Uveíte Infecciosa

Pontos-chave em resumo

A uveíte infecciosa representa cerca de 16% de todas as uveítes (Japão, pesquisa de 2002) e ultrapassa 50% em países em desenvolvimento ¹⁾.
Os patógenos são divididos em quatro grupos principais: vírus (principalmente família herpes), bactérias (tuberculose e sífilis são importantes), fungos e parasitas.
O ponto mais importante no diagnóstico diferencial é confirmar se é infeccioso ou não infeccioso. Para casos infecciosos, a administração isolada de esteroides é, em princípio, contraindicada; se diagnosticado erroneamente, pode levar a uma exacerbação aguda e desfecho fatal.
A PCR usando fluido intraocular (humor aquoso ou vítreo) é a chave para o diagnóstico definitivo ¹⁹⁾, e a razão de Goldmann-Witmer (valor Q ≥6 para identificação etiológica) também é útil para o diagnóstico auxiliar ¹⁷⁾.
O diagnóstico precoce e o início do tratamento específico para o patógeno determinam o prognóstico visual.

Pontos-chave de relance

1. O que é uveíte infecciosa?

Uveíte é um termo geral para inflamação intraocular, classificada por etiologia em “uveíte exógena (infecciosa)” e “uveíte endógena (não infecciosa)”. Uveíte infecciosa refere-se à inflamação intraocular causada por patógenos como bactérias, vírus, fungos e parasitas, diretamente ou por mecanismos imunomediados. A incidência anual de novos casos de uveíte é de 17 a 52 por 100.000 pessoas, e a prevalência é de 38 a 714 por 100.000 pessoas^1,16).

Em um estudo epidemiológico realizado pela Sociedade Japonesa de Inflamação Ocular em 2002 (3.060 casos), a uveíte infecciosa representou cerca de 16% do total ^1,7). Entre elas, iridociclite herpética 3,6%, endoftalmite bacteriana 3,8%, necrose retiniana aguda (ARN) 1,3%, toxoplasmose ocular 1,1%, toxocaríase ocular 1,1%, retinite por CMV 0,8% e uveíte associada ao HTLV-1 1,0% são citadas como principais doenças. Por outro lado, internacionalmente, a toxoplasmose e a uveíte tuberculosa são consideradas responsáveis por mais de 50% das uveítes infecciosas em países em desenvolvimento ^2,13), com diferenças regionais marcantes ⁸⁾.

A razão pela qual a identificação da causa da uveíte infecciosa é importante é que a estratégia de tratamento difere fundamentalmente da uveíte não infecciosa. Na uveíte não infecciosa, a imunossupressão (esteroides/imunomoduladores) é o pilar, mas na uveíte infecciosa, a terapia específica para o patógeno é essencial primeiro, e a administração descuidada de esteroides pode piorar drasticamente a doença.

2. Classificação

2-1. Classificação por localização

A uveíte é classificada em quatro tipos de acordo com o local principal da inflamação (classificação do SUN Working Group):

Classificação	Localização	Doenças representativas (infecciosas)
Uveíte anterior	Íris e corpo ciliar (irite, iridociclite)	Irite por HSV/VZV, uveíte anterior por CMV, doença de Lyme
Uveíte intermediária	Vítreo e pars plana do corpo ciliar	Uveíte associada ao HTLV-1, Doença de Lyme
Uveíte posterior	Retina, coroide e vítreo posterior	Retinite por CMV, Toxoplasmose ocular, Toxocaríase ocular
panuveíte	camada total	ARN, tuberculose, sífilis, endoftalmite fúngica

2-2. Classificação por patógeno

A uveíte infecciosa é classificada em 4 grupos de acordo com o tipo de patógeno.

Viral

A família do vírus herpes (HHV-1 a 8) é a mais comum, e especialmente HSV-1/2, VZV, CMV e HTLV-1 são clinicamente importantes. Eles apresentam quadros clínicos variados dependendo da imunidade do hospedeiro. Em indivíduos imunocompetentes, uveíte anterior e ARN por HSV/VZV são típicos, enquanto em imunocomprometidos, retinite por CMV e PORN são típicos.

