La toxocarose oculaire (OT) est une zoonose causée par la migration hématogène de larves de Toxocara canis (ascaris du chien) ou Toxocara cati (ascaris du chat) dans l’œil. Elle est également appelée larva migrans oculaire (OLM). Elle a été décrite pour la première fois en 1950 par Wilder sous le nom d’endophtalmie à nématodes3).
La toxocarose oculaire se présente principalement sous deux formes cliniques. La larva migrans viscérale (LMV) est une infection systémique associant fièvre, hépatomégalie et éosinophilie, tandis que la toxocarose oculaire (TO) est une forme localisée à l’œil. La survenue simultanée des deux formes est très rare. L’âge moyen d’apparition est de 15 à 30 mois pour la LMV et de 7 ans et demi pour la toxocarose oculaire.
La proportion de toxocarose comme cause d’uvéite infectieuse est rapportée à environ 1,1 % 5). La séroprévalence des anticorps anti-Toxocara aux États-Unis est estimée à environ 13,9 % 1). Cependant, l’incidence de la toxocarose oculaire symptomatique est faible, avec seulement 68 nouveaux cas signalés aux États-Unis sur une période de 12 mois en 2009-2010 1). L’âge médian au diagnostic était de 8,5 ans, et 68 % des patients ont développé une déficience visuelle permanente 1). En Asie du Sud-Est, la séroprévalence atteindrait 34 % 2).
QLa toxocarose oculaire peut-elle survenir chez l'adulte ?
A
La majorité des cas surviennent chez l’enfant, mais des cas chez l’adulte ont également été rapportés. Chez l’adulte, les contacts avec les chiens et les chats ou la consommation de viande crue sont des facteurs de risque, et le diagnostic est souvent retardé en raison d’une faible suspicion clinique1). Une revue de la littérature rapporte des cas chez des patients âgés de 17 à 68 ans1).
Photographie du fond d'œil dans la toxocarose oculaire. On observe des bandes vitréo-rétiniennes s'étendant de la périphérie vers la papille optique et une cicatrice chorio-rétinienne périphérique.
Maamouri R, et al. Peripheral retinal cysts in presumed ocular toxocariasis. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023. Figure 1. PMCID: PMC10397159. License: CC BY.
Montage grand angle du fond d’œil montrant des bandes vitréo-rétiniennes blanches allant de la périphérie vers la papille optique. En A, on observe également une cicatrice chorio-rétinienne périphérique, illustrant les signes inflammatoires typiques du segment postérieur dans la toxocarose oculaire.
La toxocarose oculaire évolue lentement et peut être pauvre en symptômes subjectifs autres qu’une baisse de l’acuité visuelle.
Baisse de l’acuité visuelle : plainte la plus fréquente, se présentant comme une baisse progressive et unilatérale de la vision. L’acuité visuelle varie de 20/40 à 20/400 selon le type de la maladie.
Myodésopsies : apparaissent en cas de vitréite associée.
Photophobie : symptôme associé à l’uvéite.
Douleur oculaire : dans la forme endophtalmique, une douleur et une rougeur peuvent survenir.
Leucocorie : chez les nourrissons, une leucocorie ou un strabisme peuvent être les signes révélateurs. L’amblyopie et le strabisme sont particulièrement fréquents chez les jeunes enfants atteints de la forme granulomateuse du pôle postérieur.
La toxocarose oculaire est unilatérale dans environ 90% des cas et se divise en trois formes cliniques.
Granulome du pôle postérieur
Fréquence : représente 25 à 46% de tous les cas.
Signes : formation d’un granulome surélevé blanc à gris dans la région maculaire. La taille varie de 0,5 à 4 fois le diamètre de la papille. Souvent accompagné d’une formation de membrane proliférative.
Évolution : au stade aigu, il apparaît comme une lésion blanche aux limites floues avec une hyalite ; après résolution de l’inflammation, il devient une élévation blanche aux limites nettes.
