفولوژی عنبیه فلات، و تماس ناشی از فیبروز کپسول در اطراف اپتیک نیز از علل هستند1).
هنگامی که IOL در خارج از کپسول یا به صورت نامتقارن تثبیت میشود، قسمتهای نگهدارنده مستقیماً با عنبیه و بافتهای اطراف تماس پیدا میکنند. رنگدانه عنبیه که به دلیل سایش آزاد میشود، ترابکول را مسدود کرده و باعث گلوکوم رنگدانهای میشود. اگر آسیب عنبیه شدید باشد، با التهاب عنبیه و جسم مژگانی و خونریزی اتاق قدامی همراه است.
در افرادی که از داروهای ضد انعقاد استفاده میکنند، خونریزی شایعتر است.
تشخیص سندرم UGH بر اساس تاریخچه پزشکی و معاینه فیزیکی است و تصویربرداری به عنوان کمک تشخیصی استفاده میشود. در بیمارانی که سابقه جراحی آب مروارید دارند و دچار یووئیت مکرر، افزایش فشار داخل چشم و خونریزی اتاق قدامی میشوند، باید به این سندرم مشکوک شد.
التهاب اتاق قدامی (سلولها و فلر)، خونریزی اتاق قدامی، نقصهای عبور نور عنبیه، ناهنجاری موقعیت IOL، و رسوب رنگدانه روی اندوتلیوم قرنیه را بررسی کنید.
به دنبال تجمع خون در زاویه، افزایش رسوب رنگدانه در شبکه ترابکولار، و نشانههای فرسایش مکانیکی ناشی از قسمتهای نگهدارنده IOL بگردید. همچنین به تعیین موقعیت قسمت نگهدارندهای که باعث فرسایش شده کمک میکند.
| روش تصویربرداری | کاربرد اصلی |
|---|---|
| میکروسکوپ فراصوت زیستی (UBM) | تجسم تماس بین IOL و عنبیه |
| OCT بخش قدامی چشم | رابطه بین ناحیه آتروفی عنبیه و موقعیت IOL |
| توموگرافی انسجام نوری (OCT) | ارزیابی CME |
میکروسکوپ اولتراسوند زیستی میتواند موقعیت بخش نگهدارنده و اپتیک IOL و رابطه آن با بافتهای اطراف را با جزئیات نشان دهد و برای تأیید شک بالینی و تعیین برنامه درمانی مفید است. با OCT بخش قدامی، میتوان تطابق بین ناحیه آتروفی عنبیه و محل تماس IOL را تأیید کرد1).
سندرم UGH تمایل به تشخیص نادرست مکرر دارد1). افتراق از بیماریهای زیر ضروری است.
معاینه با لامپ شکاف و گونیوسکوپی اساسی هستند و نقصهای ترانسایلیومینیشن عنبیه و تماس با IOL را تأیید میکنند. میکروسکوپ اولتراسوند بیومیکروسکوپی میتواند تماس هپتیک و عنبیه را مستقیماً تجسم کند و برای تشخیص قطعی مفید است 2).
درمان قطعی سندرم UGH مداخله جراحی IOL است، اما تا زمان جراحی، علائم با دارو کنترل میشوند.
این درمان به عنوان درمان علامتی تا زمان انجام جراحی قطعی انجام میشود.
با این حال، از آنجا که علت تهاجم مکانیکی به عنبیه است، اثر طولانیمدت قطرهها کم است. در صورت تشخیص قطعی، درمان جراحی گزینه اول است.
با اصلاح موقعیت، خارج کردن و/یا تعویض لنز داخل چشمی (IOL)، خونریزی مکرر اتاق قدامی و یووئیت معمولاً برطرف میشود.
