Uvéite infectieuse

Points clés en un coup d’œil

Les uvéites infectieuses représentent environ 16 % de toutes les uvéites (enquête japonaise de 2002) et dépassent 50 % dans les pays en développement¹⁾.
Les agents pathogènes sont divisés en quatre groupes : virus (principalement la famille des herpes), bactéries (tuberculose et syphilis importantes), champignons et parasites.
Le point le plus important du diagnostic différentiel est de déterminer si l’affection est infectieuse ou non. L’administration de corticostéroïdes seuls est en principe contre-indiquée en cas d’infection ; un diagnostic erroné peut entraîner une aggravation rapide et une issue fatale.
La PCR sur liquide intraoculaire (humeur aqueuse ou vitré) est la clé du diagnostic définitif ¹⁹⁾, et le rapport de Goldmann-Witmer (valeur Q ≥6 pour l’identification de l’agent pathogène) est également utile pour le diagnostic auxiliaire ¹⁷⁾.
Un diagnostic précoce et le début d’un traitement spécifique à l’agent pathogène déterminent le pronostic visuel.

1. Qu’est-ce que l’uvéite infectieuse ?

L’uvéite (uveitis) est un terme générique désignant une inflammation intraoculaire. Selon la classification étiologique, elle se divise en « uvéite exogène (infectieuse) » et « uvéite endogène (non infectieuse) ». L’uvéite infectieuse (infectious uveitis) fait référence à une inflammation intraoculaire causée directement ou par des mécanismes immunitaires par des agents pathogènes tels que des bactéries, virus, champignons ou parasites. L’incidence annuelle des nouveaux cas d’uvéite est de 17 à 52 pour 100 000 personnes, et la prévalence est de 38 à 714 pour 100 000 personnes^1,16).

Selon une enquête épidémiologique menée en 2002 par la Société japonaise d’inflammation oculaire (3 060 cas), les uvéites infectieuses représentaient environ 16 % du total ^1,7). Parmi celles-ci, l’iritis herpétique 3,6 %, l’endophtalmie bactérienne 3,8 %, la nécrose rétinienne aiguë (ARN) 1,3 %, la toxoplasmose oculaire 1,1 %, la toxocarose oculaire 1,1 %, la rétinite à CMV 0,8 % et l’uvéite liée au HTLV-1 1,0 % sont les principales maladies. À l’échelle internationale, la toxoplasmose et l’uvéite tuberculeuse représenteraient plus de 50 % des uvéites infectieuses dans les pays en développement ^2,13), avec des variations régionales marquées ⁸⁾.

L’identification de la cause des uvéites infectieuses est cruciale car la stratégie thérapeutique diffère fondamentalement de celle des uvéites non infectieuses. Pour les uvéites non infectieuses, l’immunosuppression (corticostéroïdes, immunomodulateurs) est le traitement principal, tandis que pour les uvéites infectieuses, un traitement spécifique contre l’agent pathogène est indispensable, et l’administration imprudente de corticostéroïdes risque d’aggraver rapidement la maladie.

2. Classification

2-1. Classification par localisation

L’uvéite est classée en quatre types selon le site principal de l’inflammation (classification du SUN Working Group) :

Classification	Site	Maladies représentatives (infectieuses)
Uvéite antérieure	Iris et corps ciliaire (iritis, iridocyclite)	Iritis HSV/VZV, uvéite antérieure à CMV, maladie de Lyme
Uvéite intermédiaire	Corps vitré / pars plana du corps ciliaire	Uvéite associée au HTLV-1, maladie de Lyme
Uvéite postérieure	Choriorétine et vitré postérieur	Rétinite à CMV, toxoplasmose oculaire, toxocarose oculaire
Panuvéite	Toute l’épaisseur	ARN, tuberculeuse, syphilitique, endophtalmie fongique

2-2. Classification par agent pathogène

L’uvéite infectieuse est classée en quatre groupes selon le type d’agent pathogène.

Virale

La famille des virus de l’herpès (HHV-1 à 8) est la plus fréquente, et HSV-1/2, VZV, CMV et HTLV-1 sont particulièrement importants en clinique. Selon l’état immunitaire de l’hôte, ils présentent des tableaux cliniques variés : chez les immunocompétents, l’uvéite antérieure et le ARN dus à HSV/VZV sont typiques ; chez les immunodéprimés, la rétinite à CMV et le PORN sont caractéristiques.