Pronostic visuel : la médiane de l’acuité visuelle est d’environ 20/50.
Granulome périphérique
Fréquence : c’est la forme la plus courante, représentant 20 à 40 % des cas.
Signes : formation de masses jaune-blanc dans la périphérie du fond d’œil, avec des tractus vitréens et des plis rétiniens s’étendant vers le pôle postérieur. On observe une traction papillaire et un déplacement maculaire.
Complications : association fréquente avec un décollement de rétine par traction et un déplacement maculaire ; c’est la forme la plus sévère.
Pronostic visuel : la médiane de l’acuité visuelle est d’environ 20/70.
Type endophtalmie
Fréquence : environ 25 %.
Signes : inflammation diffuse incluant les segments antérieur et postérieur, caractérisée par une opacité vitréenne dense.
Caractéristique : presque toujours unilatérale, nécessitant une différenciation avec une endophtalmie bactérienne.
Pronostic visuel : l’acuité visuelle médiane est la plus mauvaise, entre 20/200 et 20/400.
La vitréite est présente chez plus de 90 % des patients et constitue le signe le plus courant. D’autres complications peuvent survenir, telles que la périvascularite rétinienne4), l’œdème maculaire cystoïde, la membrane épirétinienne et la cataracte. 80 à 90 % des baisses d’acuité visuelle sont inférieures à 20/40, principalement dues à la vitréite, à l’œdème maculaire cystoïde et au décollement de rétine tractionnel3). Le décollement de rétine tractionnel survient dans 20 à 40 % des cas de type granulomateux périphérique ; la chirurgie améliore l’acuité visuelle dans plus de la moitié des cas, mais une réintervention est souvent nécessaire.
La toxocarose oculaire est causée par une infection par le ver rond du chien (Toxocara canis) ou le ver rond du chat (Toxocara cati). Ces vers ronds parasitent l’intestin des chiens et des chats et excrètent des œufs dans les selles. Les chiens et les renards sont infectés de manière endémique, et l’infection peut également survenir par la consommation crue de foie de poulet ou de bœuf, qui sont des hôtes paraténiques.
Les principales voies de transmission à l’homme sont les suivantes :
Ingestion orale d’œufs : ingestion d’œufs en jouant dans un sol ou un bac à sable contaminé. Le pica (consommation de terre) chez les enfants est un risque important.
Contact avec des animaux de compagnie : contact étroit avec des chiens ou chats infectés, en particulier les chiots. Chez les chiots âgés de 2 à 6 mois, le taux de portage de Toxocara canis dépasse 80 %.
Consommation de viande crue : infection possible par ingestion de foie cru de poulet ou de bœuf, qui sont des hôtes paraténiques.
L’interrogatoire sur les antécédents de contact avec des animaux de compagnie ou de consommation de viande crue est utile au diagnostic. Chez les jeunes enfants, un taux de séropositivité de 20 à 80 % a été rapporté, indiquant de nombreuses occasions d’infection, mais la plupart restent asymptomatiques.
Âge jeune : plus fréquent chez les enfants de moins de 10 ans. Le jeu dans le bac à sable et une hygiène immature sont des facteurs associés.
Possession d’animaux de compagnie : en particulier les chiots insuffisamment vermifugés1)4).
Pica : jeunes enfants ayant l’habitude de mettre de la terre dans leur bouche.
Faible revenu et niveau d’éducation : une association entre la séroprévalence et un faible revenu/niveau d’éducation a été rapportée1).
QEst-on forcément infecté si on possède un chien ?
A
Posséder un chien ne conduit pas forcément à une infection. Un vermifuge régulier et une bonne hygiène réduisent le risque. Chez les chiens de plus d’un an, le taux de portage de Toxocara canis tombe à environ 20 %. Cependant, les chiots sont fortement porteurs, donc une attention particulière est nécessaire.