Bacteriana

Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum (sífilis), Bartonella (doença da arranhadura do gato), Borrelia de Lyme e outros são os principais patógenos. Na endoftalmite bacteriana endógena, bacilos Gram-negativos (E. coli, Klebsiella, etc.) são frequentes, com progressão rápida e prognóstico ruim.

Fúngica

Candida, Aspergillus, Cryptococcus e outros causam infecção endógena, ocorrendo em hospedeiros imunocomprometidos (cateter venoso central, imunossupressão, infecção por HIV). A endoftalmite pós-candidemia é particularmente problemática.

Parasitária

Toxoplasmose ocular (Toxoplasma gondii) e toxocaríase ocular (Toxocara canis/cati) são doenças representativas. A toxoplasmose pode reativar mesmo na infecção adquirida em adultos, causando linfadenopatia e coriorretinite adquirida.

2-3. Classificação por via de infecção

Classificação	Via de infecção	Doenças representativas
Endógena	Disseminação hematogênica (outros órgãos → olho)	Endoftalmite bacteriana, endoftalmite fúngica, tuberculose, sífilis, retinite por CMV
exógeno (exogenous)	invasão direta (trauma/cirurgia)	endoftalmite pós-operatória, endoftalmite pós-traumática

3. Visão Geral da Uveíte Viral

A inflamação da úvea, retina e vítreo envolvendo vírus é chamada de uveíte viral. O herpesvírus humano (HHV) tem alta afinidade pelo tecido retiniano e causa várias doenças oculares. A uveíte viral é caracterizada por manifestações clínicas variadas dependendo da imunidade do hospedeiro, causadas pela toxicidade viral direta e inflamação induzida por reação imune. As taxas de diagnóstico melhoraram significativamente graças à pesquisa abrangente por PCR de fluidos intraoculares.

3-1. Patógenos da família do vírus herpes e lesões oculares

Vírus	Lesões oculares em imunocompetentes	Lesões oculares em imunocomprometidos
HSV-1/2 (HHV-1/2)	Iridociclite herpética, ARN	PORN (raro)
VZV (HHV-3)	Herpes zoster oftálmico, iridociclite herpética, ARN	PORN
CMV (HHV-5)	Endotelite corneana, uveíte anterior por CMV	Retinite por CMV, uveíte de recuperação imune (IRU)
EBV (HHV-4)	Uveíte leve (rara)	Lesão semelhante a ARN (rara)
HTLV-1	Uveíte intermediária a panuveíte (opacidade vítrea em véu)	Mesmo (grave)
Vírus da rubéola	Associação com iridociclite heterocrômica de Fuchs	─

3-2. Necrose Retiniana Aguda (ARN)

A ARN inicia-se como iridociclite aguda com precipitados ceráticos pigmentados e evolui para retinite necrosante com lesões granulares amarelo-esbranquiçadas na periferia do fundo que rapidamente coalescem e se expandem. O VZV é o agente mais comum (frequentemente casos graves), seguido pelo HSV-1/2. O descolamento regmatogênico da retina com rasgo retiniano ocorre em alta taxa (cerca de 75%), e o prognóstico visual é ruim ¹⁸⁾.

Critérios Diagnósticos de ARN da Sociedade Japonesa de Inflamação Ocular (Grupo de Diagnóstico Definitivo):

Achados oculares iniciais: ① células na câmara anterior ou precipitados ceráticos (KP) gordurosos, ② uma ou mais lesões amarelo-esbranquiçadas (periféricas), ③ arterite retiniana, ④ hiperemia do disco óptico, ⑤ opacidade vítrea inflamatória, ⑥ aumento da pressão intraocular. Destes, ① e ② são obrigatórios.
Itens de evolução: expansão circunferencial rápida, rasgo/descolamento de retina, oclusão vascular, atrofia do nervo óptico, resposta a antivirais anti-herpéticos. Um ou mais itens.
Exame de fluidos intraoculares: PCR do humor aquoso ou vítreo positivo para HSV-1, HSV-2 ou VZV.