Bactérienne

Les principaux agents pathogènes sont Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallidum (syphilis), Bartonella (maladie des griffes du chat) et Borrelia (maladie de Lyme). Dans l’endophtalmie bactérienne endogène, les bacilles à Gram négatif (E. coli, Klebsiella, etc.) sont fréquents, avec une progression rapide et un mauvais pronostic.

Fongique

Candida, Aspergillus et Cryptococcus provoquent des infections endogènes chez les hôtes immunodéprimés (cathéter veineux central, immunosuppression, infection par le VIH). L’endophtalmie post-candidémie est particulièrement problématique.

Parasitaire

La toxoplasmose oculaire (Toxoplasma gondii) et la toxocarose oculaire (Toxocara canis/cati) sont les maladies représentatives. La toxoplasmose peut se réactiver même après une infection acquise à l’âge adulte, provoquant une lymphadénopathie et une rétinochoroïdite acquise.

2-3. Classification par voie d’infection

Classification	Voie d’infection	Maladies représentatives
Endogène	Dissémination hématogène (autre organe → œil)	Endophtalmie bactérienne, endophtalmie fongique, tuberculose, syphilis, rétinite à CMV
Exogène (exogenous)	Pénétration directe (traumatisme, chirurgie)	Endophtalmie infectieuse postopératoire, endophtalmie post-traumatique

3. Aperçu de l’uvéite virale

L’inflammation de l’uvée, de la rétine et du vitré impliquant un virus est appelée uvéite virale. Les herpèsvirus humains (HHV) ont une forte affinité pour le tissu rétinien et provoquent diverses maladies oculaires. L’uvéite virale se caractérise par une toxicité virale directe et une inflammation induite par la réponse immunitaire, présentant des tableaux cliniques variés selon l’immunocompétence de l’hôte. Le dépistage exhaustif par PCR sur liquide intraoculaire a considérablement amélioré le taux de diagnostic.

3-1. Agents pathogènes de la famille des virus de l’herpès et lésions oculaires

Virus	Lésions oculaires chez les immunocompétents	Lésions oculaires chez les immunodéprimés
HSV-1/2 (HHV-1/2)	Iridocyclite herpétique, ARN	PORN (rare)
VZV (HHV-3)	Zona ophtalmique, iridocyclite herpétique, NRA	PORN
CMV (HHV-5)	Endothélite cornéenne, uvéite antérieure à CMV	Rétinite à CMV, uvéite de reconstitution immunitaire (IRU)
EBV (HHV-4)	Uvéite légère (rare)	Lésion similaire à l’ARN (rare)
HTLV-1	Uvéite intermédiaire à panuvéite (opacité vitréenne en voile)	Idem (aggravation)
Virus de la rubéole	Association avec l’iritis hétérochromique de Fuchs	─

3-2. Nécrose rétinienne aiguë (ARN)

L’ARN se manifeste par une iridocyclite aiguë avec des précipités rétro-cornéens pigmentés, et évolue rapidement vers une rétinite nécrosante avec des lésions granuleuses blanc-jaunâtre dans la périphérie rétinienne qui confluent et s’étendent. Le VZV est le plus fréquent (souvent des cas graves), suivi du HSV-1/2 comme agents étiologiques. Un décollement de rétine rhegmatogène avec déchirure rétinienne survient dans environ 75 % des cas, et le pronostic visuel est sombre¹⁸⁾.

Critères diagnostiques de l’ARN de la Société japonaise d’inflammation oculaire (groupe de diagnostic certain) :

Signes oculaires initiaux : ① cellules de la chambre antérieure ou précipités rétro-cornéens en graisse de mouton, ② une ou plusieurs lésions blanc-jaunâtre (périphériques), ③ artérite rétinienne, ④ hyperhémie papillaire, ⑤ opacité vitréenne inflammatoire, ⑥ augmentation de la pression intraoculaire. Parmi ceux-ci, ① et ② sont obligatoires.
Éléments d’évolution : au moins un des éléments suivants : expansion circonférentielle rapide, déchirure/décollement de la rétine, occlusion vasculaire, atrophie optique, réponse aux anti-herpétiques
Examen du liquide intraoculaire : PCR de l’humeur aqueuse ou du vitré positive pour HSV-1, HSV-2 ou VZV

Le groupe de diagnostic clinique (ne nécessitant pas d’examen du liquide intraoculaire) peut être diagnostiqué si, en plus des signes initiaux ①②, deux éléments parmi ③ à ⑥ et un élément d’évolution sont satisfaits.