Le diagnostic de la toxocarose oculaire repose sur une combinaison de signes cliniques, d’anamnèse et de tests sérologiques. Les directives pour la prise en charge de l’uvéite recommandent de diagnostiquer en associant des signes caractéristiques du fond d’œil à une sérologie positive pour les antigènes spécifiques des larves de Toxocara 5).
Recueillez en détail les antécédents de contact avec des animaux de compagnie (chiens, chats), la présence de pica et la consommation de viande crue. Plus de 90 % des patients ont une exposition identifiable.
ELISA : Le test ELISA utilisant les antigènes de sécrétion/excrétion de Toxocara (TES) est le test le plus utile. Pour la larva migrans viscérale, la sensibilité est de 90 % et la spécificité de 92 %, mais pour la toxocarose oculaire, la sensibilité est significativement plus faible 1). Dans une étude (N=22), seulement 50 % des cas étaient positifs à l’ELISA.
Toxocara CHECK® : Il s’agit d’un kit de test simple utilisé au Japon.
ELISA sur échantillon intraoculaire : Même si l’ELISA sérique est négatif, l’ELISA sur l’humeur aqueuse ou le vitré peut être positif, ce qui a une grande valeur diagnostique 1).
Rapport de Goldmann-Witmer : évalue la production intraoculaire d’anticorps anti-Toxocara dans l’humeur aqueuse.
Test PCR : la détection de l’ADN de Toxocara dans l’humeur aqueuse constitue également une preuve diagnostique.
Échographie en mode B : confirme la présence d’opacités vitréennes, de décollement de rétine et de masses sans calcification. Important pour le diagnostic différentiel avec le rétinoblastome3). La présence de calcifications évoque un rétinoblastome, tandis qu’une masse sans calcification associée à des signes inflammatoires suggère une toxocarose oculaire.
Angiographie à la fluorescéine : évalue les fuites de colorant périvasculaires, les fuites papillaires et l’œdème maculaire cystoïde2).
Contrairement à la larva migrans viscérale, la toxocarose oculaire ne s’accompagne souvent pas d’hyperéosinophilie ni d’élévation des IgE. Une éosinophilie normale n’exclut pas la maladie 1). Chez l’enfant, on peut observer une augmentation polyclonale des IgE. La recherche d’anticorps anti-Toxocara sériques (notamment une élévation des IgM) est utile.
Un diagnostic différentiel avec les maladies suivantes est nécessaire.
Rétinoblastome : la maladie à différencier la plus importante. La présence de calcifications à l’échographie oriente fortement vers un rétinoblastome.
Maladie de Coats : caractérisée par une dilatation des vaisseaux rétiniens et des modifications exsudatives.
Toxoplasmose : se présente sous forme de rétinochoroïdite nécrosante avec des cicatrices caractéristiques. En cas de vascularite rétinienne nécrosante locale, envisager également une rétinochoroïdite fongique.
QEst-il possible d'avoir une toxocarose oculaire même si les éosinophiles sanguins sont normaux ?
A
Oui. La toxocarose oculaire est une infection locale de l’œil et, contrairement à la larva migrans viscérale, elle ne s’accompagne généralement pas d’éosinophilie sanguine périphérique1). Même si les éosinophiles sont dans la plage normale, cette maladie ne doit pas être exclue.
Le traitement de la toxocarose oculaire repose sur trois piliers : la suppression de l’inflammation, l’élimination du micro-organisme causal et la gestion des complications vitréorétiniennes.
Les corticostéroïdes sont le pilier du traitement. Pour la forme endophtalmique ou la forme granulomateuse postérieure/périphérique avec vitrite sévère, une injection locale (triamcinolone acétonide 40 mg sous la capsule de Tenon) 2) ou de la prednisolone orale (0,5 à 1 mg/kg/jour) est administrée.
Injection locale/administration systémique : réalisée en cas d’inflammation sévère.
