Hội chứng UGH (Uveitis-Glaucoma-Hyphema syndrome) là biến chứng xảy ra khi thủy tinh thể nhân tạo (IOL) cọ xát cơ học vào mống mắt hoặc mô mạch máu quanh góc tiền phòng. Biểu hiện bộ ba viêm màng bồ đào, glôcôm và xuất huyết tiền phòng, nhưng cũng có thể có dạng không hoàn chỉnh. Ellingson lần đầu đặt tên vào năm 1978.
Biến dạng chân đỡ của IOL tiền phòng gây ra chuyển động lắc lư của thủy tinh thể, kích thích mô góc tiền phòng lân cận, đây là cơ chế khởi phát điển hình được báo cáo ban đầu. Cải tiến thiết kế, vật liệu, kỹ thuật sản xuất và phẫu thuật IOL, cùng với sự phổ biến của thủy tinh thể hậu phòng, đã làm giảm mạnh tỷ lệ mắc. Tỷ lệ mắc hàng năm của hội chứng UGH ước tính giảm từ 2,2-3% xuống 0,4-1,2% tùy theo loại thủy tinh thể.
Các báo cáo vẫn tiếp tục, đặc biệt liên quan đến IOL acrylic một mảnh hiện đại 2), và thường xảy ra ở IOL một mảnh đặt ngoài bao hoặc IOL đặt trong rãnh thể mi. Thường gặp ở người già nhưng có thể xảy ra ở mọi lứa tuổi có IOL.
Các triệu chứng của hội chứng UGH thường xuất hiện từng cơn.
Khám bằng đèn khe và soi góc tiền phòng xác nhận các dấu hiệu sau.
Dấu hiệu ở đoạn trước
Tăng nhãn áp: Xảy ra do tắc nghẽn lưới bè.
Xuất huyết tiền phòng vi thể / Xuất huyết tiền phòng: Do cọ xát mạch máu mống mắt.
Viêm tiền phòng: Có tế bào, flare và mủ tiền phòng.
Khuyết xuyên sáng mống mắt: Tương ứng với vị trí tiếp xúc với IOL.
Phân tán sắc tố: Sắc tố mống mắt lắng đọng ở vùng bè.
Các dấu hiệu liên quan đến IOL
Trật khớp hoặc lệch vị trí IOL: Bao gồm lệch vị trí của các điểm tựa.
Tiếp xúc giữa mống mắt và IOL: Xác nhận có tiếp xúc quanh đồng tử.
Tân mạch mống mắt: Thứ phát sau viêm mạn tính.
Phù hoàng điểm dạng nang (CME): Gặp trong các trường hợp mạn tính.
Xuất huyết dịch kính: Có thể xảy ra trong trường hợp vỡ bao sau.
Soi góc tiền phòng (gonioscopy) cho thấy máu trong góc tiền phòng, tăng sắc tố ở bè củng giác mạc và dấu hiệu bào mòn cơ học. Nó cũng hữu ích để xác định vị trí của giá đỡ IOL.
Bản chất của hội chứng UGH là sự kích thích cơ học lên các mô của đoạn trước mắt do IOL gây ra.
Cơ chế chính là chấn thương cơ học lặp đi lặp lại lên mống mắt do IOL bị lệch vị trí hoặc bán trật1). Ngoài ra, hiện tượng rung giả thể thủy tinh (pseudophacodonesis) đã được báo cáo là yếu tố nguy cơ2). Dây chằng Zinn lỏng lẻo do hội chứng bong tróc giả, hình thái mống mắt phẳng, và tiếp xúc do xơ hóa bao quanh phần quang học cũng là nguyên nhân1).
Khi IOL được cố định ngoài bao hoặc không đối xứng, phần đỡ tiếp xúc trực tiếp với mống mắt và các mô xung quanh. Sắc tố mống mắt bong ra do cọ xát làm tắc lưới bè, gây glôcôm sắc tố. Nếu tổn thương mống mắt nghiêm trọng, có thể kèm theo viêm mống mắt-thể mi và xuất huyết tiền phòng.
Người dùng thuốc chống đông máu dễ bị chảy máu hơn.
Hội chứng UGH có thể xảy ra ngay cả khi IOL được cố định bình thường trong túi bao. Nguyên nhân bao gồm IOL tiếp xúc với mống mắt do xơ hóa bao, lệch IOL và dao động do dây chằng Zinn giãn 1). Không được loại trừ hội chứng UGH chỉ vì IOL được cố định trong túi.
Chẩn đoán hội chứng UGH là chẩn đoán lâm sàng dựa trên bệnh sử và khám thực thể, với các xét nghiệm hình ảnh hỗ trợ. Cần nghi ngờ hội chứng này ở bệnh nhân có tiền sử phẫu thuật đục thủy tinh thể bị viêm màng bồ đào tái phát, tăng nhãn áp và xuất huyết tiền phòng.
Kiểm tra tình trạng viêm tiền phòng (tế bào và flare), xuất huyết tiền phòng, khuyết hổng xuyên sáng mống mắt, lệch vị trí IOL và lắng đọng sắc tố trên nội mô giác mạc.
Tìm kiếm dấu hiệu ứ máu trong góc, tăng sắc tố ở bè củng giác mạc, và xói mòn cơ học do bộ phận nâng đỡ của IOL. Cũng giúp xác định vị trí của bộ phận nâng đỡ gây xói mòn.
| Phương pháp chẩn đoán hình ảnh | Ứng dụng chính |
|---|---|
| Kính hiển vi sinh học siêu âm (UBM) | Hình ảnh hóa sự tiếp xúc giữa IOL và mống mắt |
| OCT đoạn trước | Mối quan hệ vị trí giữa teo mống mắt và IOL |
| Chụp cắt lớp quang học (OCT) | Đánh giá CME |
Kính hiển vi sinh học siêu âm có thể mô tả chi tiết mối quan hệ giữa vị trí phần đỡ và phần quang học của IOL với các mô xung quanh, hữu ích để xác nhận nghi ngờ lâm sàng và quyết định kế hoạch điều trị. Trên OCT đoạn trước, có thể xác nhận sự tương ứng giữa vùng teo mống mắt và vị trí tiếp xúc của IOL 1).