Photographie du fond d'œil et OCT de la nécrose rétinienne aiguë. Montre des lésions rétiniennes blanc-jaunâtre, un œdème papillaire, des modifications vasculaires occlusives et un œdème rétinien.

Zhu W, et al. Atypical presentation of acute retinal necrosis mimicking Vogt-Koyanagi-Harada disease leading to misdiagnosis: a case report. Front Med (Lausanne). 2024. Figure 2. PMCID: PMC11620890. License: CC BY.

Photographie du fond d’œil et OCT de la nécrose rétinienne aiguë (ARN). On observe des lésions rétiniennes nécrotiques blanc-jaunâtre en périphérie, des hémorragies, un blanchiment vasculaire et un œdème papillaire, correspondant aux signes oculaires initiaux des critères diagnostiques de l’ARN. Ces signes correspondent aux manifestations cliniques de la rétinite nécrosante périphérique traitée dans la section « Nécrose rétinienne aiguë (ARN) ».

3-3. CMV網膜炎

CMVはAIDSを中心とした免疫不全患者に発症する日和見感染であり、CD4陽性T細胞数が50〜100/µLまで低下したAIDS患者に多く発症する²⁰⁾。病型は①周辺部顆粒型（白色顆粒を伴う扇型病巣）、②後極部血管炎型（出血と浮腫）、③樹氷状血管炎型（大血管中心の白輯化）の3型があり、臨床上は混在することが多い。免疫回復に伴う免疫回復ぶどう膜炎（IRU）も重要な合併症であり¹⁵⁾、抗レトロウイルス療法開始後の眼科管理が必要である。

3-4. HTLV-1関連ぶどう膜炎（HAU）

HTLV-1のキャリアの**約0.1%**に発症し、九州・沖縄を中心とした地域に多い¹²⁾。白色顆粒状KP、虹彩結節、ベール状・索状・顆粒状の硝子体混濁、網膜血管周囲の白色顆粒付着が特徴的所見である。甲状腺機能亢進症を高頻度に合併する。視力予後は比較的良好であるが、ステロイドへの反応後に減量・中止で再燃することがある。

3-5. 風疹ウイルスとFuchs虹彩異色性虹彩毛様体炎

Fuchs虹彩異色性虹彩毛様体炎（虹彩異色・虹彩毛様体炎・白内障の3主徴）は風疹ウイルスとの関連が示唆されている。先天風疹症候群では妊娠3か月以内の経胎盤感染により、salt-and-pepper様眼底所見を呈する網脈絡膜炎が発症する。

4. Aperçu de l’uvéite bactérienne

4-1. Uvéite tuberculeuse

L’inflammation intraoculaire due à Mycobacterium tuberculosis implique deux mécanismes : l’infection directe et l’immunomédiation (réaction d’hypersensibilité). Les formes cliniques sont variées, incluant le granulome choroïdien (nodule), le décollement séreux de la rétine, la choriorétinite en grains de plomb, la vascularite et la panuvéite.

L’IGRA (QuantiFERON®-TB Gold Plus ou T-SPOT®-TB) est utile pour le diagnostic, et il faut noter que la réaction tuberculinique peut être négative chez les personnes âgées ou celles présentant une immunité cellulaire diminuée, comme dans le SIDA. Concernant le pronostic visuel de l’uvéite tuberculeuse, il a été rapporté qu’environ un tiers des cas atteignent une meilleure acuité visuelle corrigée inférieure à 3/60 ³⁾. Les critères de classification de l’uvéite tuberculeuse proposés par le SUN Working Group (2021) incluent : ① uvéite antérieure avec nodules iriens, ② choriorétinite serpigineuse, ③ nodules choroïdiens (tuberculomes), ④ choriorétinite multifocale en cas de tuberculose systémique active, et ⑤ vascularite rétinienne occlusive ⁵⁾. En Inde et en Indonésie, environ 22,9 à 48,0 % des uvéites infectieuses sont considérées comme tuberculeuses ^3,14), ce qui souligne l’importance particulière de cette pathologie dans les régions à forte prévalence de tuberculose.