O grupo de diagnóstico clínico (sem necessidade de exame de fluidos intraoculares) pode ser diagnosticado se preencher os achados iniciais ① e ②, mais dois itens de ③ a ⑥, e um item de evolução.

Fotografia de fundo de olho e OCT de necrose retiniana aguda. Mostra lesões retinianas amarelo-esbranquiçadas, edema de papila, alterações vasculares oclusivas, edema retiniano.

Zhu W, et al. Atypical presentation of acute retinal necrosis mimicking Vogt-Koyanagi-Harada disease leading to misdiagnosis: a case report. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 2. PMCID: PMC11620890. License: CC BY.

Fotografia de fundo de olho e OCT de necrose retiniana aguda (ARN). Observam-se lesões retinianas necróticas amarelo-esbranquiçadas na periferia, hemorragias, esbranquiçamento vascular, edema de papila, correspondendo aos achados oculares iniciais dos critérios diagnósticos de ARN. Correspondem aos achados clínicos de retinite necrosante periférica discutidos na seção “Necrose Retiniana Aguda (ARN)“.

3-3. Retinite por CMV

O CMV é uma infecção oportunista em pacientes imunocomprometidos, especialmente com AIDS, ocorrendo frequentemente quando a contagem de linfócitos T CD4+ cai para 50–100/µL ²⁰⁾. Existem três tipos: (1) tipo granular periférico (lesões em leque com grânulos brancos), (2) tipo vasculite do polo posterior (hemorragia e edema), (3) tipo vasculite em geada (embranquecimento ao redor de grandes vasos), e frequentemente se misturam clinicamente. A uveíte de recuperação imune (IRU) é uma complicação importante ¹⁵⁾, exigindo manejo oftalmológico após início da terapia antirretroviral.

3-4. Uveíte associada ao HTLV-1 (HAU)

Ocorre em cerca de 0,1% dos portadores de HTLV-1, sendo mais comum nas regiões de Kyushu e Okinawa ¹²⁾. Achados característicos: precipitados ceráticos granulares brancos, nódulos de íris, opacidade vítrea em véu/cordão/granular e grânulos brancos aderidos ao redor dos vasos retinianos. Frequentemente associada ao hipertireoidismo. O prognóstico visual é relativamente bom, mas pode haver recidiva com redução ou suspensão de esteroides após resposta.

3-5. Vírus da rubéola e iridociclite heterocrômica de Fuchs

A iridociclite heterocrômica de Fuchs (tríade: heterocromia de íris, iridociclite, catarata) está associada ao vírus da rubéola. Na síndrome da rubéola congênita, a infecção transplacentária nos primeiros 3 meses de gestação causa coriorretinite com aspecto de fundo de olho em sal e pimenta.

4. Visão Geral da Uveíte Bacteriana

4-1. Uveíte Tuberculosa

A inflamação intraocular causada pelo Mycobacterium tuberculosis envolve dois mecanismos: infecção direta e imunomediada (reação de hipersensibilidade). Os fenótipos clínicos são variados, incluindo granuloma coroidal (nódulo), descolamento seroso da retina, coroidite em chumbo, tipo vasculite e pan-uveíte.

O IGRA (QuantiFERON®-TB Gold Plus ou T-SPOT®-TB) é útil para o diagnóstico, observando-se que o teste tuberculínico pode ser negativo em idosos ou pacientes com imunidade celular reduzida, como na AIDS. Quanto ao prognóstico visual da uveíte tuberculosa, foi relatado que cerca de um terço dos casos atinge melhor acuidade visual corrigida inferior a 3/60 ³⁾. Os critérios de padrão de doença para uveíte tuberculosa propostos pelo SUN Working Group (2021) incluem: (1) uveíte anterior com nódulos de íris, (2) coroidite serpiginosa, (3) nódulos coroidais (tuberculoma), (4) coroidite multifocal em casos de tuberculose sistêmica ativa, (5) vasculite retiniana oclusiva ⁵⁾. Na Índia e na Indonésia, cerca de 22,9-48,0% das uveítes infecciosas são tuberculosas ^3,14), destacando sua importância em regiões de alta prevalência.