Hermoso-Fernandez و همکاران (2021) مورد یک مرد 56 ساله را گزارش کردند که 8 ماه پس از جراحی آب مروارید دچار یووئیت فشارخون بالا عودکننده شد1). با تکرار افزایش فشار داخل چشم، گودشدگی دیسک بینایی از 0.3 به 0.9 پیشرفت کرد و پس از کپسولوتومی خلفی با لیزر YAG، خونریزی زجاجیه و جداشدگی شبکیه تحتانی رخ داد. با جراحی زجاجیه و بند صلبیه، IOL به سمت عقب جابجا شد و سایش با عنبیه برطرف شد و حملات یووئیت فشارخون بالا ناپدید شد.
پاتوفیزیولوژی زمینهای سندرم UGH، ضربه مکانیکی مکرر به بافت یووه آ (uveal tissue) توسط IOL است.
قسمت اپتیک یا هپتیک IOL، بافت زاویه اتاق قدامی شامل عنبیه، جسم مژگانی و ترابکولوم (trabeculum) را سایش میدهد. تغییر شکل فوتپلیت یا ناقص بودن لبه نیز در این امر نقش دارد. این سایش باعث تخریب سد خونی-زلالیه شده و رنگدانه، گلبول قرمز، پروتئین و گلبول سفید به داخل اتاق قدامی آزاد میشود.
افزایش فشار داخل چشم از طریق چندین مکانیسم رخ میدهد3)4).
در بررسی میکروسکوپ الکترونی IOL خارجشده، گاهی ملانوزومهایی که احتمالاً از سلولهای اپیتلیوم رنگدانهدار عنبیه آسیبدیده منشأ گرفتهاند، روی سطح IOL مشاهده میشوند.
قسمت نگهدارنده لبه مربعی IOL آکریلیک تکتکه که در شیار مژگانی قرار گرفته است، میتواند باعث پخش رنگدانه، نقص عبور نور عنبیه، افزایش فشار داخل چشم و التهاب مکرر شود2). حتی در موارد تثبیت داخل کپسول نیز با مکانیسمهای زیر بروز میکند1).
در موارد مزمن، ضایعه ممکن است به قطب خلفی نیز گسترش یابد و باعث خونریزی زجاجیه یا ادم ماکولای کیستی شود 1). تکرار افزایش فشار داخل چشم می تواند نوروپاتی گلوکوماتوز را پیشرفت داده و به نقص میدان بینایی غیرقابل برگشت منجر شود.
در مطالعه هرموزو-فرناندز و همکاران (2021)، یووئیت فشارخون بالا مکرر باعث پیشرفت حفرۀ دیسک اپتیک از 3/10 به 9/10 و تنگی میدان بینایی متحدالمرکز شد که تنها 10 درجه مرکزی باقی ماند 1). در چنین مواردی، استفاده از آگونیستهای α2 نیز در نظر گرفته میشود. اثر محافظت عصبی بر سلولهای گانگلیونی شبکیه از طریق مهار مستقیم گیرنده NMDA گزارش شده است.
بهبود مستمر در طراحی IOL در حال انجام است. به دلیل مشکل سایش عنبیه توسط تکیهگاههای لبه مربعی، طراحی لبه گرد و بهبود پردازش سطح مواد IOL در حال بررسی است2). گزارش شده است که برای چشمهای مبتلا به یووئیت، IOL آکریلیک و IOL پلیمتیلمتاکریلات اصلاحشده با هپارین (HSM) نتایج خوبی داشتهاند2).
تحقیقات در مورد انتخاب اندازه مناسب ACIOL در حال پیشرفت است و مقدار قطر افقی قرنیه (فاصله سفید تا سفید) به اضافه ۱ میلیمتر به عنوان یک راهنمای کلی در نظر گرفته میشود. ACIOL با اندازه نامناسب میتواند از طریق کج شدن یا سایش تکیهگاه باعث UGH شود2). انتظار میرود دقت اندازهگیری قبل از عمل با استفاده از OCT بخش قدامی و میکروسکوپ اولتراسوند زیستی بهبود یابد.