4-2. Uvéite syphilitique

L’inflammation intraoculaire causée par Treponema pallidum est appelée « le grand imitateur » et peut prendre la forme d’une uvéite antérieure, postérieure ou panuvéite. Ces dernières années, on observe une recrudescence mondiale, principalement chez les hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes (HSH), et le risque d’uvéite syphilitique est environ 2 fois plus élevé en cas de co-infection par le VIH⁴⁾. Environ 5,7 à 6 millions de nouveaux cas de syphilis (15-49 ans) sont signalés chaque année dans le monde⁴⁾, et environ 1 à 1,5 % des patients atteints de syphilis développent une atteinte oculaire^4,10).

Le diagnostic repose sur des tests sérologiques (TPHA, RPR/VDRL) et est interprété par la combinaison de méthodes TP et non TP. Le traitement de première intention est la benzylpénicilline G (Aqvasiline®) 24 millions d’unités/jour en perfusion intraveineuse pendant 10 à 14 jours, selon le schéma de la neurosyphilis, et la ceftriaxone intraveineuse est une alternative. Il faut surveiller la réaction de Jarisch-Herxheimer (fièvre et exacerbation de l’inflammation dans les 24 heures suivant le traitement).

Image montrant une lésion choroïdienne et rétinienne placode au pôle postérieur sur le fond d'œil, l'autofluorescence du fond d'œil, l'OCT et l'angiographie à la fluorescéine dans l'uvéite syphilitique.

Ye Z, et al. Syphilis and the Eye: Clinical Features, Diagnostic Challenges, and Evolving Therapeutic Paradigms. Pathogens. 2025. Figure 1. PMCID: PMC12472546. License: CC BY.

Fond d’œil, FAF, OCT et angiographie à la fluorescéine de l’uvéite postérieure syphilitique (ASPPC). On observe des lésions placoides jaune-blanc au pôle postérieur, une atteinte de la rétine externe et une hyperfluorescence papillaire. Cela correspond à la choriorétinite placoïde postérieure (ASPPC) traitée dans la section « Uvéite syphilitique ».

4-3. Maladie des griffes du chat (infection à Bartonella)

Infection par Bartonella henselae, l’exposition aux chats est un élément important de l’interrogatoire. Les signes du fond d’œil comprennent une névrite optique (aspect d’étoile maculaire), des taches blanches stellaires maculaires et un décollement séreux de la rétine, prenant souvent la forme d’une uvéite postérieure. Le diagnostic repose sur le dosage des anticorps anti-Bartonella henselae, et le traitement antibiotique fait appel à l’azithromycine, la doxycycline ou la rifampicine.

4-4. Maladie de Lyme

Infection à spirochètes du genre Borrelia transmise par les tiques, avec apparition de diverses lésions oculaires (uvéite, vascularite rétinienne, névrite optique, kératite, etc.) aux stades 2 et 3. L’érythème chronique migrant est une éruption cutanée caractéristique du premier stade, et une morsure de tique est un indice diagnostique. Le diagnostic repose sur l’augmentation des IgM sériques par ELISA, et le traitement utilise des antibiotiques de la famille des pénicillines ou des tétracyclines. Un diagnostic différentiel avec la syphilis et la sarcoïdose est nécessaire.

4-5. Lèpre (bacille de Hansen)

Infection granulomateuse chronique due à Mycobacterium leprae, avec une atteinte oculaire survenant dans 70 à 80 % des cas (30 à 40 % chez les nouveaux patients récents). L’uvéite antérieure granulomateuse chronique est prédominante, avec des signes caractéristiques tels que les perles iriennes, l’atrophie irienne, la myosis et les synéchies antérieures périphériques en tente. Le traitement repose sur une polychimiothérapie (rifampicine, dapsone, clofazimine) et, en cas d’uvéite, des corticostéroïdes topiques sont ajoutés.

4-6. Endophtalmie bactérienne endogène

L’endophtalmie bactérienne endogène, où l’infection se propage par voie hématogène à partir d’autres organes (abcès hépatique, endocardite, pneumonie, etc.), est principalement causée par des bacilles à Gram négatif (Klebsiella, Escherichia coli, etc.) et son pronostic est extrêmement mauvais. Par rapport à l’infection exogène (postopératoire) à cocci à Gram positif, sa progression est plus rapide, et la recherche et le traitement de la source infectieuse systémique sont essentiels.