Corticostéroïdes topiques : utilisés pour prévenir la formation de membranes tractionnelles et le décollement de la rétine.
Mydriatiques : en cas d’inflammation du segment antérieur, des cycloplégiques sont associés pour prévenir les synéchies iriennes postérieures.
L’efficacité des vermifuges dans la toxocarose oculaire n’est pas bien établie. Les granulomes encapsulant des larves vivantes présentent souvent une inflammation minime, et le traitement peut être peu nécessaire. Cependant, leur utilisation est envisagée dans les cas suivants.
Albendazole : 400 mg deux fois par jour pendant 14 jours est le schéma standard1). Il traverse bien la barrière hémato-encéphalique et est également utilisé lorsque la toxocarose nerveuse doit être exclue3). Chez l’enfant, la dose est de 15 mg/kg/jour3)4).
Citrate de diéthylcarbamazine (Spatonin®) : Peut être administré par voie orale comme vermifuge. Il est associé à des stéroïdes pour réduire l’inflammation provoquée par les parasites. L’efficacité varie selon les études.
Dans les rares cas où la toxocarose oculaire se manifeste simultanément avec le VLM, une administration systémique d’albendazole en même temps que des stéroïdes est nécessaire.
Environ 25 % des cas de toxocarose oculaire nécessitent une intervention chirurgicale.
Vitrectomie (PPV) : C’est la thérapie chirurgicale la plus courante pour les opacités vitréennes persistantes, le décollement de rétine par traction et les membranes épirétiniennes 3)4). Pendant l’intervention, comme la membrane est très adhérente, il est important de pratiquer une excision (circoncision) plutôt qu’un décollement ou un pelage. Le taux de succès anatomique de la vitrectomie moderne est de 83 à 100 %.
Cryocoagulation : Elle est réalisée pour les masses périphériques résistantes au traitement médicamenteux et en présence de brides vitréennes, afin de prévenir la progression du décollement de rétine par traction. Il est important d’appliquer une congélation suffisante sur toute la masse, dans le but de former une cicatrice de coagulation.
Photocoagulation au laser : Elle peut être réalisée pour les masses du pôle postérieur n’atteignant pas la fovéa. Cependant, il existe un risque de forte réaction inflammatoire due à la destruction des larves. Elle est contre-indiquée pour les kystes de type endophtalmie.
87 % des patients ayant nécessité une chirurgie avaient une acuité visuelle inférieure à 20/400 avant l’opération, et l’amélioration fonctionnelle est souvent limitée malgré le succès anatomique. L’acuité visuelle initiale est le facteur prédictif le plus fort de l’acuité visuelle finale. Chez les jeunes enfants présentant un granulome du pôle postérieur, des défauts du champ visuel ou des plis maculaires peuvent survenir, entraînant une baisse de l’acuité visuelle ou une amblyopie, et il convient d’envisager un traitement de l’amblyopie (comme l’occlusion).
QLa vision se rétablit-elle avec le traitement ?
A
Le pronostic dépend largement du type de maladie, de la présence de complications et du moment du début du traitement. L’acuité visuelle médiane est de 20/50 pour le granulome du pôle postérieur, 20/70 pour le granulome périphérique et 20/200 à 20/400 pour la forme endophtalmique. Les cas sans complications évoluent favorablement, mais ceux avec décollement de rétine tractionnel peuvent ne pas voir d’amélioration visuelle même après la chirurgie. Le diagnostic précoce est primordial.
Les chiens et les chats sont les hôtes définitifs ; les vers adultes parasitent l’intestin et excrètent des œufs. Les œufs mûrissent dans l’environnement en 2 à 4 semaines pour devenir des œufs embryonnés, acquérant ainsi leur capacité infectieuse.