4-2. Uveíte Sifilítica

A inflamação intraocular causada pelo Treponema pallidum é chamada de “grande imitadora” e pode assumir qualquer forma de uveíte anterior, posterior ou pan-uveíte. Nos últimos anos, houve um aumento global, especialmente entre homens que fazem sexo com homens (HSH), e em casos de coinfecção pelo HIV, o risco de uveíte sifilítica é cerca de 2 vezes maior ⁴⁾. Estima-se que haja cerca de 570–600 milhões de novos casos de sífilis por ano no mundo (15–49 anos) ⁴⁾, e cerca de 1–1,5% dos pacientes com sífilis desenvolvem lesões oculares ^4,10).

O diagnóstico é feito por testes sorológicos (TPHA e RPR/VDRL), e a interpretação é feita pela combinação do teste de antígeno treponêmico e não treponêmico. O tratamento de primeira linha é benzilpenicilina G (Aquacilina®) 24 milhões de unidades/dia intravenosa por 10–14 dias, conforme o tratamento da neurossífilis, e ceftriaxona intravenosa é uma alternativa. Deve-se atentar para a reação de Jarisch-Herxheimer (febre e piora da inflamação dentro de 24 horas após o tratamento).

Imagem mostrando lesões placoides coriorretinianas no polo posterior na uveíte sifilítica, conforme visualizado em fundoscopia, FAF, OCT e angiografia fluoresceínica.

Ye Z, et al. Syphilis and the Eye: Clinical Features, Diagnostic Challenges, and Evolving Therapeutic Paradigms. Pathogens. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12472546. License: CC BY.

Uveíte posterior sifilítica (ASPPC): fundoscopia, FAF, OCT e angiografia fluoresceínica. Observam-se lesões placoides amareladas no polo posterior com distúrbio da retina externa e hiperfluorescência do disco óptico. Isso corresponde à coriorretinite placóide posterior (ASPPC) discutida na seção “Uveíte Sifilítica”.

4-3. Doença da arranhadura do gato (Infecção por Bartonella)

Infecção por Bartonella henselae, sendo o histórico de contato com gatos um importante item da anamnese. Os achados de fundo de olho incluem neurite óptica (sinal de estrela macular), manchas brancas estreladas na mácula e descolamento seroso da retina, frequentemente assumindo a forma de uveíte posterior. O diagnóstico é feito pela medição do título de anticorpos anti-Bartonella henselae, e o tratamento antibiótico é realizado com azitromicina, doxiciclina e rifampicina.

4-4. Doença de Lyme

Infecção por espiroquetas do gênero Borrelia transmitida por carrapatos, surgindo nos estágios 2-3 várias lesões oculares (uveíte, vasculite retiniana, neurite óptica, ceratite, etc.). O eritema migratório crônico é a erupção cutânea característica do estágio 1, e o histórico de picada de carrapato é uma pista diagnóstica. O diagnóstico é feito pelo aumento de anticorpos IgM séricos por ELISA, e o tratamento é com antibióticos penicilínicos ou tetraciclinas. Requer diferenciação de sífilis e sarcoidose.

4-5. Doença de Hansen (Hanseníase)

Infecção granulomatosa crônica por Mycobacterium leprae, com lesões oculares relatadas em 70-80% (30-40% em novos pacientes nos últimos anos). Predomina a uveíte anterior granulomatosa crônica, com achados característicos como pérola da íris, atrofia da íris, pupila pequena e sinéquia anterior periférica em tenda. O tratamento é com poliquimioterapia (rifampicina, dapsona, clofazimina), e se houver uveíte, adicionam-se colírios de esteroides.

4-6. Endoftalmite Bacteriana Endógena

A endoftalmite bacteriana endógena, que se propaga hematogenicamente de infecções em outros órgãos (abscesso hepático, endocardite, pneumonia, etc.) para o interior do olho, é causada principalmente por bacilos Gram-negativos (Klebsiella, Escherichia coli, etc.) e tem prognóstico muito ruim. Comparada à infecção exógena (pós-operatória) por cocos Gram-positivos, sua progressão é mais rápida, sendo essencial a busca e tratamento da fonte sistêmica de infecção.