5. Aperçu des uvéites fongiques

La plupart des endophtalmies fongiques sont d’origine endogène, Candida (Candida spp.) étant le plus fréquent, tandis qu’Aspergillus et Cryptococcus sont également des agents pathogènes importants.

Principaux facteurs de risque :

Nutrition parentérale centrale (IVH) · cathéter à demeure
Utilisation prolongée d’antibiotiques à large spectre
Immunosuppression (infection par le VIH, transplantation d’organe, tumeur maligne, chimiothérapie)
Diabète sucré
Usage de drogues intraveineuses

Dans l’endophtalmie fongique, une opacité vitréenne blanche sphérique ou cotonneuse (“opacité en masse”) est caractéristique, et la progression est plus lente que dans l’endophtalmie bactérienne. Au début, elle est asymptomatique ou ne présente que de légers corps flottants, ce qui la rend facile à négliger. En progressant, une hyperhémie, une douleur oculaire et une panuvéite apparaissent. 30% des endophtalmies fongiques endogènes surviennent dans les deux yeux⁸⁾.

Le diagnostic repose sur l’hémoculture, la culture de l’extrémité du cathéter, le dosage du β-D-glucane, la mesure de l’antigène candidosique et la culture du vitré. Le traitement associe généralement des antifongiques (voriconazole, amphotéricine B, fluconazole) et une vitrectomie.

6. Aperçu des uvéites parasitaires

6-1. Toxoplasmose oculaire

Toxoplasma gondii (protozoaire intracellulaire obligatoire) infecterait environ un tiers de la population mondiale, et la séroprévalence chez les adultes japonais est estimée à 20-30%¹¹⁾. Les félidés sont l’hôte définitif ; l’infection se produit par ingestion orale d’oocystes provenant des excréments de chats ou par consommation de viande insuffisamment cuite.

眼トキソプラズマ症はぶどう膜炎の原因疾患の**約1%**を占める¹¹⁾。後天感染の眼底所見は周辺部の境界不鮮明な白色〜乳白色の滲出性網脲絡膜炎であり、陳旧性瘢痕病巣に接する「衛星病巣（satellite lesion）」が再発時の特徴的所見となる。前房炎症・硝子体混濁（「霧中のヘッドライト headlights in the fog」）を伴う。先天感染では両黄斑部に中心部厌白色線維性増殖と色素沈着を伴う瘢痕病巣がみられる。

診断は特徴的な眼所見と血清抗体価（IgG・IgM）の測定が主体となる。Q値（Goldmann-Witmer比）やPCRによる眼内液検査も有用である。治療はスピラマイシン酢酸エステル（アセチルスピラマイシン）あるいはクリンダマイシン1.2 g/日を4〜6週間内服し、滲出病変のコントロール目的でステロイド0.5 mg/kg/日を併用する。

眼トキソプラズマ症の眼底写真。黄斑近傍に色素性脈絡網膜瘢痕と衛星病変を認める。

Miyagaki M, et al. Ocular Toxoplasmosis: Advances in Toxoplasma gondii Biology, Clinical Manifestations, Diagnostics, and Therapy. Pathogens. 2024. Figure 2. PMCID: PMC11509995. License: CC BY.

眼トキソプラズマ症の眼底写真。後極部に色素沈着を伴う陳旧性脈絡網膜瘢痕と、その近傍に白色の衛星病変（satellite lesion）を認める再発像。本文「眼トキソプラズマ症」の項で扱う衛星病変（satellite lesion）に対応する。

6-2. 眼トキソカラ症

イヌ回虫（Toxocara canis）またはネコ回虫（Toxocara cati）の幼虫移行症であり、片眼性が多い。眼内炎型・後極部腫瘤型・周辺部腫瘤型（最多）の3病型があり、強い硝子体混濁・網膜剥離をきたすことがある。ELISA（Toxocara CHECK®等）による血清抗体検索と特徴的眼所見で診断する。治療は駆虫薬（ジエチルカルバマジン）内服・ステロイド内服に加え、冷凍凝固・レーザー凝固・硝子体手術が適応となりうる。

7. Stratégie diagnostique

7-1. Points clés de l’anamnèse

Pour le diagnostic des uvéites infectieuses, une anamnèse systématique est indispensable :