Lorsqu’un humain ingère des œufs matures, ceux-ci éclosent en larves dans l’intestin. Les larves traversent la paroi de l’intestin grêle et se disséminent par voie hématogène dans tout le corps, pouvant atteindre de multiples organes tels que le foie, les poumons, le cerveau, les muscles et les yeux 1). Les larves qui atteignent l’œil pénètrent dans le segment postérieur et provoquent une réaction inflammatoire locale. Il est très rare que la VLM et la toxocarose oculaire surviennent chez le même patient, et les manifestations cliniques diffèrent selon le site d’infection.
Face aux larves ayant pénétré dans l’œil, l’hôte forme un granulome éosinophile pour les encapsuler. Histologiquement, un granulome à cellules géantes non nécrosant est caractéristique, accompagné d’une inflammation mixte de plasmocytes et d’éosinophiles 3).
Melendez et al. (2025) ont rapporté un cas de toxocarose oculaire précoce chez une fillette de 5 ans. L’analyse histologique d’un granulome épirétinien maculaire a révélé un granulome à cellules géantes non nécrosant dans un nodule fibreux, avec une inflammation mixte de plasmocytes et d’éosinophiles. Aucun corps larvaire n’a été détecté 3).
Lorsque l’inflammation persiste, des bandes vitréennes se forment, générant des forces de traction sur la rétine. Cette traction peut entraîner un décollement de rétine tractionnel. La formation de bandes fibrovasculaires vitréennes allant du granulome périphérique à la papille optique est une caractéristique de cette maladie 3)4).
De plus, la formation d’une déchirure rétinienne peut conduire à un décollement de rétine rhegmatogène3). Il est important de noter que même si les bandes vitréennes ne sont pas cliniquement évidentes à un stade précoce, une traction à la base du granulome peut provoquer une déchirure rétinienne3).
Des rapports existent concernant la sécurité et l’efficacité des implants intravitréens de dexaméthasone à libération prolongée dans la toxocarose oculaire 3). Dans les cas présentant une vitrite sévère sans atteinte maculaire, cette option est envisagée comme moyen d’obtenir un effet stéroïdien local à haute concentration tout en évitant l’administration systémique.
L’administration intravitréenne d’anti-VEGF (ranibizumab, bevacizumab) a été rapportée au niveau de cas cliniques pour la toxocarose oculaire compliquée de néovascularisation choroïdienne ou d’œdème maculaire 4). Bien que prometteuse pour contrôler les fuites vasculaires et la néovascularisation associées à l’inflammation chronique, elle ne remplace pas le traitement antiparasitaire.
Tanchuling et al. (2025) ont rapporté le cas d’un garçon de 16 ans atteint de spondylarthrite ankylosante et de toxocarose oculaire, présentant une panuvéite bilatérale. Toxocara IgG et HLA-B27 étaient tous deux positifs, suggérant que l’infection pourrait contribuer au développement d’une maladie auto-immune via une dérégulation immunitaire2).
Concernant le lien entre les infections parasitaires et les maladies auto-immunes, une étude rapporte que le taux de positivité des anticorps anti-Toxocara atteint 38 % chez les patients atteints de spondylarthrite ankylosante présentant une uvéite2), ce qui souligne le rôle de l’infection comme base commune des anomalies immunitaires.
Jowsey GW, McLeod GX. A delayed diagnosis of ocular toxocariasis presenting as total monocular retinal detachment in an immunocompetent 57-year-old male. IDCases. 2023;32:e01764.
Tanchuling RV, Lopez JS, Maliwat RD. Coexistent Ankylosing Spondylitis and Ocular Toxocariasis in a Pediatric Patient Manifesting As Bilateral Panuveitis. Cureus. 2025;17(4):e82767.
Melendez AM, Puebla Robles GA, Marcos Martinez MJ, et al. Early-stage ocular toxocariasis: Progression and histopathologic analysis. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;40:102474.
El Korno O, Hilali Z, Tachfouti S, Amazouzi A, Cherkaoui LO. Unilateral Vision Loss in a Child Revealing Ocular Toxocariasis. Cureus. 2025;17(12):e99150.