Hội chứng UGH có xu hướng thường bị chẩn đoán thiếu 1). Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sau.
Khám bằng đèn khe và soi góc tiền phòng là cơ bản, xác nhận các khuyết tật xuyên sáng mống mắt và tiếp xúc với IOL. Kính hiển vi siêu âm sinh học có thể hình dung trực tiếp sự tiếp xúc giữa haptic và mống mắt, hữu ích cho chẩn đoán xác định 2).
Điều trị triệt để hội chứng UGH là can thiệp phẫu thuật IOL, nhưng cho đến khi phẫu thuật, các triệu chứng được kiểm soát bằng thuốc.
Được thực hiện như liệu pháp triệu chứng cho đến khi phẫu thuật xác định được tiến hành.
Tuy nhiên, vì nguyên nhân là sự xâm lấn cơ học vào mống mắt, hiệu quả lâu dài của thuốc nhỏ mắt thấp. Nếu chẩn đoán chắc chắn, phẫu thuật là lựa chọn đầu tiên.
Việc điều chỉnh vị trí, loại bỏ và/hoặc thay thế IOL thường làm giảm xuất huyết tiền phòng tái phát và viêm màng bồ đào.
Hermoso-Fernandez và cộng sự (2021) báo cáo trường hợp một nam giới 56 tuổi bị viêm màng bồ đào tăng nhãn áp tái phát 8 tháng sau phẫu thuật đục thủy tinh thể 1). Độ lõm đĩa thị tiến triển từ 0,3 lên 0,9 do tăng nhãn áp tái phát, và xuất huyết dịch kính cùng bong võng mạc dưới xảy ra sau mở bao sau bằng laser YAG. Phẫu thuật dịch kính kết hợp đai củng mạc làm IOL di lệch ra sau, giải quyết tình trạng cọ xát với mống mắt, và các cơn viêm màng bồ đào tăng nhãn áp biến mất.
Cơ chế bệnh sinh cơ bản của hội chứng UGH là chấn thương cơ học lặp đi lặp lại lên mô màng bồ đào do IOL gây ra.
Phần quang học hoặc phần đỡ của IOL cọ xát vào các mô góc tiền phòng bao gồm mống mắt, thể mi và bè củng giác mạc. Sự bào mòn do biến dạng của đế đỡ hoặc cạnh không hoàn hảo cũng góp phần. Sự cọ xát này phá hủy hàng rào máu-thủy dịch, giải phóng sắc tố, hồng cầu, protein và bạch cầu vào tiền phòng.
Tăng nhãn áp xảy ra qua nhiều cơ chế3)4).
Trên quan sát bằng kính hiển vi điện tử các IOL đã được lấy ra, đôi khi thấy các melanosome trên bề mặt IOL được cho là có nguồn gốc từ các tế bào biểu mô sắc tố mống mắt bị tổn thương.
Phần đỡ cạnh vuông của IOL acrylic một mảnh đặt ở rãnh mi có thể gây phân tán sắc tố, khuyết tật xuyên sáng mống mắt, tăng nhãn áp và viêm tái phát2). Ngay cả trong trường hợp cố định trong bao, bệnh có thể khởi phát qua các cơ chế sau1).
Trong các trường hợp mạn tính, tổn thương có thể lan đến cực sau, có thể gây xuất huyết dịch kính và phù hoàng điểm dạng nang 1). Tăng nhãn áp lặp đi lặp lại dẫn đến tiến triển bệnh thần kinh thị giác do glôcôm, có thể dẫn đến khiếm khuyết thị trường không hồi phục.
Trong trường hợp của Hermoso-Fernandez và cộng sự (2021), viêm màng bồ đào tăng nhãn áp tái phát đã làm lõm đĩa thị giác tiến triển từ 3/10 lên 9/10, dẫn đến thu hẹp thị trường hướng tâm chỉ còn 10 độ trung tâm 1). Trong những trường hợp như vậy, việc sử dụng thuốc chủ vận α2 cũng được xem xét. Tác dụng bảo vệ thần kinh trên tế bào hạch võng mạc thông qua ức chế trực tiếp thụ thể NMDA đã được báo cáo.
Các cải tiến liên tục về thiết kế IOL đang được tiến hành. Do vấn đề cọ xát mống mắt từ các cạnh vuông của phần đỡ, thiết kế cạnh tròn và cải tiến xử lý bề mặt vật liệu IOL đang được xem xét 2). Đối với mắt bị viêm màng bồ đào, đã có báo cáo rằng IOL acrylic hoặc IOL polymethyl methacrylate biến đổi bề mặt heparin (HSM) cho kết quả tốt 2).
Nghiên cứu về lựa chọn kích thước phù hợp cho IOL tiền phòng (ACIOL) đang được tiến hành, và giá trị đường kính ngang giác mạc (khoảng cách trắng-trắng) cộng thêm 1 mm được coi là hướng dẫn chung. Kích thước ACIOL không phù hợp có thể gây ra UGH thông qua độ nghiêng hoặc ma sát của giá đỡ 2). Cải thiện độ chính xác của đo đạc trước phẫu thuật bằng OCT đoạn trước và kính hiển vi siêu âm sinh học được kỳ vọng.