Âge et sexe : la rétinite à CMV est fréquente chez les patients atteints du SIDA (hommes de 20 à 40 ans), l’HAU chez les résidents de Kyushu et Okinawa
Région et antécédents de voyage : antécédents de voyage dans des zones de forte endémie tuberculeuse (Asie du Sud-Est, Afrique, etc.)
Antécédents de contact animal : chat (Toxoplasma, Bartonella), chien (Toxocara)
Antécédents alimentaires : viande crue, poisson cru (Toxoplasma)
Antécédents sexuels et test VIH : syphilis, CMV
État d’immunosuppression : VIH, tumeur maligne, transplantation d’organe, utilisation d’immunosuppresseurs
Antécédents de nutrition parentérale et de cathéter : endophtalmie fongique
Antécédents de zona et d’herpès labial : iritis à VZV et HSV

7-2. Diagnostic différentiel basé sur les signes oculaires

Signe	Maladie infectieuse suggérée
Précipités kératiques en graisse de mouton (KP mutton-fat)	Iritis HSV/VZV, ARN, uvéite tuberculeuse
Uvéite antérieure avec hypertension oculaire (PIO ≥ 25 mmHg)	Iritis HSV/VZV, uvéite antérieure à CMV
Lésions nécrotiques blanches confluentes périphériques	ARN (VZV/HSV)
Infiltrat blanc avec hémorragie polaire postérieure	Rétinite à CMV (type vasculitique)
Opacité vitréenne en masse (tendance à l’augmentation)	Endophtalmie fongique
Opacité vitréenne en voile ou en cordon	Uvéite associée au HTLV-1
Cicatrice ancienne + lésions satellites	Toxoplasmose oculaire
Masse blanche périphérique + cordon vitréen	Toxocarose oculaire
Iritis granulomateuse + granulome choroïdien	Uvéite tuberculeuse, syphilitique
Papillite + tache étoilée maculaire	Maladie des griffes du chat (Bartonella)

7-3. Examens systémiques

Examen	Maladies cibles
TPHA sérique et RPR/VDRL	Uvéite syphilitique
IGRA (QuantiFERON, T-SPOT)	Uvéite tuberculeuse
Antigénémie CMV (méthode C7-HRP) et PCR CMV	Rétinite à CMV
Anticorps anti-HTLV-1	Uvéite associée au HTLV-1
Anticorps anti-VIH et numération des CD4	CMV/PORN/syphilis oculaire
β-D-glucane et antigène candidosique	Endophtalmie fongique
IgG/IgM anti-Toxoplasma	Toxoplasmose oculaire
Anticorps anti-Toxocara (ELISA)	Toxocarose oculaire
Anticorps anti-Bartonella henselae	Maladie des griffes du chat
Hémoculture et échocardiographie	Endophtalmie bactérienne endogène

7-4. Examen des liquides intraoculaires (humeur aqueuse et vitré)

L’examen des liquides intraoculaires est la méthode de confirmation la plus importante pour le diagnostic des uvéites infectieuses. Les échantillons sont obtenus par ponction de la chambre antérieure (prélèvement d’humeur aqueuse) ou par vitrectomie (prélèvement de vitré) ⁹⁾.

PCR

L’ADN est extrait de l’humeur aqueuse ou du vitré, et l’ADN de chaque agent pathogène est détecté par PCR. La PCR multiplex en temps réel permet de rechercher plusieurs virus de manière exhaustive avec un petit échantillon, et est particulièrement utile pour le diagnostic différentiel de la rétinite nécrosante aiguë ¹⁹⁾.

Kit de l’uvéite infectieuse (médecine avancée) : permet de rechercher simultanément l’ADN de HSV-1/2, VZV, CMV, EBV, HHV-6/7, HTLV-1, Toxoplasma gondii, etc., et est utilisé pour le diagnostic des co-infections multiples et des cas réfractaires. Cependant, il faut noter qu’au début de la rétinite à CMV (avant l’apparition des cellules inflammatoires dans la chambre antérieure), la PCR peut ne pas détecter le virus.