5. Visão Geral da Uveíte Fúngica

A endoftalmite fúngica é predominantemente de origem endógena, sendo Candida (Candida spp.) a mais comum, e Aspergillus e Cryptococcus também são patógenos importantes.

Principais fatores de risco:

Nutrição parenteral central (NPT) e cateter venoso central
Uso prolongado de antibióticos de amplo espectro
Imunossupressão (infecção por HIV, transplante de órgãos, neoplasias malignas, quimioterapia)
Diabetes mellitus
Uso de drogas intravenosas

Na endoftalmite fúngica, a opacidade vítrea branca esférica ou algodonosa (“opacidade em massa”) é característica, e a progressão é mais lenta em comparação com a endoftalmite bacteriana. No início, pode ser assintomática ou apresentar apenas moscas volantes leves, sendo facilmente negligenciada. Com a progressão, surgem hiperemia, dor ocular e panuveíte. 30% das endoftalmites fúngicas endógenas ocorrem bilateralmente⁸⁾.

O diagnóstico é feito por hemocultura/cultura de ponta de cateter, β-D-glucano, dosagem de antígeno de Candida e cultura de vítreo. O tratamento básico é a combinação de administração de antifúngicos (voriconazol, anfotericina B, fluconazol) e vitrectomia.

6. Visão geral da uveíte parasitária

6-1. Toxoplasmose ocular

Toxoplasma gondii (protozoário intracelular obrigatório) infecta cerca de 1/3 da população mundial, e a soroprevalência em adultos japoneses é de 20–30% ¹¹⁾. Os felinos são os hospedeiros definitivos, e a infecção ocorre pela ingestão de oocistos das fezes de gatos ou pelo consumo de carne mal cozida.

眼トキソプラズマ症はぶどう膜炎の原因疾患の**約1%**を占める¹¹⁾。後天感染の眼底所見は周辺部の境界不鮮明な白色〜乳白色の滲出性網脲絡膜炎であり、陳旧性瘢痕病巣に接する「衛星病巣（satellite lesion）」が再発時の特徴的所見となる。前房炎症・硝子体混濁（「霧中のヘッドライト headlights in the fog」）を伴う。先天感染では両黄斑部に中心部厌白色線維性増殖と色素沈着を伴う瘢痕病巣がみられる。

診断は特徴的な眼所見と血清抗体価（IgG・IgM）の測定が主体となる。Q値（Goldmann-Witmer比）やPCRによる眼内液検査も有用である。治療はスピラマイシン酢酸エステル（アセチルスピラマイシン）あるいはクリンダマイシン1.2 g/日を4〜6週間内服し、滲出病変のコントロール目的でステロイド0.5 mg/kg/日を併用する。

眼トキソプラズマ症の眼底写真。黄斑近傍に色素性脈絡網膜瘢痕と衛星病変を認める。

Miyagaki M, et al. Ocular Toxoplasmosis: Advances in Toxoplasma gondii Biology, Clinical Manifestations, Diagnostics, and Therapy. Pathogens. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11509995. License: CC BY.

眼トキソプラズマ症の眼底写真。後極部に色素沈着を伴う陳旧性脈絡網膜瘢痕と、その近傍に白色の衛星病変（satellite lesion）を認める再発像。本文「眼トキソプラズマ症」の項で扱う衛星病変（satellite lesion）に対応する。

6-2. 眼トキソカラ症

イヌ回虫（Toxocara canis）またはネコ回虫（Toxocara cati）の幼虫移行症であり、片眼性が多い。眼内炎型・後極部腫瘤型・周辺部腫瘤型（最多）の3病型があり、強い硝子体混濁・網膜剥離をきたすことがある。ELISA（Toxocara CHECK®等）による血清抗体検索と特徴的眼所見で診断する。治療は駆虫薬（ジエチルカルバマジン）内服・ステロイド内服に加え、冷凍凝固・レーザー凝固・硝子体手術が適応となりうる。

7. Estratégia Diagnóstica

7-1. Pontos-chave na Anamnese

Para o diagnóstico de uveíte infecciosa, uma anamnese sistemática é essencial:

Idade e sexo: Retinite por CMV é comum em pacientes com AIDS (predominantemente homens de 20 a 40 anos), HAU em residentes de Kyushu/Okinawa
Região e histórico de viagem: Histórico de viagem para áreas de alta prevalência de tuberculose (Sudeste Asiático, África, etc.)
Histórico de contato com animais: Gatos (Toxoplasma, Bartonella), Cães (Toxocara)
Histórico alimentar: Ingestão de carne crua, peixe cru (Toxoplasma)
Histórico de comportamento sexual e teste de HIV: Sífilis, CMV
Estado de imunossupressão: HIV, neoplasia maligna, transplante de órgão, uso de imunossupressores
Histórico de NPT e cateter: Endoftalmite fúngica
Histórico prévio de herpes zoster e herpes labial: Irite por VZV, HSV

7-2. Diferenciação com base nos achados oculares

Achado	Doença infecciosa sugerida
Precipitados ceráticos tipo gordura de carneiro (mutton-fat KP)	Irite por HSV/VZV, ARN, uveíte tuberculosa
Uveíte anterior com hipertensão ocular (≥25 mmHg)	Irite por HSV/VZV, uveíte anterior por CMV
Lesões necróticas brancas confluentes periféricas	ARN (VZV/HSV)
Infiltrado branco com hemorragia no polo posterior	Retinite por CMV (tipo vasculítico)
Opacidade vítrea em massa (tendência a aumentar)	Endoftalmite fúngica
Opacidade vítrea em véu ou cordão	Uveíte associada ao HTLV-1
Cicatriz antiga + lesões satélites	Toxoplasmose ocular
Massa branca periférica + cordões vítreos	Toxocaríase ocular
Irite granulomatosa + granuloma coroidal	Uveíte tuberculosa, sifilítica
Papilite do nervo óptico + mancha estrelada macular	Doença da arranhadura do gato (Bartonella)

7-3. Exames sistêmicos

Exame	Doenças-alvo
TPHA sérico e RPR/VDRL	Uveíte sifilítica
IGRA (QuantiFERON e T-SPOT)	Uveíte tuberculosa
Antigenemia CMV (método C7-HRP) e CMV-PCR	Retinite por CMV
Anticorpo anti-HTLV-1	Uveíte associada ao HTLV-1
Anticorpo anti-HIV e contagem de CD4	CMV/PORN/sífilis ocular
β-D-glucano e antígeno de Candida	Endoftalmite fúngica
IgG/IgM anti-Toxoplasma	Toxoplasmose ocular
Anticorpo anti-Toxocara (ELISA)	Toxocaríase ocular
Anticorpo anti-Bartonella henselae	Doença da arranhadura do gato
Hemocultura e ecocardiografia	Endoftalmite bacteriana endógena

7-4. Exame do líquido intraocular (humor aquoso e vítreo)

O exame do líquido intraocular é o método de confirmação mais importante no diagnóstico de uveíte infecciosa, e a amostra é obtida por punção da câmara anterior (coleta de humor aquoso) ou vitrectomia (coleta de vítreo) ⁹⁾.

PCR

O DNA é extraído do humor aquoso ou vítreo, e o DNA de cada patógeno é detectado por PCR. A PCR multiplex em tempo real permite a pesquisa abrangente de múltiplos vírus em uma pequena amostra, sendo particularmente útil no diagnóstico diferencial da retinite viral aguda ¹⁹⁾.

Kit de uveíte infecciosa (medicina avançada): Pode detectar HSV-1/2, VZV, CMV, EBV, HHV-6/7, HTLV-1, DNA de Toxoplasma gondii, etc. simultaneamente, sendo utilizado para diagnóstico de coinfecção por múltiplos patógenos e casos refratários. No entanto, deve-se observar que nos estágios iniciais da retinite por CMV (antes do aparecimento de células inflamatórias na câmara anterior), pode não ser detectado por PCR.