Rapport de Goldmann-Witmer (valeur Q, taux d’anticorps)

Il s’agit d’une méthode pour détecter la présence ou l’absence de production d’anticorps spécifiques à l’agent pathogène dans l’œil, calculée à l’aide de la formule suivante :

Valeur Q = (taux d’anticorps viraux dans le liquide intraoculaire ÷ quantité d’IgG dans le liquide intraoculaire) ÷ (taux d’anticorps viraux sériques ÷ quantité d’IgG sérique)

Valeur Q > 1 : possibilité de production locale d’anticorps dans l’œil
Valeur Q ≥6 : production locale significative d’anticorps confirmée, permettant d’identifier le virus comme agent causal

Il faut noter que la valeur Q est sous-estimée dans les 10 premiers jours suivant l’apparition des symptômes, car la production d’anticorps intraoculaires est insuffisante. Le diagnostic étiologique ne peut être posé uniquement par le titre d’anticorps sériques (la plupart des adultes sont positifs en raison d’une infection antérieure) ⁶⁾.

Arbre décisionnel pour l’utilisation de la PCR sur les liquides intraoculaires

眼内炎症患者
  ├─ ウイルス性疑い（高眼圧・前房炎症・壊死性網膜炎）
  │     → 前房水PCR（HSV/VZV/CMV）+ Q値 ← 第一選択
  │         ─ 前房水で陰性かつ壊死性病変 → 硝子体液PCR
  │         ─ 免疫不全者 → マルチプレックスPCR（先進医療）
  ├─ 寄生虫疑い（衛星病巣・周辺部腫瘤）
  │     → 眼内液Q値（Toxoplasma）または眼内液PCR
  ├─ 真菌疑い（塊状混濁・リスク因子あり）
  │     → 硝子体液培養 + β-D-グルカン（血液）
  └─ 細菌疑い（急速進行・IVH歴）
        → 硝子体液グラム染色・培養（至急）

8. Principes du traitement

8-1. Traitement spécifique selon l’agent pathogène

Agent pathogène	Traitement de première intention	Remarques
HSV (ARN, iritis)	ACV 10 mg/kg × 3 fois/j IV 2 sem → VACV 1 000 mg × 3 fois/j PO	Associer des corticostéroïdes en collyre et IV pour l’anti-inflammation
VZV (ARN・iritis)	ACV 10-15 mg/kg x3 fois IV + VACV oral	PORN suit le traitement du CMV
CMV (rétinite)	GCV 5 mg/kg x2 fois IV 2-3 sem (induction) → VGCV 900 mg x2 fois/jour oral (maintien)	La restauration immunitaire est le traitement curatif
CMV (uvéite antérieure)	Gel de GCV 0,15% en collyre (73% des spécialistes le choisissent en première intention) ± VGCV oral	Pour les cas chroniques, envisager un traitement d’entretien de 12 mois (73% des spécialistes choisissent le gel de GCV 0,15%) ²⁾
Tuberculose	Quadrithérapie INH, RFP, PZA, EMB (régime standard de 6 mois)	Corticostéroïdes associés si nécessaire
Syphilis	Benzylpénicilline G 24 millions d’unités/jour IV 10-14 jours	Attention à la réaction de Herxheimer
Champignons (Candida)	Voriconazole ou amphotéricine B ± vitrectomie	Surveillance par l’indice β-D-glucane
Toxoplasme	Acétylspiramycine + stéroïde ou clindamycine	Attention chez la femme enceinte (utiliser la spiramycine)
Toxocara	Diéthylcarbamazine + stéroïde	Envisager laser ou vitrectomie
Maladie de Lyme	Amoxicilline ou doxycycline 3 semaines	Ajouter des gouttes ophtalmiques de stéroïdes pour les lésions oculaires
Lèpre	MDT (rifampicine, DDS, clofazimine)	Stéroïdes nécessaires en cas de réaction lépreuse

8-2. Utilisation appropriée des corticostéroïdes

En cas d’uvéite infectieuse, si des corticostéroïdes sont utilisés, un traitement anti-pathogène doit toujours être administré avant ou en parallèle. Le rôle des corticostéroïdes est de réduire les lésions tissulaires secondaires causées par l’inflammation. Ils sont utilisés en association avec un traitement anti-pathogène approprié dans de nombreuses uvéites infectieuses, telles que la nécrose rétinienne aiguë (ARN), la toxoplasmose, l’uvéite tuberculeuse et l’uvéite lépreuse.

En revanche, dans la rétinite à CMV (infection opportuniste pure), l’amélioration de l’immunité par le traitement de la maladie sous-jacente (SIDA) est le traitement curatif, et les corticostéroïdes ne sont généralement pas utilisés.

8-3. Mydriatiques et gestion de la pression intraoculaire

Pour prévenir les synéchies postérieures de l’iris, en cas d’inflammation du segment antérieur, on utilise des collyres de tropicamide et de phényléphrine (1 à 6 fois par jour). En cas d’hypertension oculaire (caractéristique de l’iritis à HSV/VZV et de l’uvéite antérieure à CMV), on choisit des hypotenseurs oculaires tels que les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les bêta-bloquants. Cependant, les prostaglandines présentent un risque d’exacerbation de l’inflammation et doivent être utilisées avec prudence.

9. Matrice de risque selon l’état d’immunosuppression

Contexte	Agents pathogènes particulièrement à surveiller	Examens prioritaires
Infection par le VIH (CD4 < 50/µL)	CMV (rétinite, ARN, PORN), champignons (Cryptococcus), syphilis	PCR du liquide intraoculaire (multiplex), antigène CMV, β-D-glucane
Après transplantation d’organe solide et utilisation d’immunosuppresseurs	CMV, champignons (Aspergillus, Candida), EBV	PCR CMV, β-D-glucane, hémoculture
Après tumeur maligne et chimiothérapie	Champignons (Candida, Aspergillus), CMV	β-D-glucane, hémoculture
IVL à long terme / cathéter à demeure	Endophtalmie à Candida	β-D-glucane / hémoculture (consultation ophtalmologique obligatoire)
Haut risque de tuberculose (voyage / antécédents de contact)	Tuberculose (granulome choroïdien / type vascularite)	IGRA / TDM thoracique
HSH (hommes ayant des rapports sexuels avec des hommes) · VIH+	Syphilis (syphilis oculaire environ 1 à 1,5 %), CMV	TPHA · RPR · test VIH
Immunocompétent (âge moyen ou plus)	Iridocyclite à HSV/VZV · ARN	PCR de l’humeur aqueuse · valeur Q
Enfants / antécédents de contact avec des animaux domestiques	Toxocara / Toxoplasma	Anticorps sériques (ELISA)

10. Questions fréquentes

Q Quand faut-il effectuer une analyse du liquide intraoculaire en cas de suspicion d'uvéite infectieuse ?

Lorsqu’il est difficile de distinguer une cause infectieuse d’une cause non infectieuse sur la seule base des signes cliniques, ou lorsque l’infection est suspectée mais que les tests sérologiques sont négatifs, une ponction de la chambre antérieure est activement envisagée. En particulier en cas de suspicion de rétinite nécrosante (ARN, PORN, rétinite à CMV), un diagnostic précoce est directement lié au choix du traitement et au pronostic, donc une PCR des fluides intraoculaires est réalisée dans la mesure du possible. La PCR multiplex est utile en cas de PCR négative au stade initial ou de cas réfractaires.

Q Comment traiter un patient atteint d'uvéite infectieuse ayant reçu des stéroïdes ?

Tout d’abord, effectuez rapidement une PCR des fluides intraoculaires pour identifier l’agent pathogène, puis commencez un traitement spécifique dès que l’agent est identifié. L’arrêt brutal des stéroïdes peut provoquer un rebond inflammatoire, donc réduisez-les prudemment après le début du traitement anti-pathogène. En particulier, si des stéroïdes ont été administrés seuls pour une uvéite tuberculeuse, le risque de réactivation et de dissémination de la tuberculose latente est accru ; une évaluation systémique urgente (CT thoracique, IGRA) doit être réalisée en collaboration avec un pneumologue.

Q Peut-on prévenir la récidive de la toxoplasmose oculaire ?

Après la fin du traitement, Toxoplasma reste sous forme de kystes résistants aux médicaments dans les lésions cicatricielles atrophiques. Une récidive survient dans environ 5 à 30 % des cas, déclenchée par une baisse de l’immunité ou une grossesse. Chez les patients présentant des récidives fréquentes, un traitement prophylactique à long terme par triméthoprime-sulfaméthoxazole peut être envisagé. Pendant la grossesse, si une femme séronégative pour la toxoplasmose contracte une primo-infection, il existe un risque de transmission verticale au fœtus (environ 40 %) ; il faut donc conseiller d’éviter tout contact avec les excréments de chat, la terre et la consommation de viande crue.

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