Razão de Goldmann-Witmer (valor Q / taxa de anticorpos)

Método para detectar a presença ou ausência de produção de anticorpos específicos para o patógeno dentro do olho, calculado pela seguinte fórmula:

Valor Q = (valor do anticorpo viral no fluido intraocular ÷ quantidade de IgG no fluido intraocular) ÷ (valor do anticorpo viral no soro ÷ quantidade de IgG no soro)

Valor Q > 1: Possibilidade de produção local de anticorpos intraoculares
Valor Q ≥6: Produção local significativa de anticorpos confirmada, e o vírus pode ser identificado como agente etiológico

Observe que o valor Q pode ser subestimado no início (dentro de 10 dias do início) devido à produção insuficiente de anticorpos intraoculares. O diagnóstico etiológico não pode ser feito apenas com base no título de anticorpos séricos (a maioria dos adultos é positiva devido a infecção prévia)⁶⁾.

Fluxograma de uso de PCR em fluidos intraoculares

眼内炎症患者
  ├─ ウイルス性疑い（高眼圧・前房炎症・壊死性網膜炎）
  │     → 前房水PCR（HSV/VZV/CMV）+ Q値 ← 第一選択
  │         ─ 前房水で陰性かつ壊死性病変 → 硝子体液PCR
  │         ─ 免疫不全者 → マルチプレックスPCR（先進医療）
  ├─ 寄生虫疑い（衛星病巣・周辺部腫瘤）
  │     → 眼内液Q値（Toxoplasma）または眼内液PCR
  ├─ 真菌疑い（塊状混濁・リスク因子あり）
  │     → 硝子体液培養 + β-D-グルカン（血液）
  └─ 細菌疑い（急速進行・IVH歴）
        → 硝子体液グラム染色・培養（至急）

8. Princípios do Tratamento

8-1. Tratamento específico por patógeno

Patógeno	Tratamento de primeira linha	Observações
HSV (Necrose Retiniana Aguda / Irite)	ACV 10 mg/kg x 3 vezes IV por 2 semanas → VACV 1000 mg x 3 vezes/dia VO	Associar anti-inflamatório com colírio de esteroide ou IV
VZV (neurite óptica e irite)	ACV 10-15 mg/kg x 3 vezes IV + VACV oral	PORN segue o tratamento para CMV
CMV (retinite)	GCV 5 mg/kg x 2 vezes IV por 2-3 semanas (indução) → VGCV 900 mg x 2 vezes/dia oral (manutenção)	A recuperação imunológica é o tratamento curativo
CMV (uveíte anterior)	Gel de GCV 0,15% colírio (73% dos especialistas escolhem como primeira opção) ± VGCV oral	Para curso crônico, considerar terapia de manutenção por 12 meses (73% dos especialistas escolhem gel de GCV 0,15%) ²⁾
Tuberculose	INH, RFP, PZA, EMB (regime padrão de 6 meses)	Corticosteroides conforme necessário
Sífilis	Benzilpenicilina G 24 milhões de unidades/dia IV por 10-14 dias	Atenção à reação de Herxheimer
Fungo (Candida)	Voriconazol ou anfotericina B ± vitrectomia	Monitoramento pelo índice de β-D-glucana
Toxoplasma	Acetil espiramicina + esteroide ou clindamicina	Atenção em gestantes (usar espiramicina)
Toxocara	Dietilcarbamazina + esteroide	Considerar laser ou vitrectomia
Doença de Lyme	Amoxicilina ou doxiciclina por 3 semanas	Adicionar colírio de esteroide para lesões oculares
Doença de Hansen (hanseníase)	MDT (rifampicina, DDS, clofazimina)	Esteroides necessários durante reação hansênica

8-2. Uso Apropriado de Esteroides

No caso de uveíte infecciosa, se os esteroides forem usados, o tratamento antipatógeno deve ser administrado antes ou concomitantemente. O papel dos esteroides é reduzir o dano tecidual secundário causado pela inflamação, e eles são usados em combinação com o tratamento patogênico adequado em muitas uveítes infecciosas, como ARN, toxoplasmose, uveíte tuberculosa e uveíte hansênica.

Por outro lado, na retinite por CMV (infecção oportunista pura), o tratamento da doença de base (AIDS) para melhorar a imunidade é a terapia curativa, e os esteroides basicamente não são usados.

8-3. Midriáticos e Controle da Pressão Intraocular

Para prevenir sinéquias posteriores, use tropicamida e fenilefrina colírio (1-6 vezes/dia) para inflamação do segmento anterior. Para hipertensão ocular (elevação da PIO é característica em irite por HSV/VZV e uveíte anterior por CMV), escolha medicamentos hipotensores oculares como inibidores da anidrase carbônica e betabloqueadores, mas os prostaglandinas devem ser usados com cautela devido ao risco de exacerbação da inflamação.

9. Matriz de Risco por Estado de Imunossupressão

Contexto	Patógenos de Atenção Especial	Exames Prioritários
Infecção por HIV (CD4 <50/µL)	CMV (retinite, ARN, PORN), fungos (criptococo), sífilis	PCR de fluido intraocular (multiplex), antígeno CMV, β-D-glucano
Após transplante de órgão sólido e uso de imunossupressores	CMV, fungos (Aspergillus, Candida), EBV	CMV-PCR, β-D-glucano, hemocultura
Neoplasia maligna após quimioterapia	Fungos (Candida, Aspergillus), CMV	β-D-glucano, hemocultura
IVH prolongado / cateterismo	Endoftalmite por Candida	β-D-glucano / hemocultura (consulta oftalmológica obrigatória)
Alto risco de tuberculose (histórico de viagem/contato)	Tuberculose (granuloma coroidal / tipo vasculítico)	IGRA / TC de tórax
HSH (homens que fazem sexo com homens) / HIV+	Sífilis (sífilis ocular cerca de 1-1,5%), CMV	Testes TPHA, RPR, HIV
Imunocompetente (meia-idade ou mais)	Irite por HSV/VZV, ARN	PCR do humor aquoso anterior, valor Q
Crianças / histórico de contato com animais de estimação	Toxocara / Toxoplasma	Anticorpos séricos (ELISA)

10. Perguntas Frequentes

Q Quando deve ser realizada a análise do líquido intraocular se houver suspeita de uveíte infecciosa?

Quando é difícil diferenciar entre uveíte infecciosa e não infecciosa apenas com base nos achados clínicos, ou quando os testes sorológicos são negativos apesar da suspeita de infecção, a punção da câmara anterior é ativamente considerada. Especialmente nos casos suspeitos de retinite necrosante (ARN, PORN, CMV retinite), a PCR do líquido intraocular é realizada o mais precocemente possível, pois o diagnóstico precoce está diretamente ligado à escolha do tratamento e ao prognóstico. Em casos com PCR negativa na fase inicial ou casos refratários, a PCR multiplex é útil.

Q Como lidar com um paciente com uveíte infecciosa que já recebeu corticosteroides?

Primeiramente, realize rapidamente a PCR do líquido intraocular para identificação do patógeno e, assim que o patógeno for identificado, inicie a terapia medicamentosa específica. Como a interrupção abrupta dos corticosteroides pode causar rebote inflamatório, a dose é reduzida cuidadosamente após o início da terapia antipatogênica. Especialmente na uveíte tuberculosa tratada apenas com corticosteroides, o risco de reativação e disseminação da tuberculose latente está aumentado, portanto, uma investigação sistêmica de emergência (TC de tórax, IGRA) deve ser realizada em colaboração com a pneumologia.

Q É possível prevenir a recorrência da toxoplasmose ocular?

Mesmo após o término do tratamento, o Toxoplasma permanece como cistos resistentes a medicamentos dentro das lesões cicatriciais atróficas. A recorrência ocorre em cerca de 5 a 30% dos casos devido à imunossupressão ou gravidez. Em pacientes com recorrências frequentes, a profilaxia de longo prazo com trimetoprima-sulfametoxazol pode ser considerada. Durante a gravidez, se uma gestante com anticorpos negativos para Toxoplasma tiver uma infecção primária, há risco de transmissão vertical para o feto (cerca de 40%), portanto, recomenda-se evitar contato com fezes de gatos, solo e consumo de carne crua.

